Inheritance and molecular mapping of barley genes conferring resistance to wheat stripe rust

ABSTRACT Most barley cultivars are resistant to stripe rust of wheat that is caused by Puccinia striiformis f. sp. tritici. The barley cv. Steptoe is susceptible to all identified races of P. striiformis f. sp. hordei (PSH), the barley stripe rust pathogen, but is resistant to most P. striiformis f. sp. tritici races. To determine inheritance of the Steptoe resistance to P. striiformis f. sp. tritici, a cross was made between Steptoe and Russell, a barley cultivar susceptible to some P. striiformis f. sp. tritici races and all tested P. striiformis f. sp. hordei races. Seedlings of parents and F(1), BC(1), F(2), and F(3) progeny from the barley cross were tested with P. striiformis f. sp. tritici races PST-41 and PST-45 under controlled greenhouse conditions. Genetic analyses of infection type data showed that Steptoe had one dominant gene and one recessive gene (provisionally designated as RpstS1 and rpstS2, respectively) for resistance to races PST-41 and PST-45. Genomic DNA was extracted from the parents and 150 F(2) plants that were tested for rust reaction and grown for seed of F(3) lines. The infection type data and polymorphic markers identified using the resistance gene analog polymorphism (RGAP) technique were analyzed with the Mapmaker computer program to map the resistance genes. The dominant resistance gene in Steptoe for resistance to P. striiformis f. sp. tritici races was mapped on barley chromosome 4H using a linked microsatellite marker, HVM68. A linkage group for the dominant gene was constructed with 12 RGAP markers and the microsatellite marker. The results show that resistance in barley to the wheat stripe rust pathogen is qualitatively inherited. These genes might provide useful resistance against wheat stripe rust when introgressed into wheat from barley.     

小偃9366抗条锈病基因的遗传分析及分子作图

为了明确小偃9366抗条锈病遗传特点,对小偃9366与铭贤169及其杂交F₁、F₂、F₃和BC₁F₁代进行温室苗期抗条锈性遗传分析,选取400余对SSR引物对接种CYR31的群体进行分子标记,并利用目标基因的侧翼引物分析99个黄淮麦区主栽小麦品种。小偃9366对CYR25的抗病性由1显、1隐2对基因独立控制,对CYR27的抗病性由3对显性基因控制,其中2对基因表现累加作用,对CYR30 和CYR31的抗病性均由1对显性基因独立控制,对Su11-4的抗性由2对隐性基因独立控制。位于2AL上的6个标记Xwmc794、Xwmc455、Xwmc261、Xgwm47、Xgwm294和Xcfd168与抗CYR31基因(暂命名Yrxy9366)连锁,与目的基因的遗传距离分别为10.8、6.5、3.2、4.4、16.0和32.8 cM,将Yrxy9366定位在2AL上。利用Xwmc261、Xgwm47两个引物分析99个黄淮麦区主栽小麦品种,仅5%检测到同源片段。研究表明Yrxy9366是一个新的抗病基因。     

欧洲小麦品种Mega抗条锈病基因的遗传分析及分子标记

 本研究表明欧洲小麦品种Mega对我国小麦条锈病重要流行小种CYR30、CYR31、CYR32、Su-4和Su-14在苗期都具有良好的抗病性。采用小麦条锈菌小种CYR30对Mega与感病小麦品种铭贤169杂交的F₁、F₂和BC₁代及双亲进行苗期抗病性遗传分析,结果表明,Mega对CYR30的抗性由1对显性基因独立控制。采用SSR标记技术对其携带的抗性基因进行分子标记,在237对SSR引物中,发现位于5BL上的2个SSR引物位点Barc232、Wmc640在双亲和抗、感池间能扩增出稳定的特异性片段,与抗病基因连锁的遗传距离分别是3.7cM和8.6cM,暂命名为YrMe。本研究结果为科学利用Mega抗条锈基因培育抗病品种提供了依据。     

小麦品系中梁93444的抗条锈性遗传分析与分子作图

为明确抗锈品种中梁93444抗条锈基因及遗传特点,用CYR30、CYR31、CYR32对该品种、铭贤169及杂交组合进行遗传分析,用SSR技术对分离家系F_3-3进行PCR扩增和电泳分析。结果显示,中梁93444对CYR30、CYR31的抗病性均由1对显性和1对隐性基因控制,对CYR32由2对显性互补基因控制;F_3-3分离家系对CYR32的抗病性由1对显性基因控制,该基因暂命名为Yr93444。对F_3-3分离群体进行SSR标记,建立了与该基因连锁的8个标记Xgwm122、Xwmc702、Xwmc644、Xwmc794、Xgwm328、Xwmc455、Xgwm372、Xwmc819,遗传距离分别为38.1、30.7、22.9、15.6、10.0、6.9、3.5和2.8 cM。 应用SSR标记、中国春及缺四体将Yr93444定位于2AL上。系谱分析和SSR分子标记检测表明,该基因是来自中间偃麦草的新抗条锈基因。用与该基因紧密连锁的SSR标记Xgwm372和Xwmc819检测中梁品种和黄淮麦区主栽品种,发现89%中梁品种含该抗病基因,而86%黄淮麦区主栽品种不含该抗病基因,表明该基因应用潜力很大。     

小麦持久抗病品种N. Strampelli的抗条锈病基因分析和微卫星标记

 N. Strampelli是由意大利引入我国的小麦持久抗病性品种,对我国目前多数的条锈菌流行小种均有良好的抗性。为了明确其抗条锈病基因的遗传机制,利用小麦条锈病小种CYR30、CYR31、Su-4和Su-14对N. Strampelli与中国春杂交后代进行遗传分析,结果表明N. Strampelli对CYR30、CYR31的抗病性均由1对显性基因和1对隐性基因互补控制,对Su-14、Su-4的抗病性各由1对隐性基因控制,将其中控制Su-14抗病性的隐性基因暂时命名为YrNS-1。利用分离群体分析法(BSA)对接种Su-14的正交F₂代群体进行SSR分子标记,在1BL上找到4个与YrNS-1紧密连锁的微卫星标记Xwmc719、Xgwm124、Xwmc44和Xcfa2147,遗传距离分别为3.2、4.6、5.7和10.3cM。与已知位于1BL染色体上的抗条锈基因比较分析表明,YrNS-1可能是1个新的抗条锈病基因。     

小麦条锈病重要抗源Gaby抗性遗传分析及分子作图

小麦条锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引起的小麦条锈病是小麦生产上最重要的病害之一.国内外的研究和生产实践证明,利用抗病品种是防治该病最有效、经济和安全的途径.然而,在生产实践中由于抗源单一化和小麦条锈菌的高度变异性,品种抗病性很容易被病原菌新小种所克服,这已经成为应用抗病品种防治小麦条锈病的世界性难题.因此,不断地鉴定和筛选新的抗条锈病基因以选育替代抗病品种是解决这一难题的重要途径.     

中粱93447抗条锈病基因遗传分析和分子作图

 用小麦条锈菌生理小种对中梁93447与感病品种铭贤169的杂交后代F₁、F₂和F₃代进行苗期温室抗条锈性遗传分析,结果表明中梁93447对CYR30的抗病性由1对显性基因控制。用中梁93447×铭贤169 F₂代分离群体建立抗、感DNA池,在F₂代群体中通过SSR标记技术寻找与抗病基因连锁的分子标记,发现7个位于5BS上的标记Xwmc813、Xwmc740、Xgwm159、Xbarc4、Xwmc616、Xwmc363和Xbarc89与目的基因连锁,遗传距离分别为17、12.9、8.3、4.5、3.7、9.1和20.8cM。系谱分析及分子标记分析表明,该基因可能来自中间偃麦草,暂命名为YrZL93447。与已定位于5B染色体上的抗条锈病基因的比较研究表明,YrZL93447可能是1个新的抗条锈病基因。用SSR引物BARC4和WMC616检测43个黄淮麦区主栽品种,其中7%的黄淮麦区主栽品种具有与YrZL93447基因相同的标记位点。     

小麦品种贵农22 抗条锈基因的遗传分析及分子标记

 贵农22 是由簇毛麦、硬粒小麦以及普通小麦杂交选育而成的普通小麦品种,其对我国目前所有已知条锈菌生理小种均表现高度抗病。为了明确其抗条锈性遗传基础,并对抗条锈基因进行分子作图,本研究选用条锈菌重要小种CYR29、CYR30、CYR32、CYR33 和Su11鄄11,对贵农22 与条锈病感病品种辉县红或铭贤169 杂交F2 代、BC1 F1 代、BC1 F2 代进行抗锈性遗传分析,并对贵农22 控制Su11鄄11 抗病性的1 对隐性基因进行SSR 标记。结果表明,贵农22 至少含有3 对抗条锈病基因。利用272 株贵农22 / 铭贤169 BC1 F2 群体筛选到2 个与贵农22 控制Su11鄄11 抗性的隐性基因连锁的SSR 标记Xwmc44 和Xcfa2147,遗传距离分别为5. 1 和7. 3 cM,并将抗病基因定位于小麦1BL 上,暂命名为YrGn22。基因来源、抗病性分析以及分子检测结果表明,YrGn22 不同于1BL 上的已知小麦抗条锈病基因Yr3、Yr9、Yr21 和Yr29,可能是1 个新基因。     

普通小麦-柔软滨麦草易位系M852-1抗条锈基因的遗传分析和分子作图

 M852-1是经杂交和回交培育的普通小麦-柔软滨麦草易位系,苗期对我国小麦条锈菌流行小种均表现良好抗性。为明确其抗条锈性遗传规律,本研究选用条锈菌流行小种（类型）CYR29、CYR32、CYR33和Su11-7的单孢菌系对其与铭贤169杂交F₁、F₂、F₃及BC₁代群体进行遗传分析, 同时应用420对SSR引物对接种CYR32的M852-1/铭贤169 F₂代144个单株作图群体进行抗病基因定位。结果表明,M852-1对供试小种均表现免疫或近免疫,对CYR29的抗锈性由1对显性基因控制,对CYR32、CYR33和Su11-7的抗锈性均由1对隐性基因控制。筛选到3个与抗CYR32基因连锁的SSR标记Xbarc124、Xbarc200和Xgwm429,遗传距离分别为6.3、5.6 和 9.7 cM。根据SSR标记锚定性将该基因定位于小麦2BS染色体,暂命名为YrM852。基因来源、分子标记检测及染色体位点分析表明,YrM852很可能是1个不同于目前已知抗条锈病基因的新基因。     

普通小麦-柔软滨麦草易位系M97抗条锈基因的遗传分析和分子作图

为了明确M97抗条锈性遗传规律,在苗期用7个小麦条锈菌系对M97与感病品种铭贤169的杂交后代F1、F2、F3和BC1代进行抗条锈性遗传分析,并对M97抗Sun11-4的抗条锈基因进行SSR分子标记。M97对Sun11-4和Sun11-11的抗病性均由1对显性基因控制,对CY29、CY30、CY33的抗病性由1显1隐2对基因共同控制,对CY31的抗病性由2对显性基因独立或重叠作用控制。以接种Sun11-4的F2代分离群体构建作图群体,筛选到Xwmc222、Xwmc147、Xbarc229和Xwmc339等4个与抗病基因连锁的SSR标记,其遗传距离分别为3.4、4.8、7.6和12.1 cM。将该抗病基因定位于小麦1DS染色体,且该基因不同于已知的抗条锈基因,暂命名为YrM97。用YrM97两侧遗传距离最近的2个标记Xwmc222和Xwmc147对42个黄淮麦区主栽小麦品种进行分子检测,仅有9.5%的品种具有与YrM97相同的标记位点。     

小麦品系P81抗条锈性遗传分析

小麦条锈病是小麦生产中最重要的病害,培育抗病品种是防治条锈病的有效措施。小麦品系P81在苗期和成株期对当前流行的条锈菌小种条中30、31和32均表现免疫。以感病品种川麦28、Taichung29作母本,P81作父本通过杂交分别配制了F1、F2和BC1、BC2代,用人工接种方法研究P81及其杂交后代对条中32号的苗期抗性并进行了遗传分析;同时,将P81分别与含有抗条锈基因的Yr5、Yr10、Yr15、Yr26材料进行杂交配制F2,用条中32号小种对其F2进行抗感鉴定,确定抗性基因的等位性。结果表明,P81与川麦28、Taichung29杂交F1代植株对条锈菌条中32号小种表现出与P81相似的高抗,说明P81中的抗条锈基因为显性表达。根据P81与川麦28、Taichung29杂交的F2、BC1、BC2代植株的抗性分离情况及F1代植株及亲本的抗性表现,说明P81对条中32号的抗性由1对显性抗条锈病基因控制;用条中32号小种接种鉴定P81与已知抗锈基因Yr5、Yr10、Yr15、Yr26构建的F2群体时均出现了感病植株,说明P81中的抗条锈病基因与Yr5、Yr10、Yr15、Yr26不相同;系谱分析表明,该基因来源于叙利亚普通小麦品系叙29。     

小麦品种C591的抗条锈性遗传分析

C591是原产于印度的普通小麦品种,苗期和成株期均对中国小麦生产上流行的条锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)主要生理小种表现良好抗性。本文以感病品种Taichung29作母本、C591作父本通过杂交制备了F₁代、F₂代和BC₁代种子,用人工接种方法研究了C591及其杂交后代对小麦条锈菌不同生理小种的苗期抗性并进行了遗传分析。结果显示,C591与Taichung29杂交F₁代植株对小麦条锈菌条中19号、条中29号和条中32号小种均表现出与C591相似的高抗,说明C591中的抗条锈基因主要为显性表达。根据杂交F₂代、BC₁代植株的抗性分离情况和F1代植株及亲本的抗性表现,说明C591中至少具有3对抗条锈基因,针对条锈菌不同的生理小种其有效性是不同的。对条中32号小种的抗性受1对显性基因控制,对条中29号小种的抗性受1对显性基因和2对隐性基因的独立控制,对条中19号小种的抗性受2对显性基因独立控制。结果表明,C591作为抗源在我国小麦抗锈育种中具有较大应用价值。     

四川小麦地方品种“犍为胡豆黄”抗条锈性遗传分析

小麦是我国重要的粮食作物,栽培历史悠久,经过长期自然和人工选择,在各生态区形成了多种多样的地方品种.虽然绝大多数地方品种已随着生产条件的改善而被生产力更高的改良品种所代替,但是,近年来在地方品种中仍发掘出许多有益的重要资源,尤其是抗条锈病资源[1-2].     

小麦持久抗条锈性品种里勃留拉抗性遗传初步分析

小麦条锈病是我国小麦上最重要的病害之一,培育和种植抗病品种是防治该病最经济、有效和对环境安全的措施。由于条锈菌高度变异性和抗源单一化,品种抗病性很容易被病菌新毒性小种克服,一般3~5年便会“丧失”原有的抗病性。因此,研究和利用持久抗病性材料对于解决品种抗性丧失问题以及小麦条锈病的可持续控制具有重要的理论和实践意义。小麦品种里勃留拉自1974年引进以来在甘肃陇南小麦条锈病常发易变区种植达30余年之久,最大种植面积34000hm2。虽然历经10余个条锈菌生理小种的考验,抗病性依然十分稳定[1]。目前关于其抗病性遗传机制的报道多…     

春小麦品种墨波成株期抗条锈基因遗传解析

为明确春小麦品种墨波成株期抗条锈性遗传基础,以墨波与感病品种Taichung29(T29)杂交创建F_(2∶3)分离群体,通过青海西宁市和海东市2个试验点2年田间病圃鉴定,应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型单个分离世代分析方法对墨波/T29 F2群体的抗性遗传效应进行了分析。结果发现群体单株/家系的病害严重度和反应型在2个试验点均未呈现连续性分布,但是在不同区段内,群体株系间又表现出较明显的连续性变异,初步推测,墨波成株期对小麦条锈病抗性具有由主效基因和微效基因共同控制的特征;遗传分析结果表明,墨波的成株期抗条锈性最优遗传模型均为2对主基因遗传,并受微效基因影响,在海东市试验点用反应型数据分析得到的最优遗传模型为C-6模型2MG-EEAD,即2对等显性主基因遗传,在海东市及西宁市试验点用严重度数据分析得到的最优遗传模型均为C-1模型2MG-ADI,即2对主基因加性-显性-上位性遗传。     

中国小麦农家品种红锁条和白蚂蚱的抗条锈性遗传分析

为明确小麦农家品种所含抗条锈病基因组成及其抗病性和遗传特点,通过接种中国小麦条锈菌生理小种CYR31、CYR32和CYR33,对红锁条和白蚂蚱2个农家品种进行抗病性鉴定、基因推导及系谱分析和苗期抗病性遗传分析。结果显示,红锁条和白蚂蚱苗期均高抗3个流行小种CYR31、CYR32和CYR33,成株期高抗CYR32;红锁条和白蚂蚱均含有未知抗条锈病基因;红锁条对CYR31和CYR32的抗病性由2对隐性独立或重叠遗传基因控制,对CYR33的抗病性由1对隐性基因控制;白蚂蚱对CYR31的抗病性由2对显性互补基因控制,对CYR32的抗病性由1对显性基因控制,对CYR33的抗病性由2对隐性独立或重叠基因控制。农家品种红锁条和白蚂蚱含有抗条锈病基因,可以为抗病育种提供新抗源。     

小麦条锈菌鉴别寄主Heines peko抗性遗传分析及SSR标记

 用中国条锈菌生理小种对欧洲鉴别寄主Heines peko进行抗条锈性遗传机制研究,将为挖掘新的抗条锈基因、培育优良抗条锈性品种奠定基础。用Heinespeko与小麦感病品种铭贤169杂交、自交获F₁、F₂和F₃代群体。对亲本及其后代分别在苗期接种条中30号、条中31号、条中32号和水-4,进行遗传分析。结果表明,Heines peko对条中30号小种的抗性由1对隐性基因控制。对条中31号、水-4的抗性均由1显1隐2对基因互补或抑制作用控制,Heines peko对2个小种的抗性可能由相同基因控制。对条中32号的抗性是由2对隐性基因相互抑制控制。利用分组分析法(BAS)对抗条中30号小种的遗传群体进行分子作图,筛选到1个位于2AS与抗条中30号小种基因连锁的SSR标记Barc212,用Barc212对170个F₂代单株分析表明,该基因与Barc212引物扩增位点的遗传距离为10.6cM。Barc212可作为抗条中30号基因的SSR标记。     

小麦由水分胁迫诱导的抗条锈性

 以一批在条锈病流行条件下具有保产能力的"耐病"品种和典型感病的小麦品种为试材,研究了病株水分关系的变化。结果发现,这些"耐病"品种具有水分胁迫所诱导的抗病性。在正常水分条件下呈亲和反应,但在水分胁迫时逆转为不亲和反应。病叶蒸腾作用在初期有轻微升高,其后病叶蒸腾速率、叶片扩散阻力、相对含水量和水势渐趋健叶水平,并具有较健叶更低的渗透势和更高的压力势,保持了有效的水分调控能力。而感病品种在水分胁迫时,病叶蒸腾速率急剧升高,叶片扩散阻力、相对含水量、水势、压力势和渗透势大幅降低,完全丧失了控制水分散失和维持水分平衡的能力。