骨髓间充质干细胞移植对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺水平的影响

旨在探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体内多巴胺(DA)水平的影响。选取正常大鼠(N组),造模后4周、8周PD大鼠(M4、M8组),BMSCs移植治疗4周、8周后PD大鼠(T4、T8组)纹状体匀浆液,以高效液相色谱(HPLC)法检测各组纹状体内DA的含量。结果表明,N组大鼠纹状体内DA的含量为(15.56±2.16)μg/g;M4和M8组大鼠损毁侧脑纹状体内DA含量为(10.67±1.54)μg/g和(10.50±2.32)μg/g,均显著低于N组(P0.05);T4和T8组大鼠损毁侧纹状体内DA含量为(12.70±2.91)μg/g和(13.71±2.42)μg/g,均显著高于M4和M8组(P0.05)。T8组DA含量显著高于T4组(P0.05),表现出随细胞移植时间的延长DA水平逐渐恢复的规律。说明BMSCs移植提高了PD模型大鼠脑纹状体内DA的含量,提示移植的外源BMSCs可能通过分化为DA能神经元或促进其功能恢复,增加DA的分泌,进而改善PD模型的症状。     

miR-27a-3p对绵羊皮肤黑色素细胞中Scf表达的影响

目的:旨在研究miR-27a-3p对黑色素细胞中Scf(stem cell factor)表达的影响,从而明确miR-27a-3p对黑色素生成的影响。方法:将miR-27a-3p mimic(模拟物)、(抑制物)及各自对应的阴性参照物(mimic NC(negative control),inhibitor N C)分别转染绵羊皮肤黑色素细胞,荧光定量PCR和Western Blot测定转染48h后绵羊黑色素细胞中的Scf mRNA和蛋白的表达量。结果:与对照组相比,转染mimic的黑色素细胞中,Scf mRNA和蛋白的表达量都极显著地减少(p0.01),而转染miR-27a-3p inhibitor的黑色素细胞中,Scf mRNA和蛋白的表达量极显著增多(p0.01)。结论:miR-27a-3p抑制绵羊皮肤黑色素细胞中Scf的表达。     

miR-23b-3p对延边黄牛垂体细胞中生长激素分泌影响的研究

为了分析血液外胞体miRNA对延边黄牛垂体细胞中生长激素(GH)分泌的影响,试验选择在延边黄牛和韩延牛血液外胞体中存在显著差异表达的miR-23b-3p,分析其对延边黄牛垂体细胞中GH分泌的影响机制。首先进行延边黄牛垂体细胞的原代培养,然后将miR-23b-3p的mimics(miR-23b-3p-mi组)、mimics对照品(NC组)、inhibitor(miR-23b-3p-in组)、inhibitor对照品(iNC组)转染至已建立的垂体原代细胞中,48 h后收集细胞,提取总mRNA和总蛋白,利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western-blot技术分别检测GH mRNA转录和蛋白的表达情况;利用targetscan和RNAhybrid分析软件对miR-23b-3p的靶基因进行预测,再利用双荧光素酶报告基因系统对miR-23b-3p的靶关系进行了验证;最后利用实时荧光定量PCR和Western-blot技术分别检测miR-23b-3p靶基因的mRNA转录和蛋白表达情况。结果表明:miR-23b-3p-mi组的延边黄牛垂体细胞中GH mRNA转录和蛋白表达水平极显著低于NC组(P0.01),而miR-23b-3p-in组的延边黄牛垂体细胞中GH mRNA转录和蛋白表达水平显著高于iNC组(P0.05);miR-23b-3p靶向了垂体特异性转录因子(POU1F1)的3′UTR;miR-23b-3p-mi组的POU1F1 mRNA转录和蛋白表达水平极显著低于NC组(P0.01),而miR-23b-3p-in组的POU1F1 mRNA转录和蛋白表达水平极显著高于iNC组(P0.01)。说明miR-23b-3p可通过调节POU1F1基因的表达来调控延边黄牛垂体细胞GH的分泌,进而调控延边黄牛的生长发育。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠中枢神经系统p-p38MAPK蛋白表达的影响

为研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠中枢神经系统p-p38蛋白表达的影响,将30只大鼠分为对照组(C组)和麻醉剂组(M组),M组又分为4个亚组:M1组(注射XFM后大鼠翻正反射消失即刻)、M2组(注射XFM后大鼠翻正反射消失后1h)、M3组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复即刻)和M4组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复后1h),各组大鼠到达预定的时间点后分别采取脑组织,应用RT-PCR法检测脑内p38 mRNA转录量,应用Western blot方法检测中枢神经系统中p-p38蛋白的表达量。大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠大脑皮层和丘脑p38mRNA转录量显著降低(P0.05),在苏醒过程中有所恢复,但仍显著低于对照组(P0.05);大脑皮层和丘脑内p-p38蛋白的相对表达量,在M1、M2组的时间点显著低于对照组(P0.05或P0.01);大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠小脑、海马、脑干内p38mRNA转录量显著升高(P0.05),在苏醒过程中仍显著高于对照组(P0.05);小脑、海马、脑干内p-p38蛋白的表达量,在M1组、M2组、M3组显著升高,与对照组相比差异显著(P0.05或P0.01),在M4组表达量下降,与对照组相比差异不显著(P0.05)。结果表明,XFM诱导大鼠大脑皮层、丘脑内p38 mRNA及p-p38蛋白表达下调,p38 mRNA及磷酸化蛋白的改变可能是XFM作用的机制之一。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区LKB1基因mRNA转录和p-LKB1蛋白表达的影响

旨在研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区LKB1基因mRNA转录和p-LKB1蛋白表达的影响。将30只SD大鼠随机分成XFM组(M组)和生理盐水对照组(C组),M组又按照时间点的不同分为4个亚组。各组大鼠到达试验设计时间点后分别采取脑组织并分离各脑区,采用PCR和Western blot技术,分别检测各试验组中大鼠不同脑区LKB1基因mRNA的相对表达量和p-LKB1蛋白表达量。结果显示:在试验的麻醉早期阶段(即M1和M2),各脑区LKB1基因mRNA转录与对照组相比均未出现显著变化(P0.05);大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较并无显著变化(P0.05),而丘脑与脑干p-LKB1蛋白表达与对照组比较则明显升高,且丘脑差异显著(P0.05),脑干差异极显著(P0.01)。而在麻醉后期阶段(即M3和M4)各脑区LKB1基因mRNA转录表达明显上升,尤以M4突出,差异极显著(P0.01),其中丘脑和脑干变化最为明显;大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较均无明显变化(P0.05),但丘脑和脑干p-LKB1蛋白表达呈现显著升高(P0.05)。研究表明,XFM麻醉作用可能影响大鼠中枢神经系统中LKB1基因mRNA的转录和p-LKB1蛋白的表达。     

猪miR-199a-3p对mTOR基因表达的调控

通过生物信息学预测miR-199a-3p与mTOR-3′UTR的结合位点,人工合成猪mTOR-3′UTR及突变型片段克隆至双荧光素酶载体上,构建野生型(psiCHECK-2-W-mTOR-3′-UTR)和突变型(psiCHECK-2-M-mTOR-3′-UTR)双荧光素酶报告质粒。给PK-15细胞分别转染miR-199a-3p mimics、negative control和mTOR-3′-UTR野生型/突变型双荧光素酶报告载体,用双荧光素酶试剂盒检测荧光素酶活性,分别采用RT-qPCR和Western blot检测mTOR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,将含mTOR-3′-UTR的野生型和突变型双荧光素酶报告质粒与miR-199a-3p mimic共转染PK-15细胞,野生型报告质粒表达的荧光素酶活性显著低于其阴性对照组(P0.05);转染miR-199a-3p mimics能显著下调mTOR基因mRNA和蛋白的表达(P0.05),而转染miR-199a-3p Inhibitor组和Inhibitor-NC组相比,mTOR基因蛋白表达差异不显著(P0.05)。成功构建了猪野生型及突变型mTOR-3′-UTR双荧光素酶报告质粒,通过双荧光素酶试验、RT-qPCR及Western blot证实miR-199a-3p与猪mTOR-3′-UTR存在靶向调控关系。     

朗德鹅填肥期SCD1基因的表达及其相关miRNA的筛选

SCD1是位于内质网上的一类催化酶,在肝脏的脂质代谢及鹅肥肝形成中发挥重要作用。试验通过荧光定量PCR技术对填饲不同阶段(填饲7、14和19 d)朗德鹅肝脏中SCD1基因的表达进行了研究。结果发现:SCD1基因在填饲各阶段肝脏中表达量均高于对照组,且填饲19 d时,填饲组表达量极显著高于对照组(P0.01);通过测定填饲组各时期肝脏中棕榈油酸、油酸含量以及血液中甘油三酯和胆固醇含量发现,SCD1基因表达量与油酸、胆固醇、VLDL以及甘油三酯含量均呈显著正相关(P0.05);通过生物学软件预测SCD1的靶向miRNA并利用双荧光素酶报告系统在CHO细胞系中验证所筛选的3个miRNA,结果显示miR30b与miR-30a-5p为鹅SCD1基因可能的靶向miRNA,进一步研究发现miR-30b和miR-30a-5p在填饲组表达量均显著低于对照组(P0.05),表明miR-30b和miR-30a-5p可能通过对SCD1基因的调节作用影响鹅肝脏脂代谢过程。     

小鼠miR-487b-3p对C2C12增殖和分化调控作用的研究

旨在研究miR-487b-3p对小鼠C2C12细胞增殖与分化的具体调控机制。本研究以小鼠成肌细胞系(C2C12)为研究对象,利用qRT-PCR检测miR-487b-3p在小鼠各组织和C2C12细胞增殖与分化过程中的表达情况;通过转染miR-487b-3p mimics和miR-487b-3p inhibitor后,利用qRT-PCR检测转染效率,并采用qRT-PCR和Western blotting检测增殖标记基因PCNA和分化标记基因MYOD、MYOG和MYHC的表达差异;利用生物信息学软件对miR-487b-3p靶基因进行预测,利用qRT-PCR检测小鼠C2C12细胞增殖与分化过程中PITX2的表达情况,并检测过表达(抑制)miR-487b-3p后PITX2的表达差异,通过双荧光素酶报告系统验证miR-487b-3p和PITX2的靶标关系。结果表明,miR-487b-3p在小鼠骨骼肌中相对表达最高,在C2C12细胞增殖与分化的过程中miR-487b-3p的表达量整体上呈现上升趋势,推测miR-487b-3p参与调控骨骼肌发育。过表达miR-487b-3p后,极显著上调miR-487b-3p的表达(P0.01),在转录和蛋白水平均极显著上调PCNA的表达(P0.01),显著下调MYHC、MYOD和MYOG基因的表达(P0.05),同时显著下调MYHC(P0.05)、MYOD(P0.01)和MYOG蛋白(P0.05)的表达;而抑制miR-487b-3p后,极显著下调miR-487b-3p的表达(P0.01),显著下调PCNA基因的表达(P0.05),极显著下调PCNA蛋白的表达(P0.01),显著上调MYHC、MYOD和MYOG蛋白的表达(P0.05),上调MYHC、MYOD和MYOG基因的表达,但未达显著水平(P0.05)。在C2C12细胞增殖和分化过程中,PITX2与miR-487b-3p表达趋势相反;过表达miR-487b-3p能极显著下调PITX2mRNA的表达(P0.01),相反,抑制miR-487b-3p的表达则极显著上调PITX2mRNA的表达(P0.01);双荧光素酶报告系统验证PITX2是miR-487b-3p的直接靶基因。综上表明,miR-487b-3p通过靶向PITX2促进C2C12细胞增殖而抑制其分化。     

3T3-L1前脂肪细胞中Ghrelin对miRNAs表达的影响

为探讨3T3-L1前脂肪细胞增殖分化过程中Ghrelin对microRNAs(miRNAs)表达的影响,将pcDNA3.1(+)-Ghrelin转染至3T3-L1前脂肪细胞,real-time PCR检测10种miRNA的表达变化,并对显著差异表达的miRNA进行生物信息学分析。结果显示,pcDNA3.1(+)-Ghrelin的表达明显上调,约是对照组的5倍;real-time PCR结果显示,miR-125b-5p(P0.05)表达显著上调,miR-21a-5p(P0.01)、miR-30c-5p(P0.05)、miR-181-5p(P0.01)表达显著下调;生物信息学分析结果显示,预测调节的1 062个靶基因与细胞的生长、分化和发育功能相关,核因子1b(Nfib)是其共同调节的重要潜在靶基因;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK signaling pathway)和成脂基因信号通路是其调节差异最为显著的信号通路,与脂肪细胞的增殖和分化密切相关。结果表明,Ghrelin可通过调节miRNA的表达影响3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。研究结果为进一步探讨Ghrelin发挥效应的分子调节机制和分子调控网络奠定了基础。     

miR-93对延边黄牛垂体细胞GH分泌的影响

为了分析血液外泌体miRNA对延边黄牛垂体细胞生长激素(GH)分泌的影响,试验选择在延边黄牛和韩延牛血液外泌体中存在显著差异表达的miR-93,分析其对延边黄牛垂体细胞GH分泌的影响机制。试验首先进行延边黄牛垂体细胞的原代培养,之后将miR-93的mimics(miR-93-mi组)、mimics对照品(NC对照组)、inhibitor(miR-93-in组)、inhibitor对照品(iNC组)转染给已建立的垂体原代细胞,48 h后收集细胞,提取总mRNA和总蛋白。试验利用targetscan和RNAhybrid分析软件对miR-93的靶基因进行预测,并利用双荧光素酶报告基因系统对miR-93的靶关系进行验证;利用实时荧光定量PCR和Western blotting技术分别检测靶基因mRNA转录和蛋白的表达情况,结果表明,miR-93靶向了生长激素释放激素受体(GHRHR)的3′UTR;与NC对照组比较,miR-93-mi组的延边黄牛垂体细胞中GH mRNA转录和蛋白表达均极显著低于NC对照组(P0.01);miR-93-mi组的GHRH mRNA转录和蛋白表达均极显著低于NC对照组(P0.01),而miR-93-in组的GHRHR蛋白表达显著高于iNC对照组(P0.05)。说明miR-93可通过调节GHRHR的表达而调控延边黄牛垂体细胞GH的分泌,进而调控延边黄牛的生长发育。     

miR-30家族及其预测靶基因在鸡脂肪细胞中的表达规律及相关性分析

本研究以鸡的原代前脂肪细胞为试验材料,利用荧光定量PCR(QPCR)方法检测miR-30家族(gga-miR-30a-5p、miR-30c-5p和miR-30e-5p)及预测靶基因MPC1、CYB5A及SEC23A在增殖和分化后不同时期(3、5和10 d)脂肪细胞中的表达差异。结果表明:miR-30家族3个成员在分化后不同时期的表达均显著高于增殖期,其中gga-miR-30a-5p在分化后第3天表达最高,miR-30c-5p和miR-30e-5p在分化后第5天表达最高;而MPC1、CYB5A及SEC23A在增殖期脂肪细胞中的表达均显著高于分化后不同时期。miRNA和mRNA互作及相关性结果表明,CYB5A是miR-30a-5p的预测靶基因且CYB5A mRNA表达与miR-30a-5p的表达呈高度负相关。     

miR-1468对延边黄牛垂体细胞生长激素分泌影响的研究

为研究血液外胞体中miRNA对延边黄牛垂体细胞中生长激素(GH)分泌的影响,本研究选择在延边黄牛和韩延牛血液外胞体中显著差异表达的miR-1468,利用实时定量PCR(qPCR)和Western blot技术,研究了miR-1468对延边黄牛垂体细胞中GH分泌水平的影响及miR-1468与靶基因之间的调控机制。结果显示,miR-1468水平的增加能显著抑制延边黄牛垂体细胞中GH mRNA和蛋白的表达(P0.01),反之降低miR-1468水平能显著提高GH mRNA(P0.05)和蛋白(P0.01)的表达。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因系统结果显示,miR-1468靶向了环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)的3′UTR;miR-1468水平的增加能够显著抑制CREB1 mRNA和蛋白的表达(P0.01),反之降低miR-1468水平能显著提高CREB1 mRNA和蛋白的表达(P0.01)。本研究表明,miR-1468可通过调节CREB1基因的表达而调控垂体细胞GH的分泌,该结果将为研究外胞体miRNA调控动物生长发育机制提供理论依据。     

miR-144-5p靶向WNT5a对山羊卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响

旨在探究miR-144-5p靶向WNT5a对山羊颗粒细胞增殖和凋亡的影响。本研究选用2岁健康雷州母山羊的卵巢颗粒细胞来过表达和抑制表达miR-144-5p及WNT5a,通过荧光定量PCR(real-time qPCR, RT-qPCR)、Western blot、双荧光素酶报告基因、CCK-8等技术来探究miR-144-5p与WNT5a对颗粒细胞增殖和凋亡的影响。结果表明，miR-144-5p在大卵泡颗粒细胞中的表达量极显著高于小卵泡颗粒细胞(P<0.01),WNT5a在大卵泡颗粒细胞中的表达量极显著低于小卵泡颗粒细胞(P<0.01);CCK-8检测发现，miR-144-5p抑制了GCs增殖，过表达miR-144-5p后，抑凋亡基因BCL-2的mRNA和蛋白表达极显著下调(P<0.01),促凋亡基因BAX的mRNA和蛋白表达极显著上调(P<0.01);Wnt/β-Catenin通路CTNNB1 mRNA和β-Catenin蛋白水平极显著降低(P<0.01);另外，miR-144-5p能靶向WNT5a抑制其表达。同时，CCK-8检测结果表明，WNT5a可促进...     

miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖和分化调节作用的研究

旨在研究miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖与分化的调节作用。本研究经理论预测和试验研究验证miR-128-1-5p的靶基因;过表达miR-128-1-5p后,用qPCR检测增殖标志基因的表达,CCK-8和EdU检测细胞增殖情况;用qPCR和Western blotting检测miR-128-1-5p和其靶基因在前体脂肪细胞分化中的表达趋势;通过过表达或抑制miR-128-1-5p研究其对绵羊前体脂肪细胞分化的调节机制;用油红O染色检测成脂能力。结果表明,KLF2是miR-128-1-5p的靶基因。前体脂肪细胞增殖过程中,过表达miR-128-1-5p后,增殖标志基因的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),细胞活力显著或极显著降低(P0.05或P0.01),新生细胞数显著减少(P0.05)。前体脂肪细胞分化过程中,miR-128-1-5p与KLF2的表达呈负相关;过表达miR-128-1-5p极显著下调了KLF2 mRNA的表达量(P0.01),显著下调了KLF2蛋白的表达量(P0.05),显著或极显著上调了分化标志基因mRNA的表达(P0.05或P0.01),产生更多脂滴;抑制miR-128-1-5p则结果相反。综上所述,miR-128-1-5p与KLF2存在结合位点。miR-128-1-5p抑制绵羊前体脂肪细胞的增殖,在分化过程中通过靶向抑制KLF2的表达,促进前体脂肪细胞分化和脂滴沉积。     

miR-26a-5p对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

分别将miR-26a-5p mimic和inhibitor成功转染至3T3-L1前脂肪细胞,使miR-26a-5p过表达和功能缺失。采用CCK-8和流式细胞术检测细胞活力及细胞周期,实时qPCR和Western blot技术分别检测细胞周期G1期标志基因CyclinD1和CDK4及成脂标志基因FABP4和C/EBPα的表达,油红O染色检测甘油三酯含量变化。结果显示:过表达miR-26a-5p显著降低3T3-L1前脂肪细胞的活力并导致其G1期阻滞;与对照组相比,miR-26a-5p mimic组CyclinD1和CDK4的mRNA和蛋白水平表达显著下调而FABP4和C/EBPα的mRNA和蛋白水平表达显著上调,甘油三酯积累增加;当抑制其表达后出现与之完全相反的结果。结果表明:miR-26a-5p显著抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖并促进其成脂分化。     

急性冷应激对大鼠肝脏miRNA的影响

将SPF级雄性Wistar大鼠随机分成冷应激组(4±0.05)℃和常温对照组(24±0.05)℃,再对2组大鼠肝脏中的6个miRNA进行qRT-PCR分析。结果显示:大鼠肝脏中6个miRNA的表达量均出现极显著差异(P0.01),说明急性冷刺激对大鼠肝脏中的miRNA表达量有极显著(P0.01)的影响,为今后的分子冷应激相关研究提供理论基础。     

益生菌抵御大鼠急性腹泻的效果及其对肠道黏膜屏障的影响

本试验旨在研究酪酸梭菌或唾液乳酸菌对预防急性腹泻、保护肠道黏膜屏障的作用效果。选取清洁级21日龄断奶Wistar大鼠[平均体重(57.45±6.23)g]48只,随机分在4个组:正常对照组(C1组)、模型对照组(C2组)、酪酸梭菌组(T1组)、唾液乳酸菌组(T2组)。每个组6个重复,每个重复2只大鼠。试验期共9 d,C1、C2组经口灌服生理盐水,T1、T2组分别灌服酪酸梭菌和唾液乳酸菌。第8天开始除C1组外,其余各组灌服番泻叶制剂致泻,记录各组大鼠腹泻情况。试验结束后处死所有大鼠并采集血液及肠道样品。结果显示:1)灌服番泻叶后各组大鼠均出现腹泻。C2组稀便率、腹泻指数、血清内毒素及D-乳酸含量极显著高于C1组(P0.01);而与C2组相比,T1、T2组腹泻指数、血清内毒素及D-乳酸含量均极显著降低(P0.01)。2)与C2组相比,T1、T2组隐窝深度显著降低(P0.05),绒毛高度与隐窝深度的比值极显著升高(P0.01),且T1组回肠闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)mRNA的相对表达量分别极显著(P0.01)和显著(P0.05)升高。3)C2组回肠白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达量分别极显著(P0.01)和显著(P0.05)高于C1组;而与C2组相比,T1组回肠IL-10 mRNA的相对表达量极显著降低(P0.01)。以上结果说明,在本试验中,酪酸梭菌与唾液乳酸菌在一定程度上可以缓解由番泻叶引起的大鼠急性腹泻,降低肠道通透性,同时具有增强和保护肠道黏膜屏障的作用。     

大豆球蛋白通过 p38丝裂原活化蛋白激酶/c﹣Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤

通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Western blot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显著降低(P0.01); E、F组细胞存活率显著或极显著高于C组(P0.05或P0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显著增加(P0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显著或极显著降低(P 0.05或P 0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著增加(P 0. 05或P 0. 05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显著或极显著增加(P0.05或P0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显著降低(P0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3 mRNA相对表达量显著或极显著增加(P0.05或P0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显著增加(P0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3 mRNA相对表达量极显著降低(P 0.01),F组Bad mRNA相对表达量极显著降低(P0.01)。结果说明,11S通过p38 MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。