XFM及其颉颃剂交互作用对大鼠不同脑区4EBP1基因mRNA转录的影响

为了研究小型猪复合麻醉剂(XFM)及其特异性颉颃剂对大鼠不同脑区4EBP1基因mRNA转录的影响及其交互作用机制,试验采用30只SD大鼠随机分成XFM与特异性颉颃剂交互组(MJ组)和生理盐水对照组(C组),MJ组又按照时间点的不同分为4个亚组,各组大鼠到达试验设计时间点后分别采取脑组织并分离各脑区,取样后采用RT-PCR技术检测大鼠不同脑区4EBP1基因相对转录量。结果表明:在试验的早期交互阶段,MJ1组和MJ2组大脑皮层、海马、丘脑以及延髓与对照组相比均出现显著变化,与对照组相比MJ1组4EBP1的mRNA表达显著上升,差异极显著(P0.001)。MJ2组大脑、海马、延髓表达有所下降,与对照组没有显著差异,恢复到正常值,但MJ2组丘脑表达与对照组相比呈上升趋势,且差异显著(P0.01)。小脑早期交互与对照组没有显著差异。在试验晚期交互阶段,MJ3组和MJ4组大脑、丘脑、延髓与对照组相比没有显著差异,与对照组相比MJ4组海马显著性降低(P0.01)。小脑在后期交互阶段表达显著升高,差异极显著(P0.001)。说明XFM及其特异性颉颃剂交互作用能够影响大鼠中枢神经系统中4EBP1基因mRNA的转录。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对XFM麻醉下大鼠海马c-jun基因mRNA转录的影响

本试验旨在研究小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录的影响,藉以探究其催醒机制.90只成年SD大鼠被随机分成XFM麻醉组、XFM麻醉+生理盐水组、XFM麻醉+小型猪特异性麻醉颉颃剂组,每组分为5个不同采样时间点的亚组.采用实时荧光定量PCR技术检测样品中c-jun基因mRNA转录量.结果显示,XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录,各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与0 min比较显著升高(P＜0.01),XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水后各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与XFM对照组间无显著差异(P＞0.05),注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后抑制了XFM诱导大鼠海马c-jun基因mRNA的转录,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果表明,小型猪特异性麻醉颉颃剂抑制了XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA的转录,这可能与小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒机制相关.     

小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响

旨在研究小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响,探讨小型猪复合麻醉颉颃剂的催醒机制。将18只大鼠随机分为C组(对照组)、J组(麻醉颉颃剂组)。J组又分为2个亚组,即J1组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂5min)、J2组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂1h)。各组大鼠到达相应的时间点后断头处死,分离大脑皮层、小脑、海马、脑干和丘脑,用Western blot的方法检测p-p38蛋白的表达量,实时荧光定量PCR方法检测c-myc基因mRNA的转录量。试验结果显示大鼠大脑皮层、丘脑和脑干的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著升高,而小脑和海马的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著降低。综合试验结果,小型猪复合麻醉颉颃剂能够影响p-p38蛋白和c-myc mRNA的表达,这可能是其产生催醒作用的机制之一。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠中枢神经系统p-p38MAPK蛋白表达的影响

为研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠中枢神经系统p-p38蛋白表达的影响,将30只大鼠分为对照组(C组)和麻醉剂组(M组),M组又分为4个亚组:M1组(注射XFM后大鼠翻正反射消失即刻)、M2组(注射XFM后大鼠翻正反射消失后1h)、M3组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复即刻)和M4组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复后1h),各组大鼠到达预定的时间点后分别采取脑组织,应用RT-PCR法检测脑内p38 mRNA转录量,应用Western blot方法检测中枢神经系统中p-p38蛋白的表达量。大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠大脑皮层和丘脑p38mRNA转录量显著降低(P0.05),在苏醒过程中有所恢复,但仍显著低于对照组(P0.05);大脑皮层和丘脑内p-p38蛋白的相对表达量,在M1、M2组的时间点显著低于对照组(P0.05或P0.01);大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠小脑、海马、脑干内p38mRNA转录量显著升高(P0.05),在苏醒过程中仍显著高于对照组(P0.05);小脑、海马、脑干内p-p38蛋白的表达量,在M1组、M2组、M3组显著升高,与对照组相比差异显著(P0.05或P0.01),在M4组表达量下降,与对照组相比差异不显著(P0.05)。结果表明,XFM诱导大鼠大脑皮层、丘脑内p38 mRNA及p-p38蛋白表达下调,p38 mRNA及磷酸化蛋白的改变可能是XFM作用的机制之一。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区LKB1基因mRNA转录和p-LKB1蛋白表达的影响

旨在研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区LKB1基因mRNA转录和p-LKB1蛋白表达的影响。将30只SD大鼠随机分成XFM组(M组)和生理盐水对照组(C组),M组又按照时间点的不同分为4个亚组。各组大鼠到达试验设计时间点后分别采取脑组织并分离各脑区,采用PCR和Western blot技术,分别检测各试验组中大鼠不同脑区LKB1基因mRNA的相对表达量和p-LKB1蛋白表达量。结果显示:在试验的麻醉早期阶段(即M1和M2),各脑区LKB1基因mRNA转录与对照组相比均未出现显著变化(P0.05);大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较并无显著变化(P0.05),而丘脑与脑干p-LKB1蛋白表达与对照组比较则明显升高,且丘脑差异显著(P0.05),脑干差异极显著(P0.01)。而在麻醉后期阶段(即M3和M4)各脑区LKB1基因mRNA转录表达明显上升,尤以M4突出,差异极显著(P0.01),其中丘脑和脑干变化最为明显;大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较均无明显变化(P0.05),但丘脑和脑干p-LKB1蛋白表达呈现显著升高(P0.05)。研究表明,XFM麻醉作用可能影响大鼠中枢神经系统中LKB1基因mRNA的转录和p-LKB1蛋白的表达。     

纳洛酮对大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达的影响

为研究纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达的影响,探讨纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠与大脑皮质c-fos基因的关系.将78只SD纯种大鼠随机分为空白对照组、XFM对照组、XFM+纳洛酮组、XFM+生理盐水组,采用实对定量PCR技术检测大脑皮质内c-fos mRNA表达量.结果表明,腹腔注射XFM后引起大鼠大脑皮质c-fos mRNA高效表达,各时期c-fos mRNA表达与空白对照组比较差异极显著(P＜0.01);纳洛酮注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达量减少,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果提示,大脑皮质c-fos基因参与了纳洛酮颉颃XFM的麻醉作用,纳洛酮抑制XFM诱导大鼠大脑皮质c-fos基因表达,可能是纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一.     

替来他明及小型猪复方麻醉剂对大鼠不瓦脑区一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的-研究一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOs）在替来他明及小型猪复方麻醉剂（XFM）全麻分子机理中可能的作用。方法-SD大鼠96只，先随机均分替来他明组和XFM组，每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性。结果-ip替来他明30mg／kg后，在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．05）。在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复，到恢复Ⅱ组时明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在替来他明麻醉全过程中小脑和脑于NOS活性无明显变化。大鼠ipXFM0．5mL／100g后，在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．01）。而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化。结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控。替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关。而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的N0产量、NOS活性相关。     

纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响

研究纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响,探讨纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠与大脑皮质C-jun基因的关系。将78只SD纯种大鼠随机分为空白对照组、XFM对照组、XFM+纳洛酮组、XFM+生理盐水组,采用实时定量PCR技术检测大脑皮质内C-jun mRNA表达量。结果表明,腹腔注射XFM后引起大鼠大脑皮质C-jun mR-NA高效表达,各时期C-jun mRNA表达与空白对照组比较差异极显著(P<0.01);纳洛酮注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达量减少,与XFM对照组比较差异极显著(P<0.01);结果提示,大脑皮质C-jun基因参与了纳洛酮颉颃XFM麻醉作用,纳洛酮抑制XFM诱导大鼠大脑皮质C-jun基因表达,可能是纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶活性的影响

为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关.     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对XFM麻醉大鼠不同脑区去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响

为探讨去甲肾上腺素和5-羟色胺在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,40只Wistar大鼠随机均分为单纯麻醉组和麻醉-催醒组。这两组又随机均分为恢复翻正反射即刻和恢复直线爬行即刻2个小组。采用高效液相色谱法检测麻醉大鼠不同脑区去甲肾上腺素和5-羟色胺含量变化。结果显示,注射颉颃剂后,麻醉大鼠各脑区内去甲肾上腺素呈现升高趋势,5-羟色胺呈现降低的趋势,与大鼠苏醒过程行为学变化基本吻合。研究表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与大脑皮层、丘脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的变化有关,这可能是XFM麻醉与催醒的靶位之一。     

替来他明诱导大鼠中枢JUN核蛋白表达的研究

通过检测替来他明诱导大鼠中枢神经系统JUN核蛋白的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120、180min组,每组9只。腹腔注射替来他明50mg／kg后,分别于给药前（生理盐水组）和给药后10、30、60、90、100、120、180min经4％多聚甲醛（0．1mol／L,PB,pH7．4）灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干等5个脑区置于20％蔗糖溶液中24h（4℃）脱水。冰冻切片,片厚10μm。免疫组织化学法（Elivision法）检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布。对照组中仅发现少量JUN核蛋白,试验组中JUN核蛋白在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10min后JUN核蛋白表达开始增加,60min表达至高峰,90min表达下降,180min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异（P〉0．05）。替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-iun基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。     

Acetylcholinesterase activity and lipid peroxidation in the brain and spinal cord of rats infected with Trypanosoma evansi

Neurological and locomotor clinical signs are described in animals infected with Trypanosoma evansi. These disturbances may be related to changes in the amount of acetylcholine (neurotransmitter) in the synaptic cleft. Therefore, changes in acetylcholinesterase (AChE) activity and lipid peroxidation in brain and spinal cord of T. evansi-infected rats were investigated. Each rat was intraperitoneally infected with 10(6) trypomastigotes kept in fresh (group A; n=13) and cryopreserved blood (group B; n=13). Thirteen served as uninfected (not-infected; group C). In days 4 and 30 post-infection (PI) the rats were anesthetized and subsequently decapitated to obtain the brain and the spinal cord (between vertebrae L1 and S2). The brain was removed and dissected (cerebellum, cerebral cortex, striatum and hippocampus) to measure the activity of AChE and lipid peroxidation, determined by TBARS levels. To verify if T. evansi was present in the central nervous system (CNS), brain structures of three rats of each group were processed by PCR T. evansi-specific. AChE activity was significantly increased in all brain structures and decrease in spinal cord in infected rats in 4 PI (P<0.05). The levels of TBARS were decreased in the brain structures, differently from spinal cord, which showed increased lipid peroxidation in 4 PI. The AChE activity in striatum, cerebral cortex, hippocampus and spinal cord reduced concomitantly with the increase of the enzyme in cerebellum of the infected rats (P<0.05), and the TBARS levels increased in cerebellum, striatum and spinal cord of infected rats compared to non-infected animals in 30 PI. The PCR was positive for T. evansi in all structures of the brain, confirming the presence of the parasite in the CNS. Based on the results, we conclude that the changes in AChE activity and lipid peroxidation in the CNS are induced by infection with T. evansi, suggesting that the parasite interferes with the cholinergic neurotransmission in this experimental condition.     

阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂诱导大鼠大脑皮质内Fos蛋白表达的影响

研究阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质Fos蛋白表达的影响,探讨阿替美唑颉颃XFM催醒大鼠与大脑皮质c-fos基因的关系。将72只SD纯种大鼠随机分为XFM对照组、XFM+阿替美唑组、XFM+生理盐水组,每组又按采脑时间点分成4个亚组。采用蛋白质印迹法检测大脑皮质内Fos蛋白表达量。结果表明:XFM麻醉大鼠大脑皮质内Fos蛋白表达量逐渐增加,与给药后10min比较差异显著(P<0.01或P<0.05);XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水,各时间点Fos蛋白表达量与对照组间比较无显著差异(P>0.05);阿替美唑注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质Fos蛋白表达量减少,与XFM对照组比较差异显著(P<0.01或P<0.05)。结果提示,大脑皮质c-fos基因参与了阿替美唑颉颃XFM麻醉作用。阿替美唑抑制XFM诱导大鼠大脑皮质Fos蛋白表达,可能是阿替美唑催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性的影晌

探讨Ca2＋，Mg2＋-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系，以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠，先随机抽取12只为对照组，其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射7．5mg／kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射5mg／kg），每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组等3个亚纽。对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg，5min后断头取材；麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材，在生理盐水冰面上取脑，用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净，迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑，立即液氮冷冻。制备脑粗突触体，采用比色法测定ca2＋，Mg2-ATP酶活性。结果表明，小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2＋，Mg2＋-ATP酶活性相关，此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。     

重组RTB蛋白对巨噬细胞活化及对NF—κB信号通路的影响

采用重组RTB蛋白刺激RAW264．7细胞,对iNOS、IL-6和TNFJamRNA表达及IκB-α和NF-κBp65磷酸化蛋白表达进行分析,探讨重组RTB蛋白对巨噬细胞活化及对NF-xB信号通路的影响。结果显示,重组RTB蛋白组RAW264．7细胞iNOS、IL-6和TNF—αmRNA的表达显著高于对照组（P〈0．01）,并呈现时间和计量依赖性;加入NF—κB抑制剂BAY后,iNOS、IL-6和TNF0amRNA表达降低（P〈0．05或P〈0．01）。随RTB刺激RAW264．7时间的延长,IκB-α蛋白的磷酸化程度增强,NF-κBp65磷酸化蛋白表达逐渐增高,表明重组RTB蛋白具有促进巨噬细胞活化及活化NF-κB信号通路的功能。     

牛磺鹅去氧胆酸对FLS细胞中GR介导的HSP 90基因表达的影响

采用实时荧光定量PCR法分析了牛磺鹅去氧胆酸（taurochenodeoxycholic acid，TCDCA）对佐剂性关节炎模型（adjuvant arthritis，AA）大鼠成纤维滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）中由糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）介导的热休克蛋白90基因（heat shock protein 90 gene，HSP90）mRNA表达的影响。结果表明，TCDCA可以极显著性（P〈0.01）下调FLS细胞内HSP 90 mRNA的表达，同时加入GR的特异性抑制剂RU486后可抑制TCDCA对HSP 90 mRNA的作用。由此证明了TCDCA是通过GR受体发挥抗炎和免疫调节作用的。     

Up-regulation of inducible nitric oxide synthase mRNA in dogs experimentally infected with Borrelia burgdorferi

The up-regulation of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) mRNA was determined by RT-PCR in 25 tissues each from 22 specific pathogen-free (SPF) dogs experimentally infected with Borrelia burgdorferi by tick exposure and from five uninfected control dogs. Using primers specific for a homologous region of the human and canine iNOS sequence, and canine macrophage mRNA, we isolated and partially sequenced canine iNOS. A sequence of 1775 bases was obtained and primers specific for canine iNOS mRNA constructed to investigate the expression of iNOS in dog tissues in response to infection with B. burgdorferi. In 12 out of 22 dogs infected with B. burgdorferi, acute lameness occurred within 55-82 days after infection whereas the other 10 dogs showed no or only mild clinical signs despite persistent infection up to Day 175. The numbers of iNOS mRNA-positive tissues in dogs with acute lameness were significantly higher than in dogs without lameness, while uninfected dogs showed only negligible iNOS expression. Dogs with acute lameness also had higher numbers of borrelia-positive tissues as well as higher scores in histopathological evaluations than infected dogs without lameness. Our results show that the expression of iNOS mRNA is related to the number of B. burgdorferi-positive tissues and the severity of inflammation as assessed by histopathology. These results implicate an up-regulation of the iNOS mRNA as part of the host's immune response to borrelia infection and a possible role for NO in the pathogenesis of canine Lyme arthritis.     

双峰驼奶对2型糖尿病大鼠肾组织结构及其细胞凋亡的影响

观察双峰驼奶对2型糖尿病大鼠肾组织结构及其细胞凋亡的影响,为临床预防和治疗糖尿病及其并发症提供理论参考。通过链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）结合高糖高脂饮食诱导构建2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）大鼠模型,糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组（diabetes model control,DMC）、低剂量骆驼奶组（2ml/d）（low camel milk,LCM）、高剂量骆驼奶组（5ml/d）（high camel milk,HCM）和盐酸二甲双胍组（200mg/kg）（metformin hydrochloride,MTH）,每组12只,另设正常对照组（control group,C）。建模成功后,试验组处理4周后检测大鼠空腹血糖（FPG）浓度变化;采用苏木精-伊红（HE）染色方法检查肾脏组织的病理变化;采用荧光定量Real time-PCR法检测Bax（Bcl2-associated X protein,Bax）、Bcl-2（B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2）、细胞凋亡蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase 3）和核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）mRNA的表达丰度;采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法观察肾脏组织凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果显示,与DMC组相比,LCM、HCM、MTH组大鼠FPG浓度均显著下降（P〈0.01）,LCM组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）显著升高（P〈0.01）;HE染色显示DMC组肾小球体积增大,囊腔变小,肾小球内出血严重,而LCM、HCM、MTH组肾小球体积、囊腔间隙较正常,肾小球出血明显减少;Bax mRNA和NF-κB mRNA在DMC组中表达量最高,Bcl-2mRNA和Caspase 3mRNA分别在LCM组和HCM组有较高的表达量;与DMC组相比,LCM、HCM、MTH组大鼠肾脏细胞Bax蛋白表达减低,Bcl-2蛋白表达升高。结果表明,双峰驼奶能显著降低糖尿病大鼠肾脏损伤,抑制其细胞凋亡,对糖尿病及其并发症的治疗发挥有效作用。