咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究

为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明:咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0~G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

运输应激对小鼠肠道的病理损伤及Bcl-2和Bax表达的影响

为了探究运输应激对小鼠小肠结构和Bcl-2和Bax表达的影响,本研究以16只ICR小鼠为试验对象,将其随机分为对照组(24℃环境下饲养,除了禁食禁水外不做任何处理)和处理组(人工模拟运输应激,处理条件为35℃、160 r/min摇床处理2h),采集十二指肠、空肠和回肠,HE染色观察小肠病理变化,同时采用免疫组织化学和Western Blot探讨运输应激对小鼠肠道Bcl-2和Bax表达的影响。结果表明:与对照组相比,处理组小鼠小肠组织形态结构损害明显,表现为小肠绒毛断裂、小肠黏膜细胞和隐窝细胞脱落以及淋巴细胞浸润;免疫组化定位发现,对照组Bcl-2和Bax表达强度不高,处理组Bcl-2在损伤的肠黏膜上皮细胞中高表达,Bax在肠腺细胞胞质中高表达;与对照组相比,处理组十二指肠和回肠Bcl-2和Bax的表达量增加(P0.05),十二指肠Bcl-2/Bax比值降低(P0.05),空肠和回肠Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。综上,运输应激会破坏肠道结构的完整性,运输后肠道Bcl-2和Bax蛋白的表达发生变化,表明运输应激对肠道的损伤作用与细胞凋亡途径有关,通过Bcl-2和Bax 2种蛋白进行调节。     

脾虚模型小鼠肾脏中Bcl-2、Bax和Fas蛋白表达研究

目的:采用灌胃法诱导SD清洁级小鼠脾虚动物模型,造模完成后检测小鼠肾脏中Bcl-2、Fas和Bax蛋白表达的改变,并探讨其意义。方法:采用大承气汤诱导小鼠脾虚模型,H.E染色后光镜下观察肾脏局部形态,SP法检测Bcl-2、Fas和Bax蛋白在肾脏细胞中的表达。结果:脾虚组小鼠肾小球部位出现炎症,肾近曲小管和远曲小管部位出现凝固性坏死;肾脏细胞中Bax和Fas蛋白的表达率升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:脾虚会引发肾脏发生病理变化,同时会使Bax和Fas蛋白的表达升高,Bcl-2蛋白的表达下降,增加了肾脏细胞发生凋亡的机率。     

冷暴露对小鼠肝脏内质网应激和内源性凋亡的影响

将5周龄体质量为23～25 g的C57BL/6型雄性小鼠随机分为室温对照组和冷暴露组。室温对照组小鼠刺激条件为温度(24±2)℃,湿度40%;冷暴露组小鼠饲养于人工智能气候室内,刺激条件为温度(4±1)℃,湿度40%,每天冷暴露3 h,连续暴露3周。通过HE染色、Masson染色、透射电镜观察肝脏组织的生理结构;Western blot技术检测肝脏组织内质网应激标志蛋白CHOP、GRP78、XBP1的表达,以及内源性凋亡标志蛋白Caspase-3、Cyt C、Bax、Bcl-2的表达水平。结果显示,与对照组相比,冷暴露组小鼠肝细胞发生轻微水样变性,可见炎性细胞浸润,肝小叶结构异常;细胞间质可见轻微的胶原纤维沉积;内质网、线粒体发生轻微损伤;GRP78、XBP1、CHOP表达水平显著升高(P<0.05);Cyt C表达水平、Bax/Bcl-2的比值、活化的Caspase-3与其Caspase-3前体的比值显著升高(P<0.01)。结果表明,冷暴露能够诱导小鼠肝脏组织发生内质网应激,导致内源性凋亡的发生。     

黄芩苷对双酚A致小鼠生殖损伤的保护作用

为研究黄芩苷对双酚A(Bisphenol A,BPA)所致子代小鼠生殖毒性的缓解作用。本试验将60只昆明孕鼠随机分为A、B、C共3组,每组20只。A组为对照组,孕鼠妊娠1~14d灌胃生理盐水同时饲喂普通鼠粮;B组为BPA组,孕鼠妊娠1~7d给予生理盐水,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA;C组为黄芩苷+BPA组,孕鼠妊娠1~7d灌胃1mg/kg黄芩苷,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA,待孕鼠自然分娩。观察记录仔鼠死亡情况。至仔鼠8周龄剖杀,分离血清,摘取睾丸或卵巢,ELISA试剂盒分析仔鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及黄体生成素(LH)水平,HE染色观察卵巢或睾丸组织结构的变化,免疫组化及免疫荧光方法检测仔鼠睾丸或卵巢Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果显示:黄芩苷能够降低BPA致子代小鼠死亡率,升高仔鼠T(♂)、LH(♀)含量,降低仔鼠(♀)E2水平(P0.05)。HE染色结果表明,BPA组仔鼠睾丸组织损伤严重,间质细胞减少,卵巢组织结构空泡逐渐增多,颗粒数量逐渐减少。黄芩苷能改善BPA引起的睾丸及卵巢组织损伤。免疫组化结果显示,BPA对仔鼠睾丸或卵巢Bax蛋白表达无影响,但对睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达有降低作用。预先给于黄芩苷后能够升高仔鼠睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达,但对Bax蛋白表达无显著影响。免疫荧光结果发现,BPA升高仔鼠睾丸或卵巢组织中Bax阳性蛋白表达,降低Bcl-2阳性蛋白表达。黄芩苷降低睾丸或卵巢Bax蛋白表达,升高睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达。本试验结果表明,孕鼠妊娠期给予黄芩苷降低BPA引起的子代小鼠死亡率,平衡生殖激素水平和睾丸/卵巢中相关凋亡蛋白表达,缓解BPA染毒孕鼠对子代小鼠所致的生殖毒性。     

热应激对小鼠睾丸组织细胞的影响研究

选择40只健康雄性昆明小鼠,随机将其分为A、B、C、D四组,A组腹腔注射生理盐水,B组注射物为黄芩苷,C组注射生理盐水加热应激处理,D组注射黄芩苷加热应激处理。观察四组小鼠睾丸相关组织或细胞变化情况,生精细胞凋亡指数(AI),以及Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2/Bax蛋白表达。结果显示,A、B、D三组中精母细胞、精子细胞、精子、睾丸支持细胞和间质细胞形态正常,排列紧密,结构完整;而C组小鼠睾丸PS排列疏松,GC核浓缩,呈月牙状,细胞膜皱缩,睾丸间质中出现空泡化。根据TUNEL检测细胞凋亡结果显示,A、B两组AI对比,P0.05;C、D两组AI明显高于A、B两组,而D组AI少于C组,P0.05。C组Bcl-2和Bcl-2/Bax与A组比较,P0.05;Bax与A组对比,P0.05;B、C两组Bax比较,P0.05;B组Bcl-2和Bcl-2/Bax与C组比较,P0.05;D组与A组对比,P0.05。由此结论,热应激可造成小鼠睾丸组织细胞的凋亡,添加黄芩苷后对于热应激造成的凋亡损伤略有缓解。     

枸杞多糖对双酚A暴露小鼠生精细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只.除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20 mg·kg 1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型.同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200 mg·kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水.制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P＜0.01),降低Bcl-2的表达(P＜0.05).补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P＜0.01).200 mg·kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P＜0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200 mg·kg1LBP组阳性表达极显著高于模型组(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升.结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤.     

蒙古绵羊在不同季节的生长过程中Bcl-2与Bax基因在皮肤中的表达

笔者应用免疫组化s-p法,检测个不同月份石蜡包埋组织切块Bcl-2和Bax基因的表达情痀。试验结果：Bcl-2在皮肤细胞内表达情痀各个月份不同,4月和10月之间无显著差异（P＞0.05）,而分别与5,6,8,12月4个月份之间差异显著（P＜0.05）;5,6月和8月之间无显著差异（P＞0.05）,而分别与4,10,12月3个月份之间差异显著（P＜0.05）。皮肤的厚度与Bcl的表达呈正比关系。4月份起开始变薄,5-6月份为最薄。Bax在皮肤细胞内表达4,5;6,8;10,12三组组内不同月份Bax表达差异不显著（P＞0.05）,而组间表达差异均显著（P＜0.05）Bax在5-6月份Bax表达水平急剧上升（7.313%-42.813%）;在8-10月份Bax蛋白的表达水平急剧下降（32.263%-23.00%）。结论：细胞凋亡引起的蒙古锦羊毛的生长和脱落可能与Bcl-2和Bax的表达有关,并且发重要的调控作用。Bax基因表达促进细胞凋亡。     

银杏叶提取物对大鼠脾脏免疫细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

24只SD雌性大鼠随机分为假手术组(A组)、卵巢摘除组(B组)、卵巢摘除并银杏叶提取物(EGb)治疗组(C组),利用免疫组化染色检测脾脏中Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果发现,B组大鼠脾脏内Bcl-2蛋白表达显著减少,而Bax蛋白表达显著增加;C组Bcl-2蛋白表达明显回升(P＜0.01),而Bax蛋白表达明显回落(P＜0.05).表明银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax)而维护脾脏的免疫自稳状态.     

mTOR信号通路在镉诱导PC12细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达中的作用

为研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在镉诱导神经细胞凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax表达中的作用,用醋酸镉和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,染毒组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01);与镉染毒组相比,镉与Rap联合作用组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结果表明:镉可能通过激活mTOR信号通路调节Bcl-2和Bax的表达,从而诱导神经细胞凋亡。     

甘草查尔酮A衍生物对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响

为了探讨以甘草查尔酮A衍生物(4'-甲基-2,4-羟基查尔酮)对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用和对细胞周期的影响,试验利用MTT、流式细胞术及蛋白免疫印迹法检测4'-甲基-2,4-羟基查尔酮对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用及机制。结果表明:与空白对照组比较,各剂量组(10,20,40μmol/L)的4'-甲基-2,4-羟基查尔酮能有效抑制Lewis肺癌细胞增殖(P0.05),并可显著诱导其细胞凋亡(P0.05),其作用呈时间浓度依赖性;4'-甲基-2,4-羟基查尔酮可使Lewis肺癌细胞的Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达增高,而使Bcl-2蛋白表达降低。说明4'-甲基-2,4-羟基查尔酮能有效抑制Lewis肺癌细胞的增殖并诱导其细胞凋亡,其机制可能与其改变细胞凋亡的线粒体途径中的Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达水平有关。     

N-乙酰L-半胱氨酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制

制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组（100mg·kg^-1）大鼠血浆中MDA含量显著降低（P〈0.05）,GSH含量显著升高（P〈0.05）;NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

小花棘豆中毒对家兔睾丸细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

将24只家兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验组饲粮分别按照Ⅰ组15%(苦马豆素含量30mg/kg)、Ⅱ组30%(苦马豆素含量60mg/kg)、Ⅲ组45%(苦马豆素含量90mg/kg)的比例添加小花棘豆,对照组仅饲喂青干草,试验期70d;分别于攻毒后第14,35,70天每次每组随机采集2只家兔的睾丸,通过TUNEL法检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果显示:从第35天开始,试验Ⅱ组和Ⅲ组家兔睾丸细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax mRNA的表达均与对照差异极显著(P<0.01),试验Ⅰ组家兔睾丸细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax mRNA的表达均与对照差异显著(P<0.05);试验组家兔睾丸组织Bcl-2蛋白表达均明显低于对照,Bax蛋白表达均明显高于对照,其差异性随中毒时间的延长而变化。结果表明:小花棘豆中毒可导致家兔睾丸组织生精细胞凋亡,且与小花棘豆中毒呈现一定的时间-剂量效应,这种作用可能与Bcl-2和Bax基因表达有关。     

兔脑炎原虫引起的脑组织细胞凋亡

为了调查兔脑炎原虫引起脑组织细胞的凋亡情况,本研究用特殊染色、TUNEL染色、凋亡蛋白免疫组化染色和Western blot,对40只家兔的脑组织进行了详细研究。结果表明,病兔的脑组织中均检出了肉芽肿和脑炎原虫。脑炎原虫所引起的脑细胞凋亡主要发生于脑血管的内皮细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和上皮样细胞,其次为病变所累及的神经细胞。用TUNEL的免疫酶-荧光染色和抗凋亡蛋白的免疫组化染色,凋亡细胞均呈强阳性反应,被染成棕褐色。对脑组织蛋白提取物进行Western blot检测,病兔脑组织中P~(53)、Bcl-2、Bax和c-Myc凋亡基因蛋白表达量明显高于对照兔,差异非常显著(P0.01)。结果表明,兔脑炎原虫在脑组织细胞内寄生时可以引起细胞凋亡。     

IBDV超强毒株感染SPF鸡后法氏囊淋巴细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白动态表达的研究

为证实传染性法氏囊炎超强毒SNJ93株感染SPF鸡后1～14d内法氏囊淋巴细胞中Bcl-2、Bax蛋白的动态表达与淋巴细胞凋亡的关系,应用透射电镜观察、TUNEL法标记检测凋亡的淋巴细胞,用免疫组织化     

运输应激对小鼠心脏和肝脏的病理损伤及对Bcl-2和Bax表达的影响

为了探究运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的损伤以及对Bcl-2和Bax表达的影响,试验将小鼠分成对照组和处理组,处理组模拟短途运输环境处理2 h,处理完毕后处死所有小鼠,采取心脏、肝脏组织,采用H.E.染色、免疫组织化学和Western-blot等方法检测运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的病理损伤及对Bcl-2和Bax表达量的变化影响。结果表明:处理组心脏组织血管充血,且心肌细胞核轻微肿大;肝脏血管充血,并可见炎性细胞浸润以及肝细胞颗粒变性。在心脏中,Bcl-2和Bax主要定位于心肌细胞质,Bcl-2在处理组的心脏血管内皮细胞中有表达;在肝脏中,Bcl-2和Bax主要在肝细胞质中表达。与对照组相比,处理组心脏Bcl-2和Bax表达量及Bcl-2/Bax比值均无显著差异(P>0.05);处理组肝脏Bcl-2和Bax表达量均显著上升(P<0.05),而Bcl-2/Bax的比值无显著差异(P>0.05)。说明运输应激会对小鼠心脏和肝脏造成一定程度的损伤,肝脏Bcl-2和Bax表达量在运输应激后增加。     

线粒体凋亡途径在玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P0.05),Bax转录水平显著上升(P0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P0.05;P0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。     

茶黄素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路促进小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡

本试验旨在研究茶黄素促进小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡的作用机制。采用不同浓度[0(A组)、48(B组)、88(C组)、128μmol/L(D组)]茶黄素处理小鼠乳腺肿瘤细胞(C-127细胞)24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡情况，荧光显微镜检测细胞活性与坏死情况，透射电镜观察细胞形态，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA相对表达量，Western Blot法检测活化后的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、PI3K、Akt、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果显示：1)与A组相比，B组细胞存活率显著降低(P<0.05),C组、D组细胞存活率极显著降低(P<0.01)。2)与A组相比，B组、C组、D组细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。3)与A组相比，B组Akt的mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),PI3K、Bcl-2的mRN...     

表皮生长因子对牦牛卵丘细胞低氧诱导因子-1α表达的影响及与凋亡的关联性分析

旨在研究EGF是否通过调控HIF-1α抑制牦牛卵丘细胞凋亡。本研究在牦牛卵丘细胞体外培养时加入不同浓度的EGF,运用qRT-PCR和免疫荧光技术检测HIF-1α、Bcl-2和Bax的表达,用一步法TUNEL检测不同处理组卵丘细胞的凋亡情况。结果表明:(1)牦牛卵丘细胞体外培养液中添加不同浓度的EGF后,卵丘细胞HIF-1α和Bax mRNA的相对表达量降低,Bcl-2 mRNA的相对表达量增加,且具有浓度依赖性;当EGF浓度为50ng·mL~(-1)时,HIF-1α和Bax mRNA的相对表达量最低,Bcl-2mRNA的相对表达量最高。(2)向其体外培养液中添加不同浓度的EGF后,卵丘细胞HIF-1α和Bax蛋白的相对表达量降低,Bcl-2蛋白的相对表达量增加,且具有浓度依赖性;当EGF浓度为50ng·mL~(-1)时,HIF-1α和Bax蛋白的相对表达量最低,Bcl-2蛋白的相对表达量最高。(3)TUNEL凋亡检测表明,对照组中卵丘细胞凋亡率最高,当EGF浓度为25ng·mL~(-1)时,细胞凋亡率显著降低(P0.05);当EGF浓度为50ng·mL~(-1)时,细胞凋亡率最低(P0.05),但随着EGF浓度的增加,卵丘细胞的凋亡率又升高。本研究结果表明,EGF可通过调控HIF-1α抑制卵丘细胞凋亡,其作用可能与线粒体介导的Bax和Bcl-2凋亡途径相关。     

Bax/Bcl-2基因在成年辽宁绒山羊皮肤次级毛囊表达及年周期变化规律

绒山羊的皮肤毛囊具有在一个生物年内呈周期性发育的特性,已有研究表明,在绒山羊毛囊周期性发育的各时期存在细胞凋亡现象。而作为调控细胞凋亡的Bax/Bcl-2基因在绒山羊皮肤毛囊的表达是否与其各个发育时期相关,尤其是二者在毛囊发育哪个时期为优势基因,将对阐明绒山羊毛囊发育过程中细胞凋亡所发挥的生物机制具有重要意义。本研究采用免疫组化方法,检测成年辽宁绒山羊母羊皮肤中Bax和Bcl-2蛋白表达部位及表达量年周期变化情况。研究结果表明:在不同月份辽宁绒山羊成年母羊皮肤次级毛囊的毛球、内根鞘、外根鞘上,以及汗腺、皮脂腺以及表皮上均可见Bax和Bcl-2阳性表达;次级毛囊Bax表达量在5月份和9月份最高,Bcl-2表达量在5月份最高,次级毛囊Bax/Bcl-2比值在每年的4月份和7月份出现2个峰值,10月则为全年的最低点。