鹿复合麻醉剂对大鼠小脑和海马突触体Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

通过检测鹿复合麻醉剂作用下大鼠小脑及海马突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性的变化,探讨其麻醉与该脑区突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶相关性。32只纯种SD大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠小脑及海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01或P0.05);小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较显著降低(P0.01或P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂抑制了大鼠小脑、海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性及小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性。     

强痛宁对大鼠中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na~+-K~+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na~+-K~+-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01),海马、丘脑及脑干区Na~+-K~+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P0.01),催醒期各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。     

强痛宁对大鼠中枢脑区Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶活性影响

通过测定强痛宁作用下大鼠中枢脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性变化,探讨其麻醉镇痛作用与中枢脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶相关性。将24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性。结果表明:药物作用引起诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑、海马、丘脑及脑干区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较差异显著(P0.01或P0.05);催醒期各脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性恢复到麻前水平。结果提示,强痛宁作用下引起大鼠各脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性降低,阻碍了神经细胞对痛觉刺激信息传导,产生麻醉镇痛作用。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。     

噻拉嗪对大鼠离体脑神经元ATP酶活性影响的研究

为研究噻拉嗪对离体神经元Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响,明确噻拉嗪麻醉机制,为临床麻醉提供相应的理论依据。本试验分离培养胎鼠脑皮质神经元,在培养第8天加入浓度为15、25、35μg/mL和45μg/mL噻拉嗪,分别在加药后0、5、10、15、20、25、30、45、60、90 min和120 min采用分光光度法测定离体神经元Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性。试验结果显示,不同浓度噻拉嗪作用于离体培养的神经元后可见Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均呈现先下降后上升的趋势。25 min时,15、25μg/mL和45μg/mL组Na~+-K~+-ATP酶活性与0 min比分别降低了63.72%,66.77%和64.63%(P<0.01),这3组酶活性的最高值较最低值分别升高了188.9%、208.4%和181.8%(P<0.01)。35μg/mL组在15 min时为最低值,下降了67.04%(P<0.01),且最高值较最低值上升了196.2%(P<0.01)。不同浓度组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均在25 min降至最低值,分别较0 min下降了42.81%、68.91%、87.67%和80.14%(P<0.01)。4个组的最高值较最低值分别上升了46.95%、104.2%、420%和170.8%(P<0.01)。结果表明,噻拉嗪通过显著降低Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性来发挥麻醉作用,其作用机制可能与改变神经元胞内外的离子平衡状态有关。     

乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响

为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响

研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P＜0.01或P＜0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P＜0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P＞0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一.     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠脑区NOS活性及NO/cGMP信号转导系统的影响

研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

八珍汤对力竭小鼠的抗疲劳作用机制研究

观察古方剂八珍汤对疲劳小鼠血清乳酸脱氢酶、血尿素氮、肝脏和肾脏ATP酶含量的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。将SPF级雄性小鼠50只,随机分为空白组、模型组、八珍汤低剂量组、八珍汤中剂量组、八珍汤高剂量组。除空白对照组外,其余4组小鼠采用力竭游泳制备疲劳模型,八珍汤给药组给予不同剂量相应八珍汤0.2 mL/(10 g·d)灌胃,15 d后各组小鼠检测血清乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)含量、肝脏ATP酶、肾脏ATP酶含量,并进行比较。结果发现,与模型组比较,八珍汤高剂量组小鼠血清中乳酸脱氢酶显著升高(P0.05);八珍汤低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠的血清血尿素氮明显降低;八珍汤中剂量组小鼠肝脏中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量显著升高(P0.05),八珍汤中剂量组小鼠肝脏中Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量均显著升高(P0.05,P0.01);八珍汤中剂量组和高剂量组小鼠肾脏Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶含量均显著升高。说明八珍汤通过提高疲劳小鼠血清乳酸脱氢酶、肝脏ATP酶和肾脏ATP酶的水平而发挥抗疲劳作用。     

当归对血虚大鼠Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的:研究当归对血虚证大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。采用化学药物乙酰苯肼和环磷酰胺联合造模的方法,建立大鼠血虚模型,通过血常规、生化指标分析,初步探讨当归不同剂量对大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、血虚模型组和当归水煎液高、中、低剂量组。灌胃给药并进行血常规等相关指标检测,主要包括外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞膜ATP酶活性。结果:随着给药天数的增加,模型组大鼠行动慢、眼睛无光。正常对照组和给药组大鼠活动大体相当。当归不同剂量组大鼠红细胞、白细胞、血红蛋白与模型组比较显著性升高(p0.05);与正常对照组相比模型组大鼠红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显降低(p0.05),当归不同剂量组红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显高于模型组和正常对照组(p0.05)。结论:当归可以有效改善乙酰苯肼和环磷酰胺联合造成的大鼠血虚证。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射7.5mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组腹腔注射生理盐水10mL/kg,5min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果表明,小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关,此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。     

噻拉嗪对山羊不同脑区ATP酶活性的影响

为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。     

纳洛酮对大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达的影响

为研究纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达的影响,探讨纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠与大脑皮质c-fos基因的关系.将78只SD纯种大鼠随机分为空白对照组、XFM对照组、XFM+纳洛酮组、XFM+生理盐水组,采用实对定量PCR技术检测大脑皮质内c-fos mRNA表达量.结果表明,腹腔注射XFM后引起大鼠大脑皮质c-fos mRNA高效表达,各时期c-fos mRNA表达与空白对照组比较差异极显著(P＜0.01);纳洛酮注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质c-fos mRNA表达量减少,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果提示,大脑皮质c-fos基因参与了纳洛酮颉颃XFM的麻醉作用,纳洛酮抑制XFM诱导大鼠大脑皮质c-fos基因表达,可能是纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一.     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区GLU和ASP含量的影响

为了研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用的可能机理。将32只SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组,采用反向高效液相色谱法测定各脑区GLU和ASP的含量。结果显示,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,诱导组大鼠大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量与对照组比较降低显著(P0.05或P0.01);麻醉组大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量显著低于对照组(P0.01);苏醒组小脑和脑干GLU和海马中的ASP与对照组比较差异仍显著(P0.05)。麻醉全程,丘脑内GLU含量与对照组比较差异不显著(P0.05)。表明鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用,可能与降低大脑、小脑、脑干和海马内的GLU、ASP和丘脑内的ASP含量有关。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠丘脑GABA和GLY含量的影响

为了研究鹿特异性复合麻醉剂对大鼠丘脑中γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(GLY)含量的影响,探讨其中枢麻醉作用的可能机理,试验采用反向高效液相色谱技术测定对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组大鼠各脑区GABA和GLY的含量。结果表明:腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg后,诱导组大鼠丘脑中GABA和GLY含量与对照组比较显著或极显著升高(P0.05或P0.01);麻醉组大鼠丘脑中GABA和GLY含量极显著高于对照组(P0.01);苏醒组大鼠丘脑中GABA含量仍高于对照组,GLY含量恢复到对照水平。说明鹿特异性复合麻醉剂引起的大鼠丘脑中GABA和GLY含量的变化与该药物引起的麻醉具有相关性。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶活性的影响

为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关.     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

为探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,2组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定不同脑区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果显示大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均被激活,且Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致。结果表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活脑干和海马等脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关。     

纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响

研究纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响,探讨纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠与大脑皮质C-jun基因的关系。将78只SD纯种大鼠随机分为空白对照组、XFM对照组、XFM+纳洛酮组、XFM+生理盐水组,采用实时定量PCR技术检测大脑皮质内C-jun mRNA表达量。结果表明,腹腔注射XFM后引起大鼠大脑皮质C-jun mR-NA高效表达,各时期C-jun mRNA表达与空白对照组比较差异极显著(P<0.01);纳洛酮注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达量减少,与XFM对照组比较差异极显著(P<0.01);结果提示,大脑皮质C-jun基因参与了纳洛酮颉颃XFM麻醉作用,纳洛酮抑制XFM诱导大鼠大脑皮质C-jun基因表达,可能是纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。     

QFM复方麻醉剂对大鼠大脑皮质突触体Na+ K+-ATP酶活性的影响

Na+、K+-ATP酶是一种膜转运蛋白,是一条重要的跨膜信号转导途径,在中枢神经突触体质膜上Na+、K+-ATP酶具有较高活性,此酶对化学突触的传递作用以及神经传导功能有特殊作用.研究表明,给大鼠腹腔注射异丙酚、氯胺酮能明显抑制其大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶的活性[1].王钧等[2]在丙泊酚对大鼠大脑皮质突触体Na+、K+-ATP酶活性影响的研究中发现,丙泊酚100 mg/kg腹腔注射明显抑制大鼠大脑皮质Na+、K+-ATP酶活性.     

阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂诱导大鼠大脑皮质c-jun蛋白表达的影响

研究阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质c-jun蛋白表达的影响,探讨阿替美唑颉颃XFM催醒大鼠与脑皮质c-jun基因的关系.将78只SD纯种大鼠随机分为XFM对照组、XFM+阿替美唑组、XFM+生理盐水组.采用蛋白质印迹法检测大脑皮质内c-jun蛋白表达量.结果表明,XFM麻醉大鼠大脑皮质内c-jun蛋白表达量逐渐增加,与给药前0 min比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05);XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水,各时间点c-jun蛋白表达与对照组间比较无显著差异(P＞0.05);阿替美唑注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质c-jun蛋白表达减少,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果提示,大脑皮质c-jun基因参与了阿替美唑颉颃XFM麻醉作用.阿替关唑抑制XFM诱导大鼠大脑皮质c-jun蛋白表达,可能是阿替美唑催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一.