噻环乙胺对大鼠不同脑区AC活性及cAMP含量的动态影响

为研究噻环乙胺对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶（AC）活性及3’、5’-环腺苷酸（cAMP）含量的动态影响,将168只SD大鼠随机均分为2大组,分别测定脑AC活性及cAMP含量。每大组分为对照组和低、高剂量噻环乙胺组（腹腔注射30、60 mg.kg-1）,每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用放射免疫法测定脑组织AC活性、cAMP含量。结果表明：在两剂量的麻醉组不仅大脑皮层、丘脑的AC活性明显增强,而且上述脑区cAMP含量显著升高（与对照组相比,P〈0.05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述两脑区的AC活性、cAMP含量均有不同程度的下降,其中高剂量组下降极显著（与麻醉组相比,P〈0.01）,恢复Ⅱ组明显下降（与麻醉组相比,P〈0.01）。两剂量组对大鼠海马、脑干及小脑等脑区的AC活性、cAMP含量均无明显的影响。结果提示：AC、cAMP可能在噻环乙胺全麻作用产生的分子机理中发挥重要作用。噻环乙胺麻醉作用可能与提高大脑皮层、丘脑的AC活性,增加cAMP含量相关。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区cGMP含量的动态影响

为探讨环鸟苷酸(cGMP)在噻环乙胺全麻分子学机理中可能的作用,48只SD大鼠,随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,用放射免疫法分别测定各脑区的cGMP含量.结果显示,大鼠腹腔注射噻环乙胺30mg/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑的cGMP含量明显降低,分别较对照组降低了35.30%(P<0.01),26.48%(P<0.01),40.67%(P<0.01),而在恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组cGMP含量明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在噻环乙胺麻醉全过程中脑干、小脑的cGMP含量未发生明显的变化.这表明,cGMP参与了噻环乙胺全麻作用产生的分子学机理的调控,噻环乙胺全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区cGMP释放有关.     

噻环乙胺对大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的影响

研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区神经肽含量的影响

通过研究噻环乙胺及XFM麻醉下大鼠不同脑区OFQ、dynA和SP含量的变化,探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.Wistar大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内OFQ、dy nA和SP的含量.结果显示,腹腔注射(ip)噻环乙胺2 mL/kg后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA和SP含量均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑干内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA含量显著增加(P<0.05),SP含量无显著变化.恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组大鼠上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中,海马和小脑内OFQ、dynA和SP含量均无显著变化.ip XFM 2 mL/kg后,麻醉组,大脑皮层内dynA含量显著增加(P<0.01),OFQ和SP含量均无显著变化;丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.01),dynA和SP含量均显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05).结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区OFQ、dynA和SP含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一;噻环乙胺麻醉中枢作用可能与降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ,增加大脑皮层和丘脑内dynA和SP及脑干内dynA的含量有关;而XFM则可能与降低丘脑内OFQ,增加丘脑内dynA和SP及大脑皮层内dynA的含量有关.     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P＜0.05或P＜0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P＜O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关.     

不同缓冲盐系对噻环乙胺麻醉效果影响和刺激性比较

将噻环乙胺加入不同的缓冲盐体系(DZ组生理盐水、LS组磷酸盐缓冲液、JS组枸橼酸盐缓冲液、BL组巴比妥-氯化钠缓冲液)配制成注射剂,选用小鼠进行麻醉试验,用家兔实施刺激性试验,探讨缓冲盐体系对麻醉效果和刺激性的影响。结果显示:噻环乙胺配合BL组缓冲液较配合DZ、LS、JS组缓冲液制成的注射液在小鼠麻醉前期、中期,镇静、肌松、镇痛效果明显优于其他3组(P0.05)。在麻醉后期4组在镇痛和肌松方面虽无明显的差异(P0.05),但BL组在镇静方面明显优于其他3组(P0.05)。在4组进行缓冲盐体系刺激性比较试验中,肌注局部刺激性试验4组均符合注射规定,但在滴眼局部刺激性试验中LS、JS组出现了轻微刺激。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的动态影响

为探讨NO/cGMP信号转导系统对小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒分子机理的调控,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,ELISA测定脑cGMP含量。结果显示,小型猪特异性麻醉颉颃剂能明显地激活大鼠相关脑区的NOS活性和NO及cGMP产量,并且大鼠不同脑区NOS活性、NO产量和cGMP含量的变化趋势不仅与大鼠行为学变化相平行,还与不同时期表现出的催醒效果基本吻合。这表明小型猪特异性麻醉颉颃剂的催醒可能与激活特定脑区的NO/cGMP信号转导系统相关。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠脑区NOS活性及NO/cGMP信号转导系统的影响

研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

咪达唑仑对山羊不同脑区NO/cGMP信号转导系统的影响

将20只山羊随机分成5组,分别为对照期组、诱导期组、镇静期组、恢复Ⅰ期组和恢复Ⅱ期组,连续观察镇静状态下山羊的行为学变化,采取不同镇静时期山羊脑组织,测定山羊大脑、海马、丘脑、小脑和脑干内一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)浓度。结果显示,NOS活性和NO、cGMP含量在镇静期明显下降,恢复期恢复至正常水平,上述指标的变化趋势与山羊行为学变化基本一致。结果表明,咪达唑仑的作用与抑制山羊各个脑区内NO/cGMP信号转导系统有关。     

噻拉嗪对大鼠不同脑区DA及NE含量的影响

为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。     

防治奶牛子宫内膜炎复方药物对大鼠血清NO含量及NOS活性影响的研究

本试验应用硝酸还原酶法对大鼠血清NO含量进行测定；应用比色法对大鼠血清NOS活性进行测定。试验结果表明：复方Ⅰ与复方Ⅱ对大鼠血清NO、NOS与cNOS有显著促进作用，但仅是正常范围内的促进，并未超出大鼠血清三种指标的范围；复方Ⅰ与复方Ⅱ对大鼠血清iNOS有显著抑制作用；从而说明复方Ⅰ与复方Ⅱ能通过增强NOS活性而增加NO含量．从而增强子宫平滑肌兴奋性而有利于子宫内恶露排出而对奶牛子宫内膜炎起到一定治疗作用。     

赛拉嗪-咪达唑仑复合麻醉剂对山羊大脑和海马NO/cGMP信号转导系统及神经递质的影响

旨在研究赛拉嗪复合咪达唑仑对山羊的麻醉效果,并检测中枢神经递质及NO/cGMP信号转导系统的变化,为山羊麻醉提供新的方法,并明确该复合制剂的全身麻醉作用机理.山羊肌内注射复合麻醉剂1.31 mL·kg-1,对照组注射生理盐水,观察动物的行为学变化,监测山羊的生理指标并评估麻醉效果,分别于麻醉诱导期、麻醉期、恢复Ⅰ期、恢...     

牛磺酸对不同年龄雄性大鼠血清NO含量和抗氧化能力的影响

通过给不同年龄雄性Wistar大鼠饮用添加1%的牛磺酸或1%的β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)的水,研究牛磺酸对不同年龄雄性大鼠血清NO含量和抗氧化能力的影响。结果表明,牛磺酸对不同年龄大鼠血清一氧化氮(NO)含量没有显著影响(P>0.05);但显著提高了不同年龄雄性大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05);显著降低了丙二醛(MDA)含量(P<0.05);并显著提高了大鼠血清T-AOC水平(P<0.05)。     

锌对小鼠机体抗氧化酶活性及NO、MDA含量的影响

选用50只8周龄健康昆明系小鼠为试验动物,随机分成5组,每组10只,通过分别给小鼠灌喂生理盐水(0.5mL)、CuSO4(3 mg/kg)和不同剂量的ZnSO4(15mg/kg、30 mg/kg、60mg/kg),研究锌对小鼠免疫器官指数、血液谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),脾脏和胸腺组织中超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,锌能提高小鼠血液中谷胱甘肽水平以及脾脏和胸腺指数,降低脾脏和胸腺组织中丙二醛及一氧化氮含量,提高CuZn-SOD水平。该结果表明锌对动物机体有显著的免疫调节作用,且通过调节机体内抗氧化水平而影响免疫系统的功能。     

野菊花提取物对小鼠血清NO、NOS的影响

目的：探讨野菊花提取物对小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）的影响，以研究野菊花对动物心血管系统的药理作用机理。方法：将小鼠随机分为试验组和对照组，试验组小鼠腹腔注射野菊花提取物（2ml／kg），l：K／d，连续7d。用Griess试剂法测定血清中NO的含量；化学比色法测定血清中NOS的含量。结果：试验组小鼠血清中NO、NOS含量均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：野菊花提取物通过增强NOS活性而增加NO含量，这可能为其舒张血管内皮、降低血压的作用机理之一。     

高铜对雏鸡脑组织一氧化氦含量和一氧化氮合酶活性的影响

1日龄艾维菌肉鸡健雏360羽,随机分为6组,分别喂以对照组日粮(10.89 mg/kg Cu)和高铜日粮(100 mg/kg Cu,高铜Ⅰ组;200 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;400 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组;600 mg/kg Cu,高铜Ⅳ组;800 mg/kg Cu,高铜Ⅴ组)6周,观察高铜对雏鸡脑组织和血清一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响,探讨高铜对雏鸡脑组织的损伤机理.高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑组织和血清NO的含量较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).NOS的活性随日粮铜含量的升高而升高,各高铜组脑组织NOS的活性较对照组极显著升高(P<0.01);高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清NOS的活性较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).日粮铜水平在200 mg/kg及以上时,脑组织和血清NO的含量和NOS的活性随日粮铜的含量升高而升高,脑组织因氧化而受损.     

强痛宁对大鼠中枢脑区NO/cGMP信号转导通路影响

为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);cGMP浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。