三聚氰胺对实验大鼠损伤的病理组织学研究

为了研究食物中添加三聚氰胺对大鼠组织结构的影响,将16只大鼠随机分为对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,试验组食物中分别参入632、126.4、25.28 mg/kg三聚氰胺.30 d后剖检,主要脏器制作石蜡切片,HE染色,光镜观察.肾小球被挤压变形,肾球囊扩张,且有片絮状和丝网状红染物质,肝脏细胞颗粒变性,水泡变性,脾脏白...     

三聚氰胺对雌性Wistar大鼠的慢性毒性研究

三聚氰胺（melamine,MA）对小鼠的经口LD50为4550mg/（kg.bw）,急性毒性属于低毒物质。为证实和客观评价其慢性毒性,以每千克饲料500、1000和2000mgMA/kg饲料的剂量对6周龄雌性Wistar大鼠进行了6个月慢性毒性试验。结果表明,各剂量组雌性Wistar大鼠肾、肝和膀胱均有不同程度地功能异常和器质性病变;血液ALT、AST、CRE和UA等生化指标均有不同程度地升高,肾、肝和膀胱黏膜均有不同程度地病理变化或损伤;每千克饲料2000mgMA/kg饲料的剂量能够抑制大鼠生长和采食,肾病理变化显著,出现结石;染毒组大鼠脾脏、骨髓等未见病变;MA对大鼠的最大无作用剂量应小于（35.7±15.4）mg/（kg.bw.d）。     

大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型的研究现状

综述了大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型的骨组织形态学特点及其作用机制，认为针对大鼠骨质疏松模型的特点及作用机制，可进行新药的筛选。     

大鼠不成熟心肌缺血损伤模型的制作

选用８－１８日龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４４只，在左心耳下缘１ｍｍ处结扎左冠状动脉前降支，制作大鼠不成熟心肌缺血损伤模型，并用组织学、组织化学等方法观察其缺血损伤区的形态变化，表明此方法可靠，简单易行，重复性好，并探讨了幼鼠适宜的手术年龄及结扎部位与动物成活率的关系，总结了本模的应用特点。     

大鼠骨肉瘤模型的建立

为建立大鼠骨肉瘤动物模型的方法, 用30只6周龄SD大鼠随机分为3组,将大 鼠骨肉瘤细胞系UMR 106分别以105,106, 107个数量注入大鼠股外侧皮下。接种后,每 周观察肿瘤生长情况,测量肿瘤直径,绘制肿 瘤生长曲线,连续5周。第6周取肿瘤病理 材料,常规切片,HE染色,光镜下观察。结果 105个细胞及106个细胞组肿瘤生长情况不 佳;107个细胞组肿瘤发生率达到100%。说 明大鼠骨肉瘤细胞系UMR 106具有较强的 致瘤性,应用该细胞系建立的动物模型为骨 肉瘤综合治疗奠定了动物实验基础。     

三聚氰胺与三聚氰酸对小鼠肾脏损伤及其机理的研究

旨在探讨三聚氰胺及其同系物三聚氰酸对肾脏组织的损伤及其损伤机理,为防制其对动物泌尿器官的危害提供理论依据。120只雄性SD小鼠随机分为6组,每组20只,体质量20～30g。对照组蒸馏水灌胃,染毒组采取隔天灌胃方式,A组三聚氰胺50mg·kg-1体质量,B组三聚氰酸50mg·kg-1体质量,C、D、E组三聚氰胺与三聚氰酸混合物(三聚氰胺+三聚氰酸等量混合)高、中、低剂量分别按50、10、2mg·kg-1体质量灌胃,持续30d。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE),肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,观察肾组织形态学,TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏组织Bcl-2、Bax、Cyt-c基因的相对表达以及免疫组化法检测相关蛋白的表达。三聚氰胺与三聚氰酸混合物能引起明显的肾脏组织细胞损伤,呈剂量相关性,表现为BUN和CRE升高,SOD活性降低,MDA含量升高,组织形态学可见明显的肾小管损害;混合组凋亡率明显增高,其中混合高剂量组与对照组相比,差异极显著(P0.01),Bax、Cyt-c表达均高于对照组,而Bcl-2则低于对照组。三聚氰胺与及其与三聚氰酸混合物可以通过脂质过氧化和线粒体通路介导凋亡共同作用引起肾损伤。     

大鼠肺鳞癌模型的建立

探讨和构建Wistar大鼠肺癌的动物模型,以了解肺癌发生发展的过程.采用Wistar大鼠68只,其中试验组60只大鼠(A组30只:三甲基胆蒽(MCA) 5 mg～7 mg,二乙基亚硝胺(DEN) 0.02 mL;B组30只:MCA 7.5 mg～9.5 mg,DEN 0.03 mL),左肺下叶支气管灌注含MCA和DEN的碘油溶液0.1 mL;另8只灌注0.1 mL碘油,作为对照组.试验的3月和6月末分别进行X线检测,发现3月末已有肺部阴影,6月末有50%出现明显的肺部阴影.组织学观察发现1月末已出现肺部原位癌和早期浸润癌;6月末48只发生癌变,致癌率为80%,癌变的Wistar大鼠肺标本中有多个阶段病变共存;共获取支气管黏膜上皮增生44例,不典型增生29例(含鳞状化生7例),原位癌18例,侵袭癌19例,转移癌11例.结果表明,一次性支气管灌注MCA和DEN可引起大鼠肺鳞癌的发生,并获得癌发生过程中各个阶段的标本,该疾病模型为人类肺癌发生机制的研究提供了基础依据.     

大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

本文通过饲喂高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型．将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,正常对照组（10只）喂养普通饲料,模型组（30只）喂养高脂饲料,两组同时饲喂12周之后,观察大鼠血清生化指标如甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）和肝脏病理结构的变化。结果显示：模型组肝脏呈棕黄色。肝内灶片状肝细胞有脂肪变性。肝小叶中央区肝细胞脂肪病变严重,正常对照组肝细胞未发生脂肪变性,肝脏呈暗红色;模型组肝脏指数（TG、ALT、AST、LDL—C）明显高于正常对照组（P〈0．05）,TC高于正常对照组,HDL—C低于正常对照组。本试验证明：用改良的高脂饮食饲喂大鼠建立非酒精性脂肪肝模型成功且稳定。     

三聚氰酸水平及与三聚氰胺合用对蛋鸡肝肾损伤的研究

研究旨在探讨三聚氰酸(CYA)水平及与三聚氰胺(MEL)合用对蛋鸡肝肾的损伤。采用2×4二因子随机试验设计,MEL设0或30 mg/kg 2个添加水平;CYA设0、10、20、30 mg/kg 4个添加水平。选用产蛋率相近的78周龄罗曼粉壳蛋鸡144只,随机分成8个处理,每个处理9个重复。试验期35 d。结果表明:添加10~30 mg/kgCYA对1~21 d饲料利用率(FCR)有降低趋势(P=0.070);添加MEL显著降低了1~21 d产蛋率(HDLR)(P<0.05)。10~30 mg/kg CYA显著提高了21 d血清尿酸(UA)含量和35 d血清谷丙转氨酶(ALT)活性(P<0.05);添加MEL显著提高了35 d血清UA含量和降低了21 d血清肌酐(CRE)含量(P<0.05)。10~30 mg/kg CYA显著提高了35 d肾脏组织丙二醛(MDA)含量(P<0.05);添加MEL显著提高了肾脏组织21 d MDA,降低了35 d超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05)。单独添加10~30 mg/kg CYA蛋鸡肝细胞肿大、出现空泡变性,肾小管上皮细胞肿胀、肾小球及毛细血管充血;10~30 mg/kg CYA与30 mg/kg MEL合用肝肾的损伤加剧。结果表明,30 mg/kg CYA与30 mg/kg MEL合用对蛋鸡肝肾损伤最严重。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的建立及其应用

用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型，通过病理学与影像学进行对照检查，证实成功诱发出肝癌病灶模型，并具有人相象的病变过程及病理学变化特征，同时具有人肝癌相似的影像学表现，是一种研究人类肝癌的理想动物模型。     

薯蓣皂苷元对顺铂诱导大鼠肾损伤的缓解作用

【目的】 探究薯蓣皂苷元（diosgenin,Dio）对顺铂（cisplatin,CP）诱导大鼠肾损伤的缓解作用。【方法】 选取24只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（C）、Dio组（Dio）、模型组（CP）和Dio干预组（Dio+CP）。C和CP组每天灌胃6 mL 0.5% CMC-Na,Dio和Dio+CP组每天灌胃Dio （60 mg/kg）,连续灌胃10 d。在试验第7天,CP和Dio+CP组大鼠经尾静脉注射CP （6 mg/kg）,然后每天继续灌胃Dio,CP给药72 h后处死各组大鼠,无菌分离肾脏组织,用HE染色观察肾脏病理变化;用试剂盒检测总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量;用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测肾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB p65（NFκB p65）、环氧合酶-2（COX-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10 mRNA和蛋白的表达;用免疫化学法检测肾脏受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK1）和RIPK3蛋白的表达。【结果】 HE染色结果显示,对照组和Dio组肾脏结构正常;CP组大鼠肾小管上皮细胞发生脱落以及空泡变性,肾脏结构被破坏,Dio+CP组肾小管的损伤明显减轻。与对照组相比,CP和Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著升高（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著降低（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著增加（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）。免疫组化结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量分别极显著（P<0.01）和显著（P<0.05）降低。【结论】 Dio通过抑制肾脏氧化应激、炎症反应和细胞程序性坏死缓解CP诱导的大鼠肾损伤。     

肺炎支原体感染大鼠实验模型的建立

本试验旨在建立肺炎支原体感染的Wistar大鼠模型 ,为研究肺炎支原体的发病机制及药物治疗理论提供基础。采用滴鼻法对实验大鼠进行肺炎支原体感染 ,利用PCR法进行咽拭子检测 ,并以透射电镜和光学显微镜进行肺部病理组织学检查。结果发现 ,实验大鼠在感染肺炎支原体 1 0d时 ,咽拭子PCR检测结果为阳性 ;透射电镜观察到肺脏细胞膜破裂 ,线粒体变性 ,嵴断裂 ;光镜下可见到支气管及肺血管周围有明显的淋巴细胞浸润 ,形成斑片状间质性支气管肺炎。结果表明了Wistar大鼠对肺炎支原体较易感 ,并产生以间质性肺炎为主要特征的肺部和呼吸道感染 ,也说明本次造模试验成功     

氢化可的松诱导大鼠肾阳虚模型评价

从不同角度评价氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型,以验证此造模方法的可行性。雄性SD大鼠16只,随机分为对照组和模型组,每组8只。氢化可的松后肢肌肉注射造模15d,期间观察大鼠体征变化并测体质量、体温。15d后,心脏采血,脱颈处死大鼠,取相应脏器测质量并计算胸腺、脾脏脏器指数;ELISA方法检测大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP),血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、生长激素(GH)含量。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠体质量显著减轻(P<0.01),体温显著下降(P<0.01),脏器指数显著降低(P<0.05),血浆cAMP含量显著降低(P<0.01)、cGMP含量显著升高(P<0.01),血清T3、T4、E_2、T、ACTH、CORT、GH含量显著降低(P<0.05)。结果表明:氢化可的松诱导大鼠肾阳虚模型的方法是可行的。     

糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

[目的]对糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型进行观察及评价。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法制作糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,动态观察动物临床症状、血糖、体重,以及各器官的重量指数和病理变化。[结果]糖尿病模型和糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的成模率分别为84%和64%;模型组动物普遍消瘦,心、肝、脾、胰各器官的重量下降,胰腺重量指数在第4周时下降,心、肝、肾重量指数在各时间点均上升,与正常组比较差异极显著(P<0.01);模型组大鼠的胰腺、胃、肾脏都出现了病理变化。[结论]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法可成功诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型。     

饲料中的三聚氰胺的检测

三聚氰胺简称三胺,是一种三嗪类含氮杂环有机化合物,重要的氮杂环有机化工原料。在饲料中少量添加三聚氰胺即可极大提高蛋白质含量,因此三聚氰胺也被称为"蛋白精"。目前,饲料中三聚氰胺的检测方法很多,本文对三聚氰胺的检测方法进行一概述。     

鸡蛋中三聚氰胺测定方法研究

通过在鸡蛋匀浆中添加三聚氰胺,对添加回收率和变异系数进行测定。研究建立鸡蛋中三聚氰胺的HPLC测定方法。结果表明：在1.0～10mg/kg添加浓度范围内,该方法的回收率大于89.28%,变异系数小于1.4%。该方法的建立将为鸡蛋中三聚氰胺的检测提供有效依据。     

关注三聚氰胺

最近,由三鹿毒奶粉事件而引起的奶粉安全问题震惊了全国,引起了国家和政府的高度重视,"三聚氰胺"这个原本对一般人而言很陌生的物质频频出现在网络、电视、报纸等各     

三聚氰胺毒理学及检测方法的研究

三聚氰胺是一种重要的有机化工原料,由于其含氮量高达60%以上,近年来不法商人将其加入饲料和食品中。为了提高人们对三聚氰胺危害的认识,本文综述了三聚氰胺的理化性质、代谢、毒性;同时对饲料中三聚氰胺含量的检测方法进行了综述。     

三聚氰胺毒理学研究进展

三聚氰胺作为化工原料主要应用于工业生产中,近来有报道称宠物食品污染三聚氰胺可引起猫、狗等宠物中毒死亡,文章从三聚氰胺的理化性质、代谢、毒性、中毒症状和中毒机制以及同系物的毒性等五方面,综述了三聚氰胺的毒理学研究进展。