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采用Danscher氏组织学技术测定了口服不同剂量亚硒酸钠中毒奶山羊的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和大脑硒含量与分布状态;探讨了各组织器官局部病变程度与硒分布密度之间的内在联系。结果表明,中毒羊各组织器官,尤其是发生病理变化的局部组织均蓄积不同密度的反应产物;各组织局部病变程度与硒的分布密度有关,Danscher组织化学技术将组织硒含量与病理变化程度联系起来,为研究动物中毒病的一个实用手段。 相似文献
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硒是动物机体不可缺少的一种微量元素,但在补硒时如果超过安全使用剂量,会引起畜禽中毒,甚至死亡。下面介绍一小尾寒羊亚硒酸钠中毒的诊治病例。 相似文献
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硒对绵羊铅镉中毒治疗的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用口服醋酸铜和氯化镉的方法观察Pb、Cd对绵羊的联合中毒作用,并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上,实验30天左右即出现典型的低色素小细胞性贫血,并伴随体内Pb、Cd含量的明显升高和Fe含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Pb、Cd共同引起的毒性损伤 相似文献
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绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Pb、Cd对绵羊的联合中毒作用,并通过肌注亚硒酸钠研究的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第30d左右即出现典型的低色素小细胞性贫血,并伴随体Pd,Cd含量的明显升高和Fe含量的显著下降。病理组织学特点为肝,肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓 相似文献
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硒对肉鸭促生长及实验性中毒试验 总被引:2,自引:0,他引:2
硒广泛存在于自然界和动植物的组织细胞内,但直到1957年才被列为动物生长不可缺少的微量营养元素。由于土壤和植物中的硒含量或其存在形式差别很大,常常引起畜禽的硒缺乏病和硒中毒病。目前硒在蛋鸡和肉鸡生产中的应用研究报道较多,而硒对肉鸭促生长作用及中毒的文献报道很少,为了确定硒对肉鸭的促生长适宜添加剂量和探讨肉鸭硒中毒的病理组织学变化,进行了此项试验。 相似文献
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山羊天然富硒饲料中毒的实验研究—临床与病理形态学观察 总被引:4,自引:0,他引:4
应用紫阳县硒中毒地块玉米对山羊进行实验研究。结果复制出了慢性硒中毒的动物模型。试验组(日粮含硒11.0304ppm)于饲喂后第60d出现中毒症状,表现精神萎靡,食欲不振,被毛易脱落,皮肤有痒感,异嗜,心跳加速,呼吸困难,于第76-98d死亡。病理变化:心肌变性、充血、水肿、局灶坏死与纤维化、肺淤血、水肿、出血、肝变性、局灶性坏死,脾白髓与淋巴结小结萎缩,中毒性肾病与肾小球肾炎、脑充血、水肿、出血, 相似文献
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微量元素硒的营养功能 总被引:9,自引:0,他引:9
微量元素硒于1817年由瑞典化学家Berzedius在黄铁矿炼铁炉炉灰中首次发现并命名,但很长一段时间人们一直把硒作为一种毒素,因为很多家畜吃了含硒的饲料或饮用含硒量高的水后,常发生中毒和死亡。例如,1891年在美国西北部所发生的“碱病”家畜慢性中毒,1937年在美国达科塔和怀俄明州发现的家畜食富硒食物而中毒。1958年,美国、澳大利亚、加拿大、日本、瑞典、新西兰等国流行的动物白肌病经证实是由缺硒而引起的。1974—1975年,我国医学工作者根据大量的研究确定,克山病是由缺硒引起的,我国约2/3的面积缺硒,其中黑龙江克山县及四川凉山缺硒最… 相似文献
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