应用马传染性贫血病毒-驴胚肺二倍体细胞系统筛选抗人免疫缺陷病毒药物模型研究——Ⅱ.中药制剂对马传贫病毒抑制作用

用驴胚肺二倍体细胞(DELDC)培养马传贫病毒(EIAV),以BA-细胞ELISA检测药物抗EIAV抗原的方法,对30余种中药制剂进行筛选,发现小柴胡汤、甘草浸液、黄芩汤和黄芩甙对马传贫病毒抗原有较明显抑制作用,其ED_(50)分别为717μg/mL、202μg/mL、1089ug/mL、6.6μg/mL.     

两种抗艾滋病药物对马传贫病毒的体外抑制作用

探讨了抗艾滋病病毒药物3′-叠氮3-脱氧胸腺嘧啶核苷及三氮唑核苷在马传贫病毒(EIAV)-驴胎皮肤细胞培养系统中对EIAV的抑制作用。通过细胞病变观察及培养物病毒抗原活性的测定表明,上述两种药物对EIAV有明显的抑制作用。     

囊膜基因多样性组成是慢病毒疫苗免疫保护的关键因素

正马传染性贫血病毒(EIAV)属反转录病毒科慢病毒属成员,主要感染马、驴和骡等马属动物。其引起马属动物呈现发热、贫血、出血、黄疸、消瘦、水肿和心脏衰弱等一系列症状的传染性疾病称为马传染性贫血(EIA),简称为马传贫。EIAV与人类免疫缺陷病毒(HIV-1)和猴免疫缺陷病毒(SIV)等慢病毒属成员在病毒基因组结构、复制分子机制、免疫机理及与宿主相互作用等方面都具有相似性。因此,EIAV被认为是研究慢病毒致病机制的重要模型病毒。马传染性贫血病毒弱毒疫苗作为世界上首例成     

马传染性贫血病毒中和抗体的研究进展

马传染性贫血病毒(Equine infectious anemia vi- rus,EIAV)与人类免疫缺陷病毒(HIV)同属反转录病毒科、慢病毒属的重要成员,具有高度的传染性,传播迅速、广泛,直接危及动物或人类健康的特点。至今,只有我国研制成功了马传贫驴白细胞(EIAV DL)弱毒疫苗,此疫苗是经过在驴白细胞体外培养继代、培育驯化,致使对马、驴毒力明显减弱而制成的一种减毒活疫苗。通过对该疫苗的使用已有效地控制了马传贫在我国的猖獗流行。这一创新成果轰动了兽医界,并引起医学界的高度关注。     

马传贫病毒与人免疫缺陷病毒的形态结构比较

马传贫病毒(EIAV)和人免疫缺陷病毒(HIV)同属于反转录病毒科的慢病毒属成员。目前,反转录病毒科包括七个属:哺乳动物B型肿瘤病毒属;哺乳动物C型反转录病毒属;禽C型反转录病毒属;D型反转录病毒属;泡沫病毒属;HTLV-BLV属和慢病毒属。在慢病毒属中主要包括有:梅地-维斯纳病毒、马传贫病毒、牛免疫缺陷病毒、山羊关节炎-脑炎病毒、人免疫缺陷病毒和猴免疫缺陷病毒等。它们是一组形态结构相关的病毒群。EIAV与HIV在病毒分类学上具有特殊的亲缘性。     

乌鲁木齐市马传染性贫血消灭措施的应用和推广

马传染性贫血简称马传贫(equine infectious anemia,EIA)是严重危害马属动物的一种传染病,是由反转录病毒科慢病毒属的马传贫病毒(缩写EIAV)引起的马、骡、驴的一     

马传贫病毒的基因组成及其结构模型

自1976年 Howardp 等人建议将马传贫病毒(EIAV)划归反录病毒科的慢病毒亚科以来,人们对该病毒的形态结构、基因组成和蛋白序列分析都进行了大量研究。这些结果表明:EIAV 同慢病毒亚科的其它成员,如人的免疫缺陷综合症病毒(HIV)和维斯纳病毒之间,无论在形态学、血清学关系、基因组成和序列同源性等方面都有相似之处。     

马传贫病毒弱毒疫苗免疫马匹后中和抗体变化规律研究

为研究马传贫病毒(EIAV)弱毒疫苗免疫马匹后中和抗体的动态变化规律,本研究通过将表达EIAV囊膜蛋白重组质粒(pcDNA-env),与表达EIAV主要结构基因gag-pol的包装质粒(pUK-gag-pol)、表达荧光素酶的转移载体(pONY8.1)共转染293T细胞,制备了EIAV假病毒粒子(EIAV-Env)。在此基础上,利用该假病毒对2匹EIAV疫苗免疫马在免疫后6个月内不同时间点的中和抗体进行检测。即将EIAV疫苗免疫马血清通过连续4倍稀释,与EIAV-Env共孵育1 h后接种ELR1-293T细胞,36 h后通过检测细胞内荧光酶活性计算不同血清样品的中和抗体滴度。结果显示,EIAV疫苗免疫马血清可以特异性地中和EIAV-Env。EIAV疫苗免疫马后,随着时间的增加其体内中和抗体滴度逐渐升高,在6个月时能够达到最高值,这提示中和抗体可能与EIAV疫苗体液免疫成熟相关。本研究为进一步深入EIAV及其疫苗诱导体液免疫保护机制的研究提供了相关的实验依据。     

马传贫驴白细胞疫苗株反式激活蛋白基因的克隆与表达

马传染性贫血病毒(Equine infectious anemia virus,EIAV)属于逆转录病毒科慢病毒属,由该病毒引起的马传染性贫血(简称马传贫或EIA)是马属动物的一种非常重要的传染     

动物慢病毒的研究进展及尚待解决的问题

一、马传染性贫血病毒(EIAV) EIAV的研究开拓了逆转录病毒的许多重要领域,这些包括:EIAV是第一个被阐明的引起动物疾病的病毒性病原,并首次建立了诊断试验;此病毒是第一个被证实由昆虫传播的逆转录病毒;它是第一个被描述在持续感染过程中有抗原变异发生;也是最早期研究疫苗预防的逆转录病毒之一。由于     

马传染性贫血病驴白细胞弱毒株的致弱及免疫机理的研究

马传染性贫血病 (EIA)是由反转录病毒科慢病毒属的马传染性贫血病毒 (EIAV)引起的一种马属动物传染病。在慢病毒属中 ,EIAV与人免疫缺陷病毒 (HIV)在传播形式 ,单核细胞为病毒贮存库 ,病毒形态结构 ,病毒持续感染 ,病毒抗原漂移 ,EIAV的 P2 6与 HIV的 P2 4之间抗原交叉反应等都更为相似。至今 ,我国马传染性贫血病驴白细胞弱毒疫苗 (DL V)是目前世界上唯一成功应用的慢病毒疫苗 ,是慢病毒免疫预防很有希望的研究模型。因此 ,揭开 DL V的致弱及免疫机制 ,这使 EIAV有可能作为研究 HIV等慢病毒的致病机理及免疫机制的模型。EI…     

免疫酶斑点法在出口马匹马传贫检疫上的应用

当前,我国向国外出口马匹有所增加。在我国政府向外国签订的有关检疫条款中,马传贫已列入检疫对象,并规定以琼脂扩散试验为诊断本病的依据。但由于我国部分地区马匹接种了马传贫驴白细胞弱毒疫苗,而马传贫自然感染马与弱毒疫苗免疫马又均可出现血清学反应,给检疫工作带来了困难。为了保证出口马匹的质量,维护国家信誉,     

马传染性贫血病毒嵌合毒接种马攻毒后免疫病理学观察

本试验将马传染性贫血病毒(EIAV)嵌合毒、克隆 毒、疫苗毒分别接种健康马,接种后7个月,用马传贫 强毒攻击。攻毒后对发病死亡马和未死亡迫杀马做 病理解剖学和病理组织学观察,以研究不同毒株对试 马的免疫保护情况。     

马传染性贫血综合防治技术研究与应用推广

<正>马传染性贫血(以下简称马传贫)是由马传贫病毒引起的一种马属动物的严重疫病,被国际兽医局列为重点疫病之一。吉林省1958年11月首次在白城地区双岗牧业场从苏联进口马匹中发现马传贫病例。此后,     

罗平县马传染性贫血的流行病学调查及防制

马传染性贫血（简称马传贫）是由反转录病毒科马传染性贫血病毒（EIAV）引起的马、骡、驴的一种慢性传染病.该病的临床特征是稽留热或间歇热,发热期间表现明显的贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿和消瘦等变化,无热期上述变化减轻或消失.我县于1979年通过琼扩试验首次确诊该病的存在.依照农林（牧）字（1974）38号文件的要求,历时12年,通过采取“普查、检疫（验）、扑杀阳性马、消毒、灭源”等综合性防制措施,使一度危害我县马匹健康发展的马传贫得到了有效的控制和净化。     

免疫酶斑点试验在马传贫检疫中的应用

我们对哈尔滨市历史上马传贫重实区中的8个乡、2个国营场的马匹以免疫酶斑点试验(DB)与琼脂扩散试验(ID)相结合的方法进行了马传贫弱毒疫苗免疫马和自然感染马的鉴别。在65匹马(骡)中,斑点试验阳性反应62匹(含骡8匹),阳性反应马3匹;琼脂扩散试验阳性反应3匹,阴性反应62匹。据BD和ID试验结果,DB试验阴性的62     

EIAV反式激活蛋白(TAT)基因的分子克隆与序列测定

以马传染性贫血病毒 (EIAV)疫苗毒感染驴巨噬细胞培养物 ,在病毒繁殖期提取细胞总 RNA,反转录后使用特异引物扩增病毒基因组拼接产物。将扩增产物克隆、测序并与基因组全序列比较 ,确定了编码 EIAV反式激活蛋白(TAT)的转录产物及阅读框架 ,发现至少有 2种拼接产物编码 TAT。比较 2种阅读框架 ,以保守序列作为模板扩增得到完整的编码 EIAV反式激活蛋白的基因。     

疫区马匹注射马传贫疫苗后发病情况观察

某地为马传贫老疫区,自1963年以来,连年均有马传贫发生。为了观察马传贫疫苗对疫区马匹的使用效果和安全性,在接种前,对该地712匹马骡用琼扩试验进行了两次检疫,其中103匹(占15.4％)呈阳性反应。然后应用哈尔滨兽医研究所研制的驴白细     

马传贫病毒对驴胎多种组培细胞感染情况的电子显微镜观察

通过对取自驴胎胸腺、真皮、淋巴、肾和肺细胞培养物所接种的马传贫病毒(72代毒和123代毒)的电子显微镜观察.发现这些培养物中均有典型的马传贫病毒粒子,而在相应的对照组中未见到此种颗粒.这些病毒粒子同已往在白细胞培养物中所见到的病毒粒子是一致的.偶而,在细胞质中,空泡内和细胞膜上,还可以见到特殊的长杆形粒子。其长度可达1nm。在感染细胞中同对照组比较,病理变化明显,一般病毒传到第七代就可明显看出这种细胞病理变化.并且随培养细胞代次的增加而病变加剧.从整个细胞看来,细胞趋向空泡化,核萎缩,线粒体肿大,线粒体的部分消失,溶酶体增多,粗面内质网隆起。伴随病毒的感染,细胞内出现有严重的“髓样变”现象。有时由于病毒粒子的大量增殖,造成细胞崩解。