肿瘤坏死因子α在动物脂肪代谢中的作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α)是人们发展的一种能调控脂肪代谢的活性蛋白质，近年来的研究发现，ＴＮＦ－α可抑制摄食，增加机体产热量，弱化葡萄糖转运蛋白（ＣＬＵＴ）基因的表达，降低脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）的活性，降低葡萄糖的吸收量，减少机体脂肪的生成,诱导ob基因的表达，增加瘦蛋白（Ｌeptin）生成量，还会引起机体的胰岛素抗性，从而调节机体脂肪代谢和能量平衡，同时，ＴＮＦ－α在肥胖动物或人的脂肪组织中过量表达，也会给人和动物机体带来很多副作用。     

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肥胖

肿瘤坏死因子 ( Tumor Necrosis Factor,TNF)包括由活化的单核 /巨噬细胞产生的TNF- α和由活化的 T淋巴细胞产生的 TNF- β两种。二者在细胞来源、相对分子量、等电点、糖含量等方面有很大差别。 TNF-α是一种具有多种生物学活性的细胞因子 ,由 1 40 - 1 5 0个氨基酸残基组成 ,其中有两个反平行β片层 ,每个β片层有 5个β折叠。它由 TNFRI和 TNFRII两种受体组成 ,二者胞内结构区的同源性极低 ( 2 7% ) ,可能启动不同的生物学反应。研究发现TNF- α是与肥胖相关的蛋白质之一 ,对脂肪代谢具有重要调节作用。TNF- α通过抑制进食、增加机体产热量 ;促进脂肪分解、抑制脂肪合成 ;诱导产生瘦素 ;引起胰岛素抑制、抑制前脂肪细胞分化 ;诱导前脂肪细胞及脂肪细胞凋亡等作用调节脂肪代谢和能量平衡。同时 ,TNF- α在肥胖动物或人的脂肪组织中过量表达 ,也会给人和动物机体带来很多副作用     

脂肪组织炎症对动物健康影响因素分析

脂肪过度沉积或脂肪细胞肥大可导致脂肪组织炎症，表现为脂肪代谢紊乱和慢性脂肪组织炎症，使动物生产性能降低。当动物机体发生慢性脂肪组织炎症时会产生大量巨噬细胞及miRNA,并释放各种炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)],对机体肝脏、肌肉及其他器官或组织产生不利影响，使机体负担加重，引起各种疾病，造成不必要的经济损失。文章综述了脂肪组织炎症及其发展过程、动物脂肪代谢和脂肪组织炎症相关性，论述了脂肪组织炎症对动物机体各个器官产生的不利影响，以期为提高动物福利提供新的理论参考。     

肿瘤坏死因子α对脂代谢和能量平衡的调节作用

TNF-α在肥胖型动物和人脂肪组织中超量表达,对脂代谢具有重要的调节作用.近来发现,TNF-α通过降低LPL活性、对Glut4表达的下调作用、诱导瘦蛋白的表达和引起胰岛素抗性及产热作用来调节脂代谢和能量平衡.     

siRNA特异性抑制犊牛原代肝细胞SREBP—1c基因的表达

固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）是脂肪合成基因的重要转录调节因子,又称脂肪细胞决定和分化因子1。SREBP-1c主要在动物肝脏和脂肪细胞中表达,是脂肪代谢中重要的核转录因子,它可以通过调节脂肪代谢相关酶基因的表达来调控动物体内的脂肪合成。本试验设计合成了SREBP—1c的siRNA,通过脂质体转染将siR...     

牛磺鹅去氧胆酸对TGR5介导的NR8383细胞TNF-ɑ的影响

采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative,qPCR)法检测牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对TGR5介导的NR8383细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因水平的影响,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune-sorbent assay,ELISA)检测NR8383细胞中TNF-ɑ蛋白活性的变化情况。结果显示:高表达TGR5的NR8383细胞中TNF-α的mRNA表达量和蛋白活性均显著低于正常细胞组;另外,TCDCA能极显著降低LPS诱导的TNF-α基因表达量和蛋白活性(P0.01)。结果表明:TCDCA通过TGR5受体调控LPS对TNF-α基因表达及蛋白活性的诱导作用。     

能量水平和激素对脂肪代谢酶基因的调控研究进展

脂肪代谢包括合成代谢和分解代谢,两者共同决定动物体内脂肪的沉积。合成和分解代谢主要由脂肪代谢相关基因的表达量及其相关酶活性决定。因此,本文综述了脂肪代谢酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂蛋白脂酶(LPL)、激素敏感脂肪酶(HSL)基因的表达量及其活性对脂肪代谢的影响,以及脂肪代谢酶基因与动物机体脂肪沉积的相关性。     

肿瘤坏死因子-α在脂肪组织中的作用

作为一种由脂肪细胞产生和分泌的多功能细胞因子,肿瘤胚死因子-α(TNF-α)除了在免疫系统中发挥作用外,其在脂肪组织中也具有重要的调控作用,如促进脂肪分解、抑制脂肪合成、抑制脂肪细胞分化、诱导脂肪细胞凋亡等。综合起来看,TNF-α可抑制动物的脂肪沉积。     

牛分支杆菌Mce4A蛋白对牛肺泡巨噬细胞iNOS、TNF-α、IL-6和IL-12表达的影响

牛分支杆菌侵入巨噬细胞的机制,主要是由哺乳动物细胞侵袭蛋白(Mammalian cell-entry proteins,Mce)介导的,在牛分支杆菌的致病机理中具有重要的作用。为了探讨Mce4A蛋白在牛分支杆菌致病机理中的作用,用不同浓度的重组Mce4A蛋白刺激肺泡巨噬细胞,结果显示,Mce4A蛋白抑制巨噬细胞的活性;用重组Mce4A蛋白、MtbPPD、MbPPD和BCG刺激肺泡巨噬细胞,结果表明,Mce4A蛋白促使肺泡巨噬细胞TNF-α、i NOS和IL-6的表达上调,而对IL-12的表达没有影响。MbPPD和BCG促使肺泡巨噬细胞TNF-α、i NOS、IL-6和IL-12的表达上调;MtbPPD促使肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的表达上调,但是对i NOS的表达却没有影响。由此可见,Mce4A蛋白能够促使巨噬细胞分泌炎性细胞因子,促使机体发生炎性反应,在宿主细胞免疫应答反应中具有重要的作用。     

脂滴包被蛋白(perilipin)研究进展

脂滴是脂肪细胞的主要成分,它占据了脂肪细胞的大部分空间,是中性脂质的主要贮存场所.脂滴包被蛋白(perilipin)作为一种重要的脂肪代谢相关蛋白包被于脂滴的表面,perilipin在脂肪代谢调控中起到"分子开关"的作用,对脂滴的代谢具有重要的调控作用.然而perilipin的表达和活性又受到很多因素的调控,如肿瘤坏死...     

脂肪细胞因子对动物脂类代谢的调控机理

脂肪细胞是一种能分泌多种细胞因子的内分泌细胞,如脂联素(APN)、瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抵抗素等,这些细胞因子通过多种信号通路在机体脂类代谢中发挥着重要作用。本文主要综述了脂肪细胞因子对动物脂类代谢的调控机理,为通过饲粮途径调控动物的脂类代谢和改善肉品质提供参考依据。     

Phosphotyrosine Interaction Domain Containing 1 Gene: Regulation on Meat Quality

磷酸酪氨酸互作结构域1(phosphotyrosine interaction domain containing 1,PID1)基因是最近发现的与脂肪代谢相关的新基因.在不同动物的不同组织中均能检测到PID1基因的表达.PID1基因表达过量能促进前体脂肪细胞的增殖,影响肉质性状相关候选基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和解偶联蛋白(UCP)基因]的表达.因此,深入探讨PID1基因在畜禽肉品质上的调控作用及其影响机制,将为改善畜禽肉品质提供新的思路.本文概述了PID1基因的发现和表达规律、PID1蛋白的结构、PID1基因与肉质性状候选基因的关系及其在畜禽肉质调控中的可能作用.     

转录因子互作调控鸡脂肪细胞分化研究

哺乳动物的CAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)和胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)是脂肪细胞分化调控的重要因子,鸟类脂肪细胞分化的分子调控网络目前还不清楚。本研究利用荧光素酶报告基因检测发现,C/EBPα、C/EBPβ和SREBP1过表达促进鸡PPARγ基因启动子活性(P0.05);C/EBPβ和SREBP1过表达抑制鸡C/EBPα基因启动子活性(P0.05);PPARγ过表达促进鸡FAS基因启动子的活性(P0.05),并抑制鸡LPL和AFABP基因启动子活性(P0.05),但对鸡C/EBPα基因启动子活性没有显著影响(P0.05)。本研究结果为进一步阐明鸡脂肪细胞分化的转录调控网络奠定了基础。     

TNF-α对牦牛卵母细胞HIF-1α和HSP70的表达及后续胚胎发育能力的影响

旨在研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对牦牛卵母细胞体外成熟和对低氧诱导因子1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)的表达以及后续胚胎发育能力的影响。在牦牛卵母细胞体外成熟培养液中添加不同浓度的TNF-α(最终浓度分别为0、10、25、50 ng·mL^-1),牦牛卵丘-卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes,COCs)培养成熟后,统计其卵母细胞成熟率及体外受精后早期胚胎的发育率,采用RT-PCR扩增牦牛 HIF-1α、 HSP 70基因,采用实时荧光定量PCR(qRT-RCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)和免疫荧光染色技术检测HIF-1α、HSP70在基因和蛋白水平的表达情况。结果发现:1)成熟液中加入TNF-α,卵母细胞的成熟率提高,且随着TNF-α浓度的升高,卵母细胞的成熟率、卵裂率和囊胚率逐渐升高,当TNF-α浓度为 25 ng·mL^-1 时,卵母细胞的成熟率和卵裂率达到最高,分别为84.98%和66.85%,而囊胚率也达到了21.48%,均显著高于对照组( P <0.05);2)随着TNF-α浓度的升高, HIF-1α的表达量逐渐降低,对照组 HIF-1α的表达量极显著高于其他组(P <0.01),50 ng·mL^-1 TNF-α组 HIF-1α的表达量极显著低于其他组(P <0.01),HIF-1α在卵丘细胞和卵母细胞上均有表达;3)25 ng·mL^-1 TNF-α组的HSP 70表达量最高,极显著高于其他组(P <0.01),而当TNF-α达到50 ng·mL^-1 时,HSP 70的表达量最低。综上表明,在牦牛卵母细胞体外成熟过程中,TNF-α明显提高了卵母细胞的发育能力,同时还诱导了HSP 70的表达,抑制了HIF-1α的表达,为今后探讨TNF-α、 HIF-1α和HSP70在牦牛生殖过程中发挥的作用以及对胚胎发育的影响提供理论依据。     

脂蛋白脂酶(LPL)生理功能及特异表达

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是甘油三酯降解为甘油和游离脂肪酸(FFA)反应的限速酶,与机体的脂质代谢及肥胖与否密切相关.白色脂肪组织(WAT)中的LPL活性升高有助于机体脂质的贮存,棕色脂肪组织(BAT)的LPL活性与机体产热有关,而骨骼肌的LPL活性升高有利于机体利用能量.动物饥饿或禁食,下调控LPLmRNA;动物补饲,上调控脂肪-LPL活力.胰岛素可增加脂肪细胞内LPL活性,轻度降低骨骼肌LPL活性;儿茶酚胺和β-肾上腺素能制剂(AMP)在脂肪组织或脂肪细胞中抑制LPL活性,在心肌和骨骼肌却是提高LPL活性.     

TNF-α对体外培养奶牛乳腺上皮细胞α-SMA mRNA及蛋白表达的影响

为研究重组人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA及蛋白表达的影响,本研究采用组织块法体外培养和纯化出BMEC。以不同浓度(0、1 ng/mL、5 ng/mL、10 ng/mL)重组人TNF-α作用BMEC,分别于不同时间(12 h、24 h、48 h、72 h)采用实时荧光定量RT-PCR和western blot方法检测α-SMA mRNA相对表达量及其蛋白表达。结果显示,α-SMA mRNA相对表达量12 h TNF-α处理的各组及24 h,10 ng/mL处理组与对照组相比差异显著(p<0.05);随着TNF-α浓度的升高,α-SMA mRNA的相对表达量呈升高趋势;48 h和72 h处理组与对照组相比差异不显著。表明TNF-α对BMECα-SMA mRNA的表达有一定促进作用。然而,α-SMA的蛋白表达量却很低,只有24 h 10 ng/mL处理组检测到目的蛋白的表达。研究表明,外源性TNF-α能够促进BMECα-SMA mRNA和蛋白的表达。     

外源性牛重组瘦蛋白(Leptin)对初生小牛脂肪细胞形态及甘油三酯含量的影响

试验将5mg/L外源性牛重组瘦蛋白(Leptin)添加到培养6d的从初生小牛大网膜前脂肪细胞分化的脂肪细胞培养液中,观察Leptin对脂肪细胞形态及细胞内甘油三酯含量的影响。结果表明,在培养基中加入Leptin后4h,细胞形态发生了显著变化,细胞体积缩小,细胞内的脂肪滴减少。同时,细胞甘油三酯含量降低了32.96%(P<0.05)。结果说明,Leptin可促进体外原代培养的脂肪细胞甘油三酯的分解和脂肪代谢。     

肿瘤坏死因子-α对小鼠小肠类器官生长、屏障功能和肠道功能细胞的影响

【目的】研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小肠类器官生长、紧密连接蛋白及各种功能细胞标记基因的影响,以建立小肠类器官的疾病损伤模型。【方法】取小鼠小肠,用温和细胞解离试剂(GCDR)消化液分离小鼠隐窝细胞并用肠道类器官培养基培养。选取0(对照组)、50、250、500 ng/mL TNF-α刺激小肠类器官48 h,光学显微镜下观察类器官生长情况,Edu染色示踪细胞增殖的情况,利用实时荧光定量PCR检测细胞增殖、屏障功能和肠道功能细胞标记基因mRNA表达水平。【结果】(1)与对照组相比,50和250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官的出芽率(P<0.05),而对类器官形成率无影响(P>0.05);250和500 ng/mL TNF-α导致小肠类器官坏死率显著升高(P<0.05)。(2)与对照组相比,250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官紧密连接蛋白Occludin mRNA表达量(P<0.05);500 ng/mL TNF-α显著提高小肠类器官紧密连接蛋白Claudin-1 mRNA表达量(P<0.05)。(3)与对照组相比,50、250...     

脂肪与肥胖相关基因对动物脂肪代谢的调节

脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是一种与普通肥胖相关的等位基因,该基因导致的肥胖是21世纪世界各国面临的最大公共卫生挑战之一。FTO基因与机体的普通肥胖有着密切的关系,而且与脂肪沉积和脂肪代谢相关激素及基因的表达有关。本文综述了FTO基因在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用,揭示了FTO基因对脂肪沉积的影响,为深入研究动物脂肪代谢的机制提供理论基础。     

TNF-α对猪脂肪细胞脂肪分解及其相关基因转录表达的影响

为探讨TNF-α对猪脂肪细胞脂肪分解的调控作用及其机制,用1、10、100 ng·m-1种剂量TNF-α作用体外培养的猪原代脂肪细胞24 h,及10 ng·mL-1TNF-α处理脂肪细胞1、6、12、24、48 h.使用甘油试剂盒,检测细胞甘油的释放量,RT-PCR检测ATGL、TGH-2、HSL、LPL、MGL和perilipinA表达量变化.结果表明,TNF-α以浓度和时间依赖性的方式促进猪原代脂肪细胞甘油的释放(P<0.05);同时下调ATGL、TGH-2、HSL、LPL、MGL和perilipin A mRNA表达量.说明:TNF-α主要通过下调perilipin A的表达,降低其对脂滴的保护作用,增加脂肪分解酶和脂滴的接触,促进了猪脂肪细胞的脂解作用.