黄芩苷通过抑制核因子-κB和激活核因子-E2相关因子2信号通路缓解脂多糖诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激

本试验旨在探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激的缓解作用及其分子机制。将36只小鼠随机分为对照组、阴性对照组、模型组以及低、中、高剂量黄芩苷组,每组6只。适应性生长7 d后开始试验。对照组小鼠不作处理,阴性对照组和模型组小鼠每天灌胃0.2 mL磷酸盐缓冲液(PBS),黄芩苷组小鼠每天灌胃黄芩苷药液0.2 mL(根据小鼠体重计算黄芩苷用量,低剂量组为100 mg/kg BW,中剂量组为200 mg/kg BW,高剂量组为400 mg/kg BW),连续灌胃7 d,第7天给模型组、黄芩苷组小鼠腹腔注射0.2 mL LPS(3.5 mg/kg BW)。注射LPS 24 h后处死小鼠,取空肠进行形态学观察,检测空肠中炎性因子mRNA表达量和含量以及核因子-κB(NF-κB)和核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路关键蛋白表达量的变化。结果显示：相比于对照组,模型组小鼠空肠组织绒毛结构损伤,绒毛高度与隐窝深度比值显著降低(P<0.05),空肠中Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达量显著升高(P<0.05),炎性因子[白细胞介...     

白藜芦醇对氧化应激仔猪肝脏抗氧化酶、细胞因子mRNA表达及核因子E2相关因子2相关因子信号通路的影响

本试验旨在研究白藜芦醇(RES)对敌草快(diquat)诱导的氧化应激仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响。选用健康断奶仔猪30头,随机分为5组,对照组(CON组)和diquat组(DIQ组)饲喂基础饲粮,试验组(RES-10组、RES-30组、RES-90组)饲喂在基础饲粮中分别添加10、30、90 mg/kg RES的试验饲粮。于试验第15天清晨给DIQ组、RES-10组、RES-30组、RES-90组仔猪按照10 mg/kg BW剂量腹腔注射diquat建立氧化应激模型,CON组注射相同剂量灭菌生理盐水。试验期21 d。结果表明：与CON组相比,DIQ组肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPX-1)的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),而白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);肝脏Kelch样ECH关联蛋白1(...     

基于转录组数据分析地下水污染对ICR小鼠肝脏遗传损伤的分子机制

稀土金属冶选尾矿库渗漏导致地下水污染会严重威胁当地人民的生命安全,ICR小鼠是当今评估人类疾病健康的一个最佳模式动物。为评估稀土金属冶选尾矿库渗透导致地下水污染对生物的遗传损伤效应以及可能的分子机制,首先调查稀土金属冶选尾矿库周边地下水的核心污染成分;其次分析了受污染的地下水对ICR小鼠在肝脏的遗传损伤效应,进一步利用转录组数据深入研究污染因子对ICR小鼠的遗传损伤的可能分子机制。结果表明,矿区的核心污染成分是盐离子和氨氮等,尾矿库污染地下水导致ICR小鼠肝体比先升后降,组织内部发现铁血红素沉积、细胞损伤及组织间隙增大等现象,细胞水平上发现线粒体结构异常且出现自噬溶酶体,单细胞凝胶电泳结果显示DNA损伤率增高。对转录组测序数据的分析表明,发现135个上调基因,95个下调基因;KEGG通路分析显示差异基因主要富集在MAPK信号通路、AMPK信号通路、内质网中的蛋白质加工、FoxO信号通路、以及多种癌变通路等方面。研究结果为揭示尾矿库周边地下水污染对生物体的遗传损伤机制提供理论基础。     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

叔丁基对苯二酚对热应激小鼠肝脏氧化损伤的缓解作用

本试验旨在研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对热应激小鼠肝脏氧化损伤的影响.试验选用50只6周龄ICR雄性小鼠随机分为2组,每组25只,tBHQ(-)组饲喂基础饲粮,tBHQ(+)组饲喂基础饲粮中添加1％ tBHQ的试验饲粮.饲喂14 d后,小鼠每天进行42℃2 h热应激处理,连续8d.在热应激之前(热应激0d)和热应激1、2、4、8d,每组各取5只小鼠处死,采集肝脏,测定肝脏重量和抗氧化指标,免疫组织化学方法检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时定量PCR法测定N2及其调控表达基因的表达量.结果表明:1)tBHQ(-)组肝脏指数在热应激4d恢复正常水平,而tBHQ(+)组在热应激2d即恢复正常水平.2)与tBHQ(-)组相比,热应激0d,tBHQ(+)组肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著升高(P＜0.05),在热应激4d时,还原型谷胱甘肽含量以及T-SOD、铜,锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力显著降低(P＜0.05).3)热应激2d,tBHQ(-)组比tBHQ(+)组肝脏损伤情况更为严重.4)热应激0d,tBHQ(-)组未检测到Nrf2蛋白在肝脏组织表达,热应激后各时间点都检测到Nrf2蛋白的表达,而tBHQ(+)组在各阶段均有表达;tBHQ(-)组在热应激0、1、4和8d都检测到HO-1蛋白的表达,而tBHQ(+)组在热应激0、1和2d时检测到了HO-1蛋白的表达.5)与tBHQ(-)组相比,tBHQ(+)组多个Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)-Nrf2/ARE信号通路相关基因表达量均显著升高(P＜0.05).综上所述,饲粮添加1％tBHQ对热应激造成的小鼠肝脏氧化损伤能够起到一定的缓解作用.     

没食子酸对D-半乳糖致雄性小鼠肝脏损伤的保护作用

为研究没食子酸对D-半乳糖致小鼠肝脏损伤的保护作用,60只ICR雄性小鼠随机分为6组。保留10只为正常对照组,剩余小鼠以D-半乳糖诱导氧化应激模型,建模成功后将小鼠随机分为模型组、阳性对照组、没食子酸低、中和高剂量组。30 d连续灌胃后测定小鼠抗氧化性能指标。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)含量显著降低,丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P<0.05);没食子酸能提高SOD、GSH-Px、T-AOC和CAT活性,降低MDA和H_2O_2含量(P<0.05),改善了D-半乳糖引起的Nrf2和HO-1 mRNA水平降低。表明没食子酸对D-半乳糖所致的肝组织损伤有一定的改善作用,机制可能与抗氧化作用同时激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

褐藻寡糖对呕吐毒素诱导小鼠肝脏损伤的影响北大核心CSCD

本试验旨在探究褐藻寡糖(AOS)对呕吐毒素(DON)诱导小鼠肝脏损伤的影响。选取32只7周龄雌性C57BL/6J小鼠,适应1周后,随机分为4个组:基础饲粮组(CON组)、褐藻寡糖组(AOS组)、呕吐毒素组(DON组)、褐藻寡糖+呕吐毒素组(AOS+DON组),每组8只小鼠。试验共28 d,分为DON处理前和处理后;前21 d,AOS组和AOS+DON组小鼠每天灌胃200μL(200 mg/kg BW)AOS,CON组和DON组小鼠每天灌胃等体积无菌生理盐水;后7 d,DON组和AOS+DON组小鼠每天灌胃100μL(4.8 mg/kg BW)DON,CON和DON组小鼠每天灌胃等体积无菌生理盐水。结果表明:1)与CON组相比,AOS组的10和11周龄体重显著增加(P<0.05)。与CON组相比,DON组的12周龄体重显著降低(P<0.05),肝脏指数显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的12周龄体重显著增加(P<0.05),肝脏指数显著降低(P<0.05)。2)与CON组相比,DON组的血清和肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著增加(P<0.05),血清白细胞介素-8(IL-8)含量显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的血清和肝脏IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),血清IL-8含量显著降低(P<0.05)。3)与CON组相比,DON组的肝脏丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的肝脏MDA含量显著降低(P<0.05),肝脏T-SOD活性显著增加(P<0.05)。4)肝脏组织病理学分析结果表明,DON组肝细胞出现明显的点状坏死,且变形、肿胀,存在炎症浸润、脂质沉积,有特征性放射纤维状,添加AOS可明显改善上述病理损伤症状。F4/80免疫荧光染色结果表明,与CON组相比,DON组的肝脏巨噬细胞含量显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的肝脏巨噬细胞含量显著降低(P<0.05)。5)与CON组相比,DON组的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量均显著增加(P<0.05);与DON组相比,AOS+DON组的血清AST、ALT、LDH活性和TG、TC含量均显著降低(P<0.05)。综上所述,AOS可改善肝脏指数和病理组织结构,降低血清和肝脏中炎症细胞因子的含量,进而缓解DON诱导的小鼠肝脏损伤。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

白藜芦醇通过抑制炎症和细胞凋亡预防脂多糖对小鼠肝脏的损伤

本试验旨在研究白藜芦醇( RES)对脂多糖( LPS)诱导小鼠肝脏损伤的预防作用.首先,将50只小鼠随机分为5组,分别为对照组、LPS组、RES-L+LPS组、RES-M+LPS组、RES-H+LPS组,每组10只.其中,RES-L+LPS组、RES-M+LPS组、RES-H+LPS组小鼠分别连续灌胃300 μL含10...     

适度运动减轻流感小鼠肺脏炎性损伤的研究

试验利用小鼠流感模型,研究适度运动能否减轻流感病毒引起的肺脏损伤,延长小鼠的生存期。将小鼠分为对照组和运动组,相同条件下饲养,对照组不进行踏轮试验,运动组小鼠进行踏轮试验（8～9 m/min,30 min/次,5次/周）,第14天,经鼻腔接种致死量的鼠源性H1N1型流感病毒FM1,感染后第3天,对照组和试验组各处死5只小鼠,取其肺脏组织,各组分别取2个肺脏组织用于制作组织切片;余下的肺脏组织研磨后制备组织悬液用于检测病毒滴度和IL-6、TNF-α、MCP-1的含量。在感染病毒后3 d,运动组小鼠的肺脏炎症细胞浸润明显低于对照组,肺脏组织的IL-6、TNF-α、MCP-1的含量均显著低于对照组（P＜0.05）,肺脏组织的病毒滴度含量略低于对照组。此外,适度运动组的小鼠感染病毒后,生存期明显延长。结果表明,适度运动可显著降低流感病毒在小鼠肺脏引起的炎性损伤,明显延长小鼠的生存期。     

黄芩苷对热应激小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。     

宿主细胞转录因子E2相关因子2对EIAV复制影响的初步研究

转录因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞重要的调节抗氧化应激的转录因子,其活性状态与病毒感染引起的炎症及免疫清除相关.为研究Nrf2对马传染性贫血病毒(EIAV)复制的影响,本研究通过CRISPR在线设计工具,靶向于Nrf2设计2条特异性sgRNAs,经程序性退火后连接到LentiCRISPRv2-GFP载体中构建重组...     

植物多糖通过核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路发挥抗氧化作用的机制

植物多糖是植物提取物中重要活性成分之一,具有抗氧化、免疫增强、抗肿瘤等多种生物学作用。在抗氧化作用方面,植物多糖通过核因子κB(NF-κB)信号通路减少炎症因子的分泌,缓解氧化应激损伤;通过丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(MAPK/Nrf2)信号通路清除机体或细胞内自由基,提高抗氧化酶活性或含量,增强机体或细胞对氧化应激的抗性。本文主要综述了氧化应激产生的原因及其危害,并阐述NF-κB及MAPK/Nrf2信号通路在植物多糖发挥抗氧化作用中的研究现状以及存在问题,为植物多糖作为抗氧化剂的研究与应用提供理论参考。     

白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏氧化损伤及炎症的保护作用

为探究白藜芦醇（RSV）对玉米赤霉烯酮（ZEA）中毒小鼠肝脏损伤是否具有保护作用,试验将40只清洁级雄性BALB/c小鼠随机分为5组：对照组（生理盐水）、ZEA组（40 mg/kg）、不同浓度的RSV （50、100或200 mg/kg）与ZEA （40 mg/kg）共处理组,每组8只,各组均灌胃给药,试验期12 d。试验结束后采集小鼠肝脏样品,计算肝脏系数,采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色法观察各组肝脏病理变化;检测肝脏NF-κB蛋白表达;比色法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β含量。结果显示,与对照组相比,ZEA组小鼠肝组织发生明显病理学变化;与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组小鼠肝脏组织病理学变化都有所减轻。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,ZEA组肝脏NF-κB蛋白表达增多;与ZEA组相比,不同浓度的RSV与ZEA共处理组肝脏NF-κB蛋白表达均有下降。与对照组相比,ZEA组肝脏系数和肝脏组织MDA含量极显著升高（P<0.01）,肝脏组织SOD和CAT活性显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性,IL-6、TNF-α和IL-1β含量均极显著升高（P<0.01）。与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组肝脏组织CAT活性显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性及IL-6和IL-1β含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;50 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏组织SOD活性和血清中TNF-α含量分别显著升高（P<0.05）和极显著降低（P<0.01）;100和200 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏系数和肝脏组织MDA含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）。结果表明,ZEA对小鼠肝脏有严重的氧化及炎症损伤作用,RSV对ZEA中毒的肝损伤具有一定保护作用,尤其以100 mg/kg RSV保护效果最佳。     

黄酮和维生素E对己烯雌酚所致雄性小鼠肝脏氧化损伤的保护作用

The purpose of this study was to investigate the oxidative damage caused by different doses of diethylstilbestrol (DES) and the protective effects for DES induced toxicity with flavonoids and vitamin E in Kunming mice. 80 Kunming male mice were randomly divided into 10 groups, the groups were normal saline control group, DES exposed groups (0.035, 0.35, 3.5 mg/(kg穌)), flavonoids interference groups(26.0, 58.0, 112.0 mg/(kg穌)) and vitamin E interference groups(56.2, 112.4, 224.8 mg/(kg穌)). The effects on liver and testis were studied in adult male mice treated for one week. Mice were killed to collect liver and testis, and then contents of malonadehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione perxidase (GSH-Px) and total antioxidant capacity (T-AOC) were determined. It was found that high dose DES (3.5 mg/(kg穌)) could induce mice liver oxidative injury. The protective effects of flavonoids for DES induced toxicity on liver dose dependent increased. The contents of MDA significantly decreased (P<0.01), but the contents of SOD significantly increased in the high dose group (112 mg/(kg穌)). The contents of MDA significantly decreased (P<0.01), but the contents of GSH-Px, SOD and T-AOC significantly increased in the medium and high dose groups (112.4, 224.8 mg/(kg穌)). DES appeared to cause oxidative injury in Kunming mice. The results provided preliminary experimental support for flavonoids and vitamin E as medicine for DES induces damage.     

转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路与机体抗氧化的关系

转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是机体抗氧化过程中的重要调节途径。Nrf2-ARE信号通路在抗氧化活化过程中受亲核物质、氧化应激因子、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、胰腺内质网激酶(PERK)等因子调控。Nrf2-ARE信号通路的活化可以保护细胞的酶类和抗氧化物处于基础表达水平,细胞处于稳定状态。本文就Nrf2-ARE信号通路调节机体抗氧化的机理进行综述。     

姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子 E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响

本试验旨在研究姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力以及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关基因表达的影响。选择初体质量为(5.11±0.08) g的草鱼幼鱼525尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复35尾),分别饲喂在基础饲料中添加0(对照)、200、400、600和800 mg/kg姜黄素的5种饲料。试验期60 d。饲养试验结束后,每重复取15尾规格基本一致的草鱼,每尾鱼腹腔注射10 mg/kg BW敌草快,进行急性氧化应激试验,在注射前(0 h)、注射后24 h时分别采样,检测草鱼血清和肝脏相关的生理生化指标,以及肝脏抗氧化相关基因的mRNA表达水平。结果表明:1)随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼幼鱼的增重率、特定生长率和成活率均先升高后下降,而饲料系数和肝体指数则先下降后升高,当饲料中姜黄素添加量为400、600 mg/kg时草鱼的生长性能较佳,而脏体指数和肥满度在各组间的差异均不显著(P0.05)。2)在草鱼注射敌草快前,其血清皮质醇(COR)、葡萄糖(GLU)含量及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性在各组间均无显著差异(P0.05);在注射敌草快24 h后,草鱼血清上述指标随着饲料中姜黄素添加量的增加呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时达到较低水平,显著低于对照组(P0.05)。3)在草鱼注射敌草快前、注射24 h后,随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Nrf2、铜与锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、CAT、GSH-Px和诱导型热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达水平均呈先升高后下降的变化趋势,而肝脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)mRNA表达水平均呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时,这些指标分别达到较高或较低的水平。由此可见,饲料中添加姜黄素400、600 mg/kg可促进草鱼幼鱼的生长,降低饲料系数,提高鱼体抗氧化应激能力,对敌草快诱导的急性氧化应激损伤具有保护作用,并可激活Nrf2/ARE信号通路相关基因的表达。     

镰刀菌毒素污染饲粮导致的断奶仔猪肝脏损伤与自然修复研究

本试验旨在研究阶段性饲喂镰刀菌毒素污染饲粮对仔猪血清和肝脏生化指标、抗氧化指标以及肝脏炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA相对表达量的影响。选用体重为(8.45±0.94)kg的35日龄"杜×长×大"雌性仔猪30头,随机分为3组,每组10个重复,每个重复1头猪。对照组持续饲喂基础饲粮,镰刀菌毒素组持续饲喂镰刀菌毒素污染饲粮(玉米赤霉烯酮0.90 mg/kg,呕吐毒素1.43 mg/kg,烟曲霉毒素5.85 mg/kg),自然恢复组在饲喂镰刀菌毒素污染饲粮35 d后,改饲喂基础饲粮。预试期7 d,正试期56 d。结果表明:1)与对照组相比,镰刀菌毒素组仔猪肝脏相对重量显著升高(P0.05),血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P0.05),血清总蛋白(TP)和球蛋白(GLB)含量显著降低(P0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清和肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著下降(P0.05),血清和肝脏丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05);肝脏炎性细胞因子IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量显著升高(P0.05)。2)经21 d自然恢复后,与镰刀菌毒素组相比,自然恢复组仔猪肝脏相对重量有所降低(P0.05),血清AST、ALT和ALP活性显著降低(P0.05),血清TP和GLB含量显著升高(P0.05),血清T-SOD活性显著升高(P0.05),血清和肝脏GSH-Px、肝脏T-SOD活性有所升高(P0.05),血清和肝脏M DA含量显著降低(P0.05),肝脏炎性细胞因子IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量显著降低(P0.05)。由此可见,本试验条件下,长期饲喂镰刀菌毒素能够造成仔猪肝脏损伤,影响肝脏的抗氧化、蛋白质合成和免疫功能,而经过21 d恢复期,仔猪肝脏抗氧化和免疫功能得到了一定程度的改善。     

白术多糖可能通过 Toll样受体4信号通路缓解环磷酰胺诱导的雏鹅肝脏损伤

本试验旨在探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的雏鹅肝脏损伤的影响及可能的作用机制。试验选用健康的1日龄马岗鹅雏鹅180只,采用单因素完全随机分组试验设计,随机分成3组(对照组、CTX组、PAMK+CTX组),每组3个重复,每个重复20只。PAMK+CTX组从4日龄开始在基础饲粮中添加400 mg/kg的PAM K,直至试验结束。19、20、21日龄,对照组雏鹅腿肌注射0.5 mL生理盐水,CTX组、PAMK+CTX组雏鹅分别腿肌注射40 mg/kg BW的CTX溶液。试验期28 d。结果表明:1)与对照组相比,CTX组肝脏指数显著升高(P0.05),胆囊指数显著下降(P0.05);PAMK+CTX组肝脏指数和胆囊指数与对照组相比无显著差异(P0.05)。2) CTX组和PAMK+CTX组肝脏中的8-羟基脱氧鸟苷含量显著高于对照组(P0.05)。3) CTX可导致肝脏损伤,出现组织纤维化、炎性小灶增多及胆汁淤积等病变,肝细胞DNA氧化损伤;而PAMK可减轻肝脏组织受损程度,减少坏死肝细胞数量。4)与对照组相比,CTX组肝脏中丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05),肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性显著降低(P0.05)。PAMK+CTX组肝脏中MDA含量和GSH-Px、i NOS活性与对照组无显著差异(P0.05)。5) CTX组肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、细胞外信号调节激酶激酶1(MEKK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α(IKKα) mRNA的相对表达量显著低于对照组(P0.05)。PAMK+CTX组肝脏TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、MEKK1、MKK3、丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)、IκB激酶ε(IKKε)、IκBαmRNA的相对表达量显著高于CTX组(P0.05),肝脏MyD88、MKK6 mRNA的相对表达量显著高于对照组(P0.05),肝脏TRAF6、MEKK1、MKK3、p38MAPK mRNA的相对表达量显著低于对照组(P0.05)。由此可见,PAM K对CTX诱导的雏鹅肝损伤的调节作用可能是通过TLR4信号通路来实现的。