茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

本文通过饲喂高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型．将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,正常对照组（10只）喂养普通饲料,模型组（30只）喂养高脂饲料,两组同时饲喂12周之后,观察大鼠血清生化指标如甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）和肝脏病理结构的变化。结果显示：模型组肝脏呈棕黄色。肝内灶片状肝细胞有脂肪变性。肝小叶中央区肝细胞脂肪病变严重,正常对照组肝细胞未发生脂肪变性,肝脏呈暗红色;模型组肝脏指数（TG、ALT、AST、LDL—C）明显高于正常对照组（P〈0．05）,TC高于正常对照组,HDL—C低于正常对照组。本试验证明：用改良的高脂饮食饲喂大鼠建立非酒精性脂肪肝模型成功且稳定。     

实验性高脂血症引起兔非酒精性脂肪肝的研究

选用12只雄性健康白兔,随机分为2组,每组6只。对照组给予基础饲料,模型组给予高脂饲料。分别于实验前、实验后期耳缘静脉采血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。在饲养实验过程中定期称量家兔体重,比较各组的家兔平均日增重变化。于第5周末处死家兔,即刻剖腹取肝脏,测量肝湿重,计算肝指数,然后取肝脏标本做光镜观察肝脏结构。结果:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,兔模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、MDA含量均比对照组显著增高(P<0.01);SOD含量均比对照组显著降低(P<0.01);肝脏系数与对照组比较差异显著升高(P<0.05)。对照组家兔平均日增重呈稳定增长趋势;模型组平均日增重变化与高脂血症出现过程呈现一定的相关性;肉眼观察和光镜观察均显示模型组肝脏脂肪变性最为严重。结论:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,引起肝脏严重脂肪变性,血脂异常,ALT、AST升高,MDA含量增加,SOD活性降低。     

苏子提取物对食饵性兔肝损伤的抑制作用研究

为了观察苏子提取物(EPS)对高脂饮食导致肝损伤家兔的保护作用,试验通过高脂饮食建立家兔非酒精性脂肪肝病模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物低剂量组(EPSⅠ,0.1 g/mL)和高剂量组(EPSⅡ,0.5 g/mL)家兔血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及评估肝组织脂肪变性程度。结果表明:EPS能极显著或显著降低血清中AST、ALT含量(P<0.01或P<0.05);显著减轻肝组织脂肪变性(P<0.05)。说明EPS具有抑制高脂饮食导致的肝脏损伤作用。     

何首乌对兔血脂及脂肪肝形成的影响

为观察何首乌对高脂饮食兔血清脂质代谢和脂肪肝形成的影响,采用高脂饮食建立兔高脂血症模型,动态检测对照组、高脂模型组、何首乌高剂量组、中剂量组和低剂量组血清中TC、TG、LDL—C、HDL—C含量,实验8周末进行肝脏病理组织学观察。结果：何首乌高、中、低剂量组能明显降低高脂饮食兔血清中TC、TG、LDL—C含量（P〈0．01）,并能提高HDL—C含量（P〈0．05）;光镜下何首乌高、中剂量组肝脏脂肪病变减轻,肝细胞脂变率明显下降（P〈0．05）。结果表明,何首乌具有一定的调节血脂,抑制高脂饮食所致兔脂肪肝形成的作用。     

投喂高脂饲料后草鱼主要生化指标和乙酰辅酶A羧化酶1 mRNA表达的变化

为了研究草鱼肝脏对高脂饲料的代谢调控机理,试验研究了连续12周投喂含8.1%脂肪的饲料对草鱼血清生化指标、肝胰脏生化指标及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)mRNA表达的影响。将120尾平均体重为(15.0±2.4)g的健康草鱼随机为高脂组和基础组,分别投喂含8.1%脂肪的高脂饲料和4.6%脂肪的基础饲料,并在试验的第4、8、12周检测草鱼血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)含量及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及肝胰脏中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。在试验第12周,制作病理切片观察肝胰脏组织形态,并应用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝胰脏ACC1 mRNA的相对表达量。结果表明:试验期间,高脂组草鱼肝细胞出现损伤,并随投喂时间的延长而加重;高脂组草鱼血清中AST、ALT活性及TG、CHO含量以及肝胰脏中MDA含量均随投喂时间的延长而显著或极显著上升(P<0.05或P<0.01),而肝胰脏中SOD和CAT活性则随投喂时间的延长而显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01)。在试验第12周,高脂组草鱼血清中AST、ALT活性及TG、CHO含量以及肝胰脏中MDA含量均显著或极显著高于基础组(P<0.05或P<0.01),而肝胰脏中SOD和CAT活性则显著或极显著低于基础组(P<0.05或P<0.01);与基础组相比,高脂组草鱼肝胰脏ACC1 mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01)。由此得出,高脂饲料的连续投喂升高了草鱼的血脂水平,并使草鱼肝胰脏出现损伤,其作用机制可能与高脂饲料降低草鱼抗氧化能力以及促进肝脏脂肪合成有关。     

海巴戟果汁对小鼠高血脂预防作用的研究

为了研究海巴戟果汁对小鼠血脂水平的影响,试验在给予高脂饲料的同时给予不同剂量的海巴戟果汁,测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。结果表明:海巴戟果汁可明显降低小鼠血清及肝脏匀浆中的LDL-C、TC、TG的水平,提高HDL-C活性;有效降低ALT、AST及MDA含量。说明海巴戟果汁对高血脂的预防有显著功效。     

紫苏叶提取物对家兔脂肪肝的影响

试验采用高脂高胆固醇饲喂法建立家兔高脂性脂肪肝模型,分别测定正常对照组,高脂模型组,紫苏叶提取物低剂量组(0.17 g/kg)、中剂量组(0.50 g/kg)、高剂量组(1.50 g/kg)血清中总胆固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,计算肝脏系数,观察肝脏病理变化.结果3个用药组血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白含量均极显著低于高脂模型组(P<0.01),第8周末高密度脂蛋白含量极显著高于高脂模型组(P<0.01);高脂模型组肝脏系数显著高于正常对照组(P<0.05),用药组与高脂模型组比较仅高剂量组的肝脏系数显著降低(P<0.05);病理切片显示各用药组肝脏脂肪变性程度均小于高脂模型组,其中高剂量用药组脂肪变性程度最小.因此,紫苏叶提取物具有抗高脂高胆固醇饮食诱导家兔形成脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节血脂有关.收稿日期:2008-01-29;     

家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导小鼠肝脏和免疫功能损伤的保护作用

为发掘家蚕蛹虫草的药用价值,研究家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导的小鼠肝脏及免疫功能损伤的保护作用。将ICR雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组和家蚕蛹虫草菌丝体水提物低、高剂量组[0.2、0.4 g/(kg.d)],除正常对照组外各组均按剂量30 mg/kg腹腔注射CCl4造模。测定各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和免疫因子白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)的水平,结果表明家蚕蛹虫草菌丝体水提物可极显著提高模型小鼠血清中的IL-2、IFN-γ水平(P<0.01),并极显著降低AST、ALT活性及TNF-α含量(P<0.01)。研究结果显示家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导的肝损伤具有明显的保护作用,并通过促进IL-2、IFN-γ的分泌,进而降低TNF-α的水平,调节CCl4模型小鼠的免疫功能,这也是其发挥抗肝脏纤维化作用的机制之一。     

蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立

试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只,随机分为对照组(基础日粮组)和3个模型组(A、B、C组),试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料,第11~20天饲喂常规基础日粮,每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况,试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂,测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。结果显示,试验第10天,3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积,肝脏系数、肝脂率和腹脂率,以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准;试验第20天,模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复,其他指标仍高于对照组,而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C(74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶)可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。     

长柱金丝桃提取物对四氯化碳和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

为了研究长柱金丝桃提取物对四氯化碳(CCl4)和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用,试验采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果表明:长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能极显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.01),长柱金丝桃正丁醇部位组能显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且两组均能显著降低肝脏指数(P0.05);长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能抑制酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且能降低肝脏指数(P0.05)。说明长柱金丝桃提取物对CCl4和酒精引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

小鼠亚急性乌头碱中毒的脏器系数和血液生化指标分析

为了探讨乌头碱对小鼠血液生化指标及脏器系数的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。分别于第10、20、30天每次每组随机采集10只小鼠血液,用全自动生化分析仪测定乌头碱对小鼠血清ALT、AST活性及BUN、CRE、TC、TG、TP、ALB、GLU含量的影响,并于第30天时采集小鼠大脑、小脑、心、肝、脾、肺、肾。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,且平均体重增长趋势均低于对照组。高剂量组小鼠肝、脾、肺、大脑的脏器系数明显改变(P0.05或P0.01)。随攻毒浓度的增加,各染毒组BUN、TC、GLU含量及ALT、AST活性呈升高趋势,与对照组相比,除低剂量组外,差异显著(P0.05或P0.01),CRE、TG含量先降低后升高,TP、ALB含量持续降低,部分组间差异显著(P0.05)。结果表明,不同剂量乌头碱对小鼠脏器系数和血液生化指标有显著影响,且存在明显时间和剂量效应关系。     

小鼠肥胖实验模型建立及其对肝脏Apo-A1和Apo-B基因表达的影响

研究高脂饮食对小鼠体重、血清脂质及肝脏组织载脂蛋白A1 (Apo-A1)和载脂蛋白B (Apo-B)基因表达的影响,从而探讨Apo-A1和Apo-B基因在小鼠肥胖发生中的作用。选用20只体重相近的8周龄昆明雌性小鼠随机分为高脂组和正常组,分别给予高脂饲料与标准饲料,试验期为12周,称重并检测血清三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平,取肝脏组织,通过荧光定量PCR测定Apo-B和Apo-A1基因表达,并分析Apo-B/Apo-A1比值变化情况。结果发现与正常组相比,高脂组小鼠体重显著增加(P0. 05),血清TC水平显著高于正常组(P0. 05),而血清TG水平无明显变化。另外,高脂饮食处理导致小鼠肝脏组织Apo-A1基因表达量显著升高(P0. 05),且高脂饮食组Apo-B/Apo-A1比值显著低于正常饮食组(P0. 05)。研究表明,本研究小鼠肥胖实验模型建模成功,且Apo-A1基因在肝脏脂类代谢中可能发挥重要调节作用,但具体机制有待深入研究。     

猴耳环水提物对免疫性肝损伤小鼠血液生化指标的影响

探讨猴耳环水提物对肝损伤小鼠血液生化指标的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、猴耳环水提物高、低剂量组。空白组、模型组分别灌胃等量的生理盐水,阳性组按5mg·kg-1灌胃环孢素溶液,猴耳环水提物高、低剂量组分别按5.82mg·kg-1、2.91mg·kg-1灌胃,1次/d,连续给药7d。实验第一天以P.acnes染毒小鼠,末次给药前30min,空白组尾静脉注射等量生理盐水,其余各组尾静脉注射5ug/kg脂多糖,末次给药后采集各组小鼠血液,采用全自动化生化分析仪检测ALT、AST、TP、ALB、GLO含量。结果:与模型组比较不同剂量猴耳环水提物能显著降低血清中ALT水平(P0.05)。猴耳环水提物组小鼠血清中的AST、TP与模型组的比较无统计学意义(p0.05)。结论:猴耳环水提物能较好的改善肝损伤小鼠的血液生化指标,提高肝损伤小鼠的免疫功能。     

SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型的建立

为了建立SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型,试验将SD大白鼠随机分为2组,分别给予正常饲料、高脂饲料,连续饲喂30 d,测定SD大白鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆汁酸,取SD大白鼠肝脏称湿重,计算肝脏指数(肝脏湿重与SD大白鼠体重之比),并取一小块肝脏组织置于10%中性福尔马林溶液中固定,苏木精-伊红染色(H.E.染色),显微镜下进行组织病理学检查。结果表明:与对照组相比,高脂模型组血清TC、LDL-C含量极显著升高(P0.01),高脂模型组血清HDL-C含量极显著降低(P0.01);高脂模型组肝脏指数、第30天胆汁酸指标极显著高于对照组(P0.01)。病理组织学检查结果表明,高脂模型组SD大白鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分肝细胞出现溶解性坏死。说明采用高脂饲料饲喂SD大白鼠30 d可出现高脂血症,并且导致肝脏肿大、脂肪肝及部分肝细胞出现溶解性坏死。     

蒲公英酸奶的降糖降脂作用研究

用蒲公英、乳酸菌和蒲公英酸奶分别饲喂高脂小鼠,探讨蒲公英酸奶的降糖、降脂效果。将健康小鼠随机分为6组,对照组饲喂普通饲料,其余5组饲喂高脂饲料,且各组小鼠分别饮用清水、蒲公英汁、普通酸奶、乳酸菌水和蒲公英酸奶。饲养45 d,眼球采血,检测血糖、血脂,并通过肝脏石蜡切片观察病理变化。结果发现蒲公英酸奶组肝组织正常,无脂肪变性;血糖、总胆固醇(TC)显著低于其他组(P0.05)。提示蒲公英酸奶相比单品能更有效降低小鼠血糖、血脂。     

高能量低蛋白质日粮中添加生物素对蛋鸡脂类代谢的影响

选用300日龄健康海蓝褐蛋鸡90羽,随机分为对照组、病理组、防治组3组（每组3个重复,每个重复10只）,分别饲喂正常日粮（代谢能11.30MJ/kg,粗蛋白质17.00%）、高能量低蛋白质日粮（代谢能12.81MJ/kg,粗蛋白质12.90%）和添加0.3mg/kg生物素的高能量低蛋白质日粮,试验期60d,分别于试验的1,30,60d,每组选取体质量相近的试验蛋鸡6羽,采血制备血清和采集肝脏样品及腹脂,测定血脂含量、肝脂率和腹脂率,观察其病理学变化。结果表明,与对照组相比,试验30,60d,高能量低蛋白质日粮组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脂肪变性明显。试验30d,与对照组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C、TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率差异不显著,肝脏脂肪变性不明显;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。60d时,与对照组相比,防治组鸡产蛋性能、HDL-C显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脏呈现一定的脂肪变性;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。结果提示,采用高能低蛋白日粮饲喂蛋鸡可以成功的建立蛋鸡脂肪肝出血征病理模型;在高能量低蛋白质日粮中添加0.3mg/kg生物素后,可显著影响蛋鸡的脂肪肝出血征蛋鸡脂类代谢,一定程度上对其具有预防作用。     

大豆油和猪油调和油对小鼠肝功能和肝脏PPARα表达的影响

目的:探讨日粮添加大豆油和猪油调和油对小鼠肝功能和肝脏过氧化物酶增殖物活化受体α(PPARα)表述的影响。方法:雄性KM小鼠随机分成空白组、正常剂量组、高剂量组,分别在日粮中添加0.0%、3.8%和6.5%调和油。8周后,取外周血检测肝功能,取完整肝脏组织,计算肝脏指数,H.E染色进行病理观察;实时荧光定量RT-PCR检测肝脏PPARα水平。结果:与正常剂量组比较,调和油高剂量组小鼠肝脏病理剖检无眼观病理变化,体质量、肝功能无统计学意义(P0.05),肝指数显著降低(P0.05),肝脏PPARα水平极显著升高(P0.01);空白组小鼠血清中ALT和PPARα水平极显著上调(P0.01),肝指数极显著下调(P0.01)。结论:饮食过量添加和不添加大豆油和猪油调和油均极显著上调小鼠肝脏PPARα表达,饮食不添加调和油可极显著上调小鼠血清中ALT水平。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。