温敏雄不育小麦C49S小孢子败育的细胞学研究

对温敏雄不育小麦Ｃ４９Ｓ小孢子败育的细胞学观察表明,花粉母细胞减数分裂有异常,小孢子发育的每个阶段均有一定的变异率,在单核早期大量细胞收缩变形,以后细胞发育停滞,细胞质和核物质逐渐解体,成为败育花粉和花药绒毡层细胞肥大,延迟解体等不正常现象,这可能与小孢子败育有关。     

毛白杨花粉败育过程中胼胝质的异常分布变化

采用苯胺蓝染色的方法,对育性良好的无性系1319及花粉败育雄株BM-1的花药发育过程中胼胝质的分布及变化进行了观察.结果表明,育性良好的花药中,胼胝质首先在小孢子母细胞角隅处沉积；随后,较厚的胼胝质壁分布于四分体细胞间以及细胞周围,随着胼胝质的解体,小孢子释放到药室中,游离小孢子外围无明显胼胝质分布;小孢子发育形成成熟花粉,花药绒毡层解体,内壁加厚开裂,胼胝质分布于残留的绒毡层以及内壁.与育性良好的花药相比,败育花药的胼胝质合成量减少并呈现明显分布异常.小孢子母细胞时期无明显胼胝质合成;胼胝质主要沉积于四分体细胞间且细胞外围胼胝质分布量减少；小孢子发育至成熟花粉,药室绒毡层沉积较多胼胝质而内壁无明显胼胝质分布.透射电镜结果显示,毛白杨无性系1319花粉外壁发育正常,而毛白杨不育雄株BM-1仅产生少量饱满花粉,且其花粉外壁发育不完全.从而说明胼胝质的异常合成与分布是毛白杨花粉败育的原因之一.     

玉米新不育胞质WBMs小孢子败育的细胞学观察

 利用普通光学显微镜和透射电子显微镜研究了新发现的玉米细胞质雄性不育材料WBMs的小孢子败育过程。观察到Mo17cms-WBMs的小孢子在单核花粉中期以前发育正常，部分小孢子从单核花粉晚期质核出现异常，多数小孢子可正常发育到二核花粉期，随后开始崩溃，形成空瘪皱缩的花粉粒。雄性不育材料WBMs胞质的小孢子败育过程与S组唐徐胞质不育材料类似，败育发生晚，绒毡层等体细胞活动正常，属典型的配子体不育类型。     

光温敏核不育小麦ES—10雄性败育机制研究

观察了光温敏核不育小麦ＥＳ－１０的雄性发育过程。结果表明，在花粉母细胞减数分裂期间，出现诸多异常现象，但是大多数花粉母细胞能进行正常的减数分裂，形成正常的四分体。在花粉粒发育时期，能形成正常的单核花粉粒，大部分单核花粉粒能进行有丝分裂形成二核或三核花粉粒。但是，其细胞质稀薄解体，营养核不清，花粉粒变为椭圆形、三角形和多边形。花粉败育主要发生在二核期到三核期，花粉粒以染败为主，败育率为１００％。     

光敏核不育水稻农垦58S细胞学研究

光敏核不育水稻农垦58S小孢子败育发生在单核晚期，败育在很短时间内完成。败育前，小孢子大量液泡化，最后只乘空腔。败育小孢子不能正常形成花粉外壁。花药绒毡层的异常，体现在解体延迟，内含物丰富，富含嗜锇颗粒，乌氏体及孢粉素不参与花粉壁的形成，绒毡层异常是农垦58S败育的重要原因。     

樱桃萝卜核质互作雄性不育系细胞学形态观察

利用石蜡切片法,结合光学显微镜技术对樱桃萝卜核质互作雄性不育系不育株和对应保持系可育株的花药发育过程进行细胞形态学观察,观察结果表明:不育株与可育株在花粉母细胞时期差别不大;不育株的花药小孢子母细胞进入减数分裂期后,可以形成正常的四分体,绒毡层出现排列异常,单核小孢子期绒毡层细胞液泡化,绒毡层细胞向中间挤压小孢子,小孢子因得不到足够的空间和营养来源,最终在开花前发生败育导致小孢子完全解体.     

大白菜核雄性败育过程的细胞学研究

大白菜雄性不育两用系８８－３雄性败育过程的细胞解剖观察结果表明,大多数孢子母细胞能正常形成;败育从小孢子母细胞至二核花粉粒皆有发生,高峰期出现在末期Ⅱ前后;败育形成主要有小孢子母细胞不能进入减数分裂和小孢子母细胞不能完成减数分裂及子孢子不能正常发育３种形式;败育特点是败育一旦发生便彻底解体或凝聚成一团;成熟花药内无花粉粒;中层组织、绒毡层组织及药隔维管束异常均与雄性败育有关。     

毛白杨花粉败育过程中Ca^2＋-ATPase的异常变化

为研究木本植物花粉败育过程中Ca2+ ATPase的影响,本文利用氯化铈沉淀和电镜细胞化学方法,对不同育性毛白杨花药在小孢子发生发育过程中Ca2+ ATPase进行了定位。结果表明:Ca2+ ATPase在可育花药小孢子母细胞时期大量分布于小孢子母细胞质膜、液泡膜及内膜系统,花药内壁细胞内膜系统和绒毡层细胞质膜,随后Ca2+ ATPase在上述细胞中均减少甚至消失,并于小孢子时期和成熟花粉时期分别在小孢子和花药内壁细胞中再次沉积;不育花药小孢子母细胞以及此时期绒毡层细胞质膜上并无明显Ca2+ ATPase,花药表皮、药室内壁以及中层的Ca2+ ATPase都高于同一时期的可育花药,其绒毡层细胞解体不完全。由上述结果推测:毛白杨不育花药内小孢子母细胞和药壁中Ca2+ ATPase分布异常,影响细胞内钙离子的主动转运,可能导致钙离子异常累积,进而通过影响小孢子母细胞和药室内壁细胞的正常代谢、绒毡层细胞的及时降解而导致花粉败育。      

温敏雄不育小麦C49S不育性表达研究

通过连续两年对温敏雄不育小麦Ｃ４９Ｓ的分期播种试验表明，早播的ＩＣ４９Ｓ（第一播期Ｃ４９Ｓ）减数分型过程中有１７．９％的细胞发生异常，当小孢子从四分体释放后，大量细胞收缩变形，而使变异率急剧提高，以后小孢子的内含物逐渐解体，最终成为败育花粉，ＩＣ ４９Ｓ的花粉育性和结实率均很低。在Ｉ Ｃ４９Ｓ小孢子败育过程中花药蛋白药蛋白质含量低，被认为可能与花粉不育有关。     

甘蓝型油菜3种类型雄性不育系花药败育的细胞学研究

 【目的】了解甘蓝型油菜不同类型雄性不育系的败育时期与细胞学特征。【方法】以细胞质雄性不育系392A、隐性核不育系86A与显性核不育系629A为材料，保持系392B作对照，采用常规石蜡切片技术，对甘蓝型油菜雄性不育系的花药败育过程进行细胞学研究。【结果】86A花粉母细胞不能进行减数分裂；629A花粉母细胞进入减数第一分裂后解体、不能完成减数分裂；而392A是否败育，则受温度的影响，在高温下（日均温≥10℃）不产生花粉囊，花药败育，低温条件下则发育正常，雄蕊可育。【结论】86A和 629A同属花粉母细胞败育型，392A属无花粉囊败育型，392A的温度敏感时期是在孢原细胞期前。392A、86A和629A的花药败育与绒毡层发育异常有密切的关系。     

温敏雄性不育系小麦BNS败育的细胞学观察

[目的]为了明确温敏雄性不育系小麦BNS雄性败育的细胞学机制。[方法]采用醋酸洋红染色对温敏雄性不育系小麦BNS花粉母细胞减数分裂和小孢子发育过程进行细胞学观察,采用浓度1%I2-KI溶液染色法进行花粉育性统计。[结果]BNS不育系在减数分裂过程中异常,中期Ⅰ出现染色体滞后现象;二分体时期细胞质分配不均匀,染色体靠边,没有在细胞中央;四分体时期子细胞大小不一,其子细胞存在落后染色体,有的二分体经过第2次分裂没有形成4个子细胞,而是分成3个子细胞;小孢子发育过程中观察到单核靠边期,未能发育到双核期和三核期,还出现空孢现象;开花期的花粉彻底败育。而扬麦13能形成正常的二核期和三核期,花粉可育。[结论]减数分裂过程中出现的异常行为是导致BNS花粉败育的原因之一。单核期是其败育的关键时期。     

温敏雄性不育系小麦BNS败育的细胞学观察

[目的]为了明确温敏雄性不育系小麦BNS雄性败育的细胞学机制.[方法]采用醋酸洋红染色对温敏雄性不育系小麦BNS花粉母细胞减数分裂和小孢子发育过程进行细胞学观察,采用浓度1％I2-KI溶液染色法进行花粉育性统计.[结果]BNS不育系在减数分裂过程中异常,中期Ⅰ出现染色体滞后现象;二分体时期细胞质分配不均匀,染色体靠边,没有在细胞中央;四分体时期子细胞大小不一,其子细胞存在落后染色体,有的二分体经过第2次分裂没有形成4个子细胞,而是分成3个子细胞;小孢子发育过程中观察到单核靠边期,未能发育到双核期和三核期,还出现空孢现象;开花期的花粉彻底败育.而扬麦13能形成正常的二核期和三核期,花粉可育.[结论]减数分裂过程中出现的异常行为是导致BNS花粉败育的原因之一.单核期是其败育的关键时期.     

3种甘蓝型油菜雄性不育系花药发育的细胞学研究

采用石蜡制片方法，对3种甘蓝型油菜雄性不育系及其恢复系的小孢子发生和花粉发育过程进行比较解剖学观察，以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明：波里马雄性不育系花药发育受阻于孢原细胞分化期，雄蕊不能分化形成花粉囊。S43A雄性不育系花粉败育的时期发生在小孢子四分体至单核花粉期，败育的特点为小孢子细胞质液泡化，逐渐变形解体，不能进行有丝分裂形成二胞花粉，同时绒毡层细胞过度液泡化，并提早解体死亡。G022A不育系的花药在小孢子发生的不同阶段均出现败育现象，最早的败育表现为花粉母细胞的退化解体；有些因花粉母细胞减数分裂异常不能形成小孢子四分体；还有的因小孢子在四分体中不能正常释放而败育，并伴随着绒毡层细胞的畸形化、异常生长等现象。     

有机添加物对矮败小麦F1可育株花药培养及花培苗越夏的影响

【目的】探讨有机添加物对矮败小麦F1可育株花药培养特性的影响,研究其花粉植株越夏方法。【方法】应用单因子试验,分析水解酪蛋白、谷氨酰胺和生物素3种有机添加物对矮败小麦F1可育株可育株花药培养特性的影响,比较不同基因型矮败小麦F1可育株花药愈伤组织诱导率、绿苗分化率,研究多效唑对矮败小麦F1可育株花粉植株越夏的影响。【结果】在一定质量浓度范围内,水解酪蛋白、谷氨酰胺和生物素对矮败小麦F1可育株花药愈伤组织的诱导都有一定正向促进作用,在其最适质量浓度(水解酪蛋白500 mg/L、谷氨酰胺5.0 mg/L和生物素2.0 mg/L)时,矮败小麦F1可育株花药愈伤组织的诱导率分别较对照提高了47.07%,22.48%和55.27%;基因型对矮败小麦F1可育株花药愈伤组织诱导和绿苗再分化有重要影响,矮败小麦与小偃22、101、西农213 3个小麦品种(系)杂交F1可育株花药愈伤组织诱导率分别为5.49%,4.73%和5.85%,三者之间差异均达极显著水平。矮败×小偃22愈伤组织的绿苗分化率明显高于矮败小麦与101、西农213杂交F1代2个供试材料,达到了13.70%。在添加多效唑和连续继代培养条件下,成功地进行了矮败小麦F1花粉植株越夏,证明在越夏培养过程中,4.0 mg/L多效唑表现出的延缓生长作用较3.0 mg/L更好,并未见有毒害作用。【结论】添加500 mg/L水解酪蛋白、5.0 mg/L谷氨酰胺和2.0 mg/L生物素,能使矮败小麦F1可育株花药愈伤组织的诱导率较对照有明显提高;添加多效唑和连续继代培养可使矮败小麦F1花粉植株成功越夏,获得生长健壮、移栽成活率高的花培苗。     

核不育大白菜花粉败育观察初报

大白菜核型雄性不育株花粉母细胞的发育及减数分裂过程正常。小孢子败育发生在四分体形成以后。败育过程伴随绒毡层细胞的异常分裂或肥大生长。绒层充塞药室的大部空间，小孢子发育受阻，退化败育。     

小麦矮化育种中矮败的应用

矮败小麦是具有矮秆基因标记的显性核不育材料,它接受非矮秆品质的花粉,后代分离的矮秆株性为雄性不育,非矮秆株为雄性可育。矮败小麦在轮回选择和矮化育种中具有重要的价值。     

矮败小麦及其在矮化育种中的应用

矮败小麦是具有矮秆基因标记的显性核不育材料。它接受非矮秆品种的花粉,后代分离的矮秆株为雄性不育,非矮秆株为雄性可育。矮败小麦在轮回选择和矮化育种中有重要价值。     

辣椒核型雄性不育系小孢子发生的细胞形态学研究

以辣椒核型雄性不育两用系AB154和AB兖1691为试材,对不育株和可育株小孢子的不同发育时期进行了细胞学比较分析。结果表明不育株小孢子败育发生在四分体小孢子形成以前,靠近小孢子的一层绒毡层细胞在小孢子母细胞期已解体,其余绒毡层细胞在花粉粒成熟期仍然结构完整;可育株绒毡层在单核花粉粒期开始解体,花粉粒成熟期时完全解体。不育株花药药隔维管束发育滞后于可育株,退化却早于可育株。部份绒毡层提前解体和药隔维管束发育异常使小孢子正常发育所需要的营养物质供应受阻,可能是造成小孢子败育的重要原因。     

1个新油菜核不育系败育机理研究

[目的]研究1个新油菜核不育品系的败育机理。[方法]油菜现蕾后,取核不育系和可育系油菜花朵进行花器观察与比较,并用光学显微镜和电子显微镜对其花药发育进行显微和超微结构观察与比较。[结果]花器观察表明,油菜核不育系不育株的株型、株高等特征以及花器结构与正常株无显著差别,花药前期发育正常,后期逐渐萎缩败育,雌蕊发育正常。显微观察表明,核不育系的败育时期在花粉母细胞阶段,表现为花粉母细胞空泡化、细胞分裂的同步化丧失、细胞解体。超微结构显示,花粉母细胞的败育始于花粉母细胞分化期,细胞内出现许多自噬体和多泡体,并最终导致细胞解体。[结论]该核不育系的胞间通讯能力显著低于正常油菜,可能是导致其细胞分裂同步化丧失的原因。     

"新梨7号"雄性不育特性及其败育的细胞学研究

利用石蜡切片法,观察比较了“新梨7号”及其父母本花药发育和花粉发育过程中细胞学上的变化特征。研究结果表明：“新梨7号”梨花器小,花药干瘪,几乎无花粉粒,表现出雄性不育的空囊花药;导致花粉败育的主要原因可能是：绒毡层细胞在花粉母细胞时期出现畸形、提旱解体,致使绝大多数小孢子母细胞不能正常发育,即使有的小孢子母细胞可以进行减数分裂,但形成的小孢子四分体也不能正常发育成为成熟的花粉粒,导致最终败育。目前大量研究已表明,雄性不育是由基因或染色体调控的。因此,本试验的形态解剖结果是不育基因表达的产物。