肝脏缺血再灌注损伤的分子机制及其在兽医临床应用的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要内容,对肝脏缺血再灌注损伤的发生机制、影响因素及防护作用的了解有助于采取必要的手段及防制措施改善临床上肝脏手术及肝脏缺血再灌注损伤的预后。文章就肝脏缺血再灌注的发生机制、影响因素及防护作用方面的研究现状作以综述。     

脑缺血再灌注损伤机制及蜂胶抗脑缺血再灌注损伤研究进展

蜂胶对脑缺血再灌注损伤具有显著的神经保护作用,国内外学者已经对此展开了广泛而深入的研究。本文对脑缺血再灌注损伤的机理,现有实验模型和蜂胶对缺血再灌注损伤的作用效果及作用机理进行了综述,并对今后的研究重点进行了展望。     

三七皂苷对猴子上肢缺血再灌注的临床应用

目的:观察临床上三七皂苷对猴子前肢缺血再灌注损伤后治愈率修复和细胞凋亡的影响。方法:通过分组(三七治疗组、常规治疗组)治疗15例被笼底板卡住的猴子,前臂缺血再灌注治愈情况的比较,说明临床上用三七皂苷治疗肢体缺血再灌注效果显著;对细胞凋亡有一定保护作用。结果:与对照组比较,总有效率差异有显著性意义(P0.05)。结论:三七皂苷对猴子前肢缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌的保护作用,研究相关机制。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌损伤模型,缺血1.5h再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害并评分,测定脑梗死体积和脑含水量,检测氧自由基(ROS)及Caspase-3的生成。结果:葛根素能显著缩小脑缺血再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,降低Caspase-3的活性。结论:葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与Caspase-3酶活性有关。     

右美托咪啶对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)严重危害人和动物的生命健康,如何防治是医学难点。麻醉镇静药在手术和检查中不可缺少,其对MIRI的影响是研究的热点。右美托咪啶(Dex)被誉为21世纪镇静剂,应用前景广阔,研究发现其具有抗肺脏损伤、抗肾脏损伤等器官保护作用,以及心脏保护作用,还可能涉及抗缺血再灌注损伤、抗心律失常等方面。文章探讨了自由基、细胞内钙超载、心肌细胞凋亡等影响MIRI的因素,分析了MIRI P13K-Akt-e NOS和JAK/STAT信号转导通路的影响;从器官、细胞和分子水平探讨右美托咪啶对MIRI的作用机制,为防治MIRI提供新思路,也为合理应用右美托咪啶提供参考。     

山莨菪碱对缺血再灌注心脏搏出液心肌酶谱的影响

心肌缺血坏死是冠状动脉供血障碍的直接后果,临床上通过运用溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内血管成形术、冠状动脉搭桥术等疗法使急性心肌梗死时缺血的心肌重新得到血液灌注。然而,心肌缺血再灌注损伤现象的存在,往往会降低再灌注疗法治疗心肌梗死的效果,为此,探讨减轻缺血再灌注损伤的方法和途径显得非常重要。山莨菪碱为M胆碱受体阻断剂,临床上主要用于松弛平滑肌,解除血管痉挛,改善微循环,增强人体免疫功能等。近些年来,临床上用于尝试治疗室性心动过速、病态窦房结综合征,有实验通过在大鼠和小型猪缺血再灌注模型动物从血流动力学及细胞生物学方面研究显示山莨菪碱对心肌具有保护作用,     

抑制内质网应激保护心肌缺血再灌注损伤的药物研究进展

目的:介绍药物防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结药物防治心从缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果:4-苯基丁酸、柚皮素、绞股蓝皂苷、黄连素有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧化应激、抗内质网应激等。结论:药物可以通过抑制内质网应激保护缺血心肌。     

多烯磷脂酰胆碱对家兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨多烯磷脂酰胆碱对家兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:15只中国白兔随机分成假手术对照组、肝脏缺血-再灌注模型组和多烯磷脂酰胆碱干预组,检测肝脏微循环中滞留的白细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量,观察肝脏的病理变化。结果:模型组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量明显高于对照组(P0.05),肝细胞弥漫性水泡变性和散在坏死;干预组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清中ALT、AST和LDH含量均明显低于模型组,肝脏病理变化轻微。结论:肝脏缺血-再灌注可导致肝细胞弥漫性水泡变性和散在性坏死,多烯磷脂酰胆碱对肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用。     

硫辛酸对海马CA1区锥体细胞凋亡的抑制作用

采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后1 d,海马 CA1区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而 L A可明显抑制锥体细胞的凋亡。实验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;L A对脑缺血再灌注有明显神经保护作用     

银杏叶提取物在动物营养中的研究进展

银杏叶提取物具有多种生理功能。综述了对银杏叶提取物的主要成分、生物学功能及在饲料业中的应用等方面的研究。     

金属硫蛋白对海马CA1区锥体细胞凋亡的抑制作用

采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1d处死动物 ,取脑 ,制作石腊切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,对海马 CA1 区锥体细胞形态进行了观察。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死 2种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后 1d,海马 CA1 区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而MT- 1可明显抑制锥体细胞的凋亡。本试验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;MT- 1对脑缺血再灌注有明显神经保护作用     

银杏叶提取物在动物营养中的研究

银杏叶提取物具有多种生理功能，作者对银杏叶提取物的主要成分、生物学功能及在饲料业中的应用等方面的研究进行了论述。     

银杏叶提取物抗氧化功效的研究进展

针对银杏叶提取物在医药卫生及动物保健等领域具备潜在的活性功能,文章通过总结银杏叶提取物在各领域的具体应用实例,阐明银杏叶提取物的抗氧化特性是其具有较高的研究价值和开发前景的根源。另外,针对银杏叶主要化学成分抗氧化活性的相关文献分析和总结,指出了银杏叶提取物发挥抗氧化功效的主要物质基础。     

甘氨酸的免疫调节作用及其分子机制

甘氨酸是一种传统氨基酸分类上的非必需氨基酸,参与了蛋白质和与许多重要的代谢有关的生理活性分子的合成,并且是中枢神经系统中的一种重要抑制性神经递质。近年来的研究发现,除了对缺血再灌注损伤、休克、移植、酒精性肝炎、肝纤维化、关节炎、肿瘤和药物毒性等具有生理保护作用外,甘氨酸还有抗炎和免疫调节作用,其准确机制尚没有完全阐明。本文从氨基酸与免疫的关系切入,综述了甘氨酸的基本特性、主要生理作用、抗炎和免疫调节作用及其可能的分子机制,讨论了甘氨酸调节泌乳反刍动物乳腺炎的可能性,旨在为甘氨酸作为天然免疫调节剂的实践应用提供理论指导。     

饲料级银杏叶提取物的应用前景

银杏叶提取物含有黄酮类、内酯类、酚类等多种生物活性成分,已成为一种全天然的绿色饲料添加剂,它在畜禽及水产养殖中的应用前景十分广阔。本文概述了银杏叶的活性成分、银杏叶提取物的功能及其研究应用进展,为饲料级银杏叶提取物的广泛应用提供依据。     

血塞通对脑缺血再灌注家兔大脑皮层顶叶保护作用的研究

为了探讨血塞通对脑部神经元的具体作用机制,试验采用家兔夹夹闭双侧颈总动脉模型研究了血塞通对脑缺血再灌注家兔大脑皮层顶叶的保护作用。结果表明:血塞通对脑缺血后再灌注2 h的保护作用不明显,差异不显著(P0.05);再灌注6 h后保护作用逐渐显现,直至72 h血塞通的保护作用更加明显;治疗组神经元核固缩、溶解等缺血变化表现轻微,变性、坏死明显减轻,其数量也多于缺血组,最长突起长度接近于正常,差异显著(P0.05)。说明血塞通能显著缩小脑缺血范围,抑制脑细胞的破坏,对缺血性脑细胞的保护作用显著。     

饲料级银杏叶提取物的应用前景

银杏叶提取物含有黄酮类、内酯类、酚类等多种生物活性成分,已成为一种全天然的绿色饲料添加剂,它在畜禽及水产养殖中的应用前景十分广阔.笔者概述了银杏叶的活性成分、银杏叶提取物的功能及其研究应用进展,为饲料级银杏叶提取物的广泛应用提供依据.     

蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用机制的研究进展

本文对蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用及其机制进行归纳阐述,主要涉及抗氧化、减轻钙超载、抑制炎症反应、抑制心肌细胞凋亡、调节K~+离子通道和血管因子水平等机制,为蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤的相关研究提供参考。     

家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶活性的变化及血塞通对其变化的影响

为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用.选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组,脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响.结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2 h后开始升高,6 h达到高峰,随后逐渐下降,24～96 h活性持续下降,120 h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96 h即恢复至正常水平.缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极最著低于缺血未治疗组(P<0.01).结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用.     

采用原位杂交检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9mRNA表达的影响

为了探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血-再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制,试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预,应用原位杂交检测试剂盒检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA表达的影响。结果表明:溶剂对照组与正常对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达明显增加;PQS处理组与溶剂对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达降低。说明PQS可下调心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA的表达,从而抑制心肌细胞凋亡。