实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究

选用1日龄天府肉鸭健雏210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、中毒I日粮(Cu850mg/kg)和中毒II日粮(Cu1050mg/kg)7周,进行了铜中毒对雏鸭器官组织和血清酶活性影响的病理学研究。2个中毒组的病变与程度基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物,肠黏膜肿胀潮红,黏膜上皮变性坏死,肠绒毛裸露断裂和坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;免疫器官体积缩小、质量减轻,淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察,肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状,胞核变形,胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物。同时,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.01),铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和免疫器官。组织器官受损和功能障碍最终导致发病雏鸭死亡。     

雏鸭实验性镉中毒的病理学研究

用114只3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50为289mg/kg体重。灌服1／10、1／20、1／30LD50剂量作亚急性毒性试验，每日服药一次，试验期6周，其发病率分别为11／11、11／11和3／11，死亡率分别为10／11、7／11和3／11。中毒鸭表现为生长缓慢，Hb、RBC和PCV显著降低，死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎，纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎，气囊积液、气囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察，心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀，嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少，脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量，试验组与对照组之间有极显著差异（P＜0．01）。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显著或极显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。     

雏鸭试验性镉中毒的病理学研究

用１１４ 只３ 日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性毒性试验,经预备试验,将其中７０ 只雏鸭随机分为 ７组,每组１０ 只,按千克体重各以１６７、２０１、２４１、２８９、３４７、４１７、５００ ｍ ｇ／ｋｇ 的剂量给试验鸭一次性灌服氯化镉水溶液,试验期 １周。雏鸭灌药２０ ｍ ｉｎ 后开始死亡,１．５～９ｈ 达死亡高峰,因死亡时间短,多无明显的特异症状。各组的死亡率分别是 １０％ 、１０％ 、３０％ 、５０％ 、７０％ 、８０％ 、９０％ ,用简化寇氏法求出 Ｌ Ｄ５０ 为２８９ ｍ ｇ／ｋｇ· Ｂ Ｗ 。尸体剖检和病理组织学变化主要是胃肠炎及脑充血、出血,极个别病程较长的病例心脏和肝脏被覆纤维素薄膜,表现为纤维素性心外膜炎和纤维素性肝周炎的变化。亚急性毒性试验,将其余的４４ 只雏鸭随机分为４ 组,每组１１ 只,１ 组作对照组,其余３ 组按ｋｇ 体重每天灌服１／１０、１／２０、１／３０ Ｌ Ｄ５０ 剂量的氯化镉水溶液,试验期６周,每周称重一次,调整服镉剂量。试验组鸭的发病率分别为１１／１１、１１／１１、３／１１、死亡率分别为１０／１１、７／１１、３／１１,对照组鸭 无一例发病或死亡。中毒鸭表现为生长明显减缓（ Ｐ＜ ０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０     

雏鸭疑似黄曲霉素中毒

柳州市郊区某鸭场于 2 0 0 1年 8月份购进1 3 0 0只鸭苗 ,1 4日龄开始发病。临床表现为食欲下降 ,精神萎顿 ,排绿、白色稀粪 ,脚软 ,站立不稳 ,陆续出现死亡 ,初诊为肠炎 ,并采取了相应的治疗措施 ,未见效果。三天后畜主反映仍出现大批死亡 ,病鸭死前还表现为明显的运动失调、转圈等神经症状。在给予多方治疗后仍不见好转。约经 2 0天的时间 ,病鸭死亡数高达数百只。1　病理变化首次剖检主要为肠粘膜充血、肠壁变薄 ,充满大量内容物 ,肝色泽稍黄、肿大 ,个别呈黄绿色 ,肝小叶明显 ,并有严重的脂肪变性 ;肾肿大出血 ;心包积液 ;肠粘膜充血、…     

雏鸭复方新诺明中毒

发病情况 宁安市江南乡小唐村某养鸭专业户为预防鸭病，给1260只25日龄(体重120～150g)的雏鸭投服复方新诺明，每只0．5片(每片含TMP0．08g、Sm2 0．4g)。雏鸭在投药后2小时开始死亡，17小时内全部发病，共死亡426只，死亡率为29．33％。未死亡的雏鸭2～3天后逐渐恢复食欲。     

雏鸭黄曲霉毒素中毒自然病例的病理学诊断

对湖北省随州、新州和襄樊养鸭场的发病雏鸭进行了流行病学调查,病理学观察,血清GLU、ALT、AST、TP检测,鸭胚、雏鸭接种试验和饲料黄曲霉毒素B1检测等一系列实验室检查。结果显示:死亡雏鸭肝脏肿大,表面有白色网格状花纹。组织病理学观察,肝细胞严重水泡变性和脂肪变性,肝细胞索之间有胆小管显著增生。发病雏鸭血清生化指标GLU为5.89±1.71mmol/L,TP含量为8.74±1.88g/L,ALT和AST活性分别为168.19±86.85U/L和101.08±57.58U/L;鸭胚及雏鸭接种试验均未出现死亡;饲料中黄曲霉毒素B1含量分别为6.7μg/kg至8.3μg/kg。检查结果表明:3地鸭场雏鸭均为黄曲霉毒素中毒。     

实验性天府肉鹅锌中毒症的病理学观察

1日龄天府肉鹅健雏200只,随机分为4组,分别喂以:(1)基础日粮(Zn 100mg/kg日粮,对照组)、(2)基础日粮 Zn 900mg/kg、(3)基础日粮 Zn 1400mg/kg、(4)基础日粮 Zn 1900mg/kg,试验期7周,进行系统的病理学观察.中毒组雏鹅出现生长迟缓、拉稀、跛行等临床症状.组织学观察,肝细胞颗粒变性,骨骼肌及肌胃平滑肌变性坏死,胸腺、腔上囊和脾脏淋巴细胞数量减少、变性、坏死.血液病理学变化,主要是血清碱性磷酸酶活性下降,骨/肝碱性磷酸酶比值升高,谷丙转氨酶、肌酸激酶及淀粉酶活性程度不同地升高,血清胰岛素含量升高,仅基础日粮 Zn 1900mg/kg组49日龄降低.结果表明,高锌对鹅可产生明显的毒害作用.     

高铜对雏鸭肝影响的病理学观察

将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组，分别喂以对照日粮（Cu8mg／kg）和高铜日粮（I组：Cu100mg／kg；Ⅱ组：Cu200mg／kg；Ⅲ组：Cu400mg／kg；IV组：Cu600mg／kg；V组：Cu800mg／kg）6周，研究日粮铜添加水平对雏鸭肝及其相关生化指标的影响。结果显示，Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、V组雏鸭肝出现不同程度的病理损伤，肝细胞颗粒变性、空泡变性。Ⅳ组、V组肝铜含量和血清铜含量均显著高于对照组（P〈0．01）。Ⅲ组、Ⅳ组和V组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高（P〈0．01）。结果表明，日粮铜含量达400～800mg／kg即可引起肝的病理损伤。     

实验性天府肉雏鸭锌缺乏症的病理学观察

1日龄天府肉鸭健雏100只随机分为两组，分别喂以正常对照(锌100mg／kg日粮)和锌缺乏(锌22．9mg／kg日粮)日粮7周，进行系统的病理学研究。缺锌鸭出现生长迟缓、羽毛发育不良、蹼部皮肤破溃等临床症状。组织学观察舌上皮小灶性溃疡，蹼部皮肤不全角化，胸腺、腔上囊和脾脏淋巴细胞数量减少、变性、坏死。电镜观察胸腺、腔上囊和脾脏的淋巴细胞和网状细胞核溶解、固缩，线粒体肿胀，嵴断裂、溶解，粗面内质网扩张。血液病理学变化主要是血清碱性磷酸酶活性下降，血红蛋白、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和血清锌含量显著降低，红细胞数量减少、渗透脆性增加。     

雏鸭锌缺乏症

锌参与多种酶的组成或影响某些酶的结构稳定，六大类酶中都有锌酶的存在。碳酸酐酶是被发现的第一个含锌酶，对机体酸碱平衡和肺内二氧化碳释放有重要作用，同时参与禽类骨骼钙化和蛋壳形成。胶原酶是含锌酶，其活性高低决定鸡骨骼中胶原合成和周转强度，禽类缺锌表现出明显的骨骼异常，可能与此酶和碳酸酐酶的活性下降有关。DNA聚合酶和RNA聚合酶是含锌酶，缺锌时活性降低会导致DNA合成障碍，某些蛋白质合成相应受到抑制，因此动物表现出生长发育受阻的症状。锌参与碱性磷酸酶(AKP)的组成，动物缺锌时AKP活性明显下降，许多学者建议将AKP活性作为评定锌营养状况的指标。     

雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理形态学研究

以实验病理学方法对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌(含菌量3×109cfu／mL)的20日龄天府肉鸭进行了系统病理形态学研究。感染后第1天出现临床症状,第3天达死亡高峰。眼观特征为全身浆膜及各组织器官的被膜纤维素渗出附着,心脏、肝脏、脾脏肿大,胸腺、法氏囊缩小,脑水肿,部分病程稍长的鸭单侧或双侧跗关节肿大,关节腔积液。病理组织学变化表现为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脾炎和脑膜炎,胰腺细胞、食道、舌的粘膜上皮细胞空泡变性,腺胃和小肠出血性或坏死性炎,肌胃粘膜上皮及砂囊腺上皮细胞变性与坏死,肾小管上皮变性与局灶性坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞的减少。结果表明:鸭疫里默氏杆菌病侵害多种组织器官,引起功能障碍致雏鸭发病死亡。     

试验性肉鸡氨气急性中毒的病理学研究

将40羽20日龄的AA肉鸡随机分为2组,试验组和对照组各20羽。试验组暴置于浓度为0.77 g/m3的氨气环境下饲养,对照组正常饲养。试验开始后,试验组内的鸡在6 h内全部死亡。本试验观察了其临床症状并进行了病理组织学检查和血液病理学检查。另外,本文还对肉鸡氨气中毒的机理作了探讨。     

高铜对雏鸭胸腺形态的影响研究

为探索高铜对雏鸭胸腺形态的影响,选用1日龄天府肉鸭360只,随机分为6组,分别喂以对照日粮（Cu8mg／kg）和高铜日粮（Cu100mg／kg,高铜Ⅰ组;Cu200mg／kg,高铜Ⅱ组;Cu400mg／kg,高铜Ⅲ组;Cu600mg／kg,高铜Ⅳ组;Cu800mg／kg,高铜V组）6周。结果表明：与对照组比较,高铜Ⅲ组...     

缺锌对雏鸭免疫功能影响的研究

1日龄天府肉鸭 10 0只分为 2组 ,喂以缺锌 (Zn 2 2 9mg)和对照 (Zn 10 0mg)日粮 7周 ,观察缺锌对免疫功能的影响。缺锌组免疫器官的绝对重量、生长指数和淋巴细胞生长周期以及外周血T淋巴细胞ANAE+阳性率、血清免疫球蛋白含量和红细胞C3b受体花环、免疫复合物花环率显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;病理组织学观察 ,免疫器官淋巴细胞显著减少并呈退行性变 ,网状细胞变性坏死 ,电镜下淋巴细胞胞核固缩或溶解 ,细胞器消失 ,网状细胞粗面内质网扩张 ,线粒体肿胀 ,出现大小不等的溶酶体、吞噬体和自噬体。结果表明 ,缺锌严重抑制免疫器官生长发育和外周血T淋巴细胞活化 ,显著降低血清免疫球蛋白含量和红细胞免疫功能 ,并对免疫器官造成明显的病理损伤 ,导致免疫功能下降。     

高锌对肉鸡血液生化指标的影响

1日龄艾维茵肉鸡健雏 2 0 0只随机分为 4组。 组 :基础日粮 (Zn10 0 mg/ kg) ; 组 :基础日粮 Zn14 0 0 m g/kg; 组 :基础日粮 Zn 190 0 mg/ kg; 组 :基础日粮 Zn 2 4 0 0 mg/ kg,试验期 7周。结果表明 : 组血清碱性磷酸酶 (AKP)活性显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,AKP的同工酶亦受到不同程度的影响。谷丙转氨酶 (GPT)、淀粉酶(AMY)活性各试验组均显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;肌酸激酶 (CK)活性在试验初期升高 ,中期不同程度的降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,试验结束时与对照组无显著差异 (P>0 .0 5 )。血清总蛋白 (TP)、球蛋白 (GL B)含量随锌水平的升高而升高 ,白蛋白 (AL B)含量下降 ,但均与对照组比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。血清锌含量随饲料锌水平增高而显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,血清中钙磷含量则与饲料锌水平成负相关     

铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究

1日龄艾维茵肉鸡健雏180只,随机分为3组,分别喂以对照日粮（Cu 11.92 mg/kg）、铜中毒Ⅰ日粮（Cu650 mg/kg）和铜中毒Ⅱ日粮（Cu 850 mg/kg）6周,以血液病理学方法观察铜中毒对雏鸡血液生化指标的影响.铜中毒Ⅱ组、铜中毒Ⅰ组雏鸡分别于2周龄和3周龄开始出现临床症状,分别死亡7只和3只.血液生化指标变化表现为红细胞胞体和胞核变形;红细胞数量和血红蛋白含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性和血清铜含量显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,血清铜蓝蛋白活性显著下降（P＜0.01）.结果表明,铜中毒对雏鸡的生长发育和上述血液生化指标影响明显.     

锌对雏鸭外周血T-淋巴细胞的影响

15 0只 1日龄天府肉鸭健雏随机分为 3组 ,分别喂给缺锌 (每千克日粮含 Zn 2 2 .9mg)、对照 (每千克日粮含 Zn10 0 mg)和锌中毒 (每 kg日粮含 Zn130 0 mg)日粮 7周或 4周 ,以酸性 - α-醋酸萘酯酶 (ANAE)染色法观测外周血 T-淋巴细胞的动态变化。结果锌缺乏组和锌中毒组雏鸭外周血 T-淋巴细胞的 ANAE阳性率显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,表明锌缺乏或锌中毒可抑制 T-淋巴细胞的生成 ,降低其在外周血中的数量。本试验还对锌缺乏和锌中毒引起的外周血 T-淋巴细胞减少的机理进行了探讨     

雏鸡锌中毒的病理形态学研究

1日龄艾维茵肉鸡健雏200只随机分为四组(Ⅰ-Ⅳ),分别喂以对照日粮(Zn 100mg/kg)、中毒(Zn 1500mg/kg、2000mg／kg、2500mg／kg)日粮7周,进行雏鸡锌中毒的病理学研究。锌中毒雏鸡的生长发育受阻,患病鸡消瘦,精神沉郁,双腿无力,跛行或呈犬坐姿势。尸体剖检见胸腺充血、水肿,腔上囊体积变小,脾脏、心脏、肝脏出现坏死灶,肌胃角质层溃疡。光镜下,免疫器官的淋巴细胞减少,淋巴滤泡形成较少,其皮质变薄、髓质增宽并可见髓质部淋巴细胞减少。结果表明,日粮高锌对雏鸡器官组织可产生明显的毒害作用。