幼龄朱鹮新城疫病的病理学观察

对 2例朱　感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明 ,朱　与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血 ,肠道粘膜广泛出血 ,肝肾肿大、出血 ,脑膜充血、出血 ;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落 ,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润 ,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象 ,间质毛细血管充血、出血 ;电镜观察发现 ,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主 ,细胞中线粒体肿胀 ,内质网扩张 ,核染色质凝集、边移 ,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

幼龄朱Huan新城疫病的病理学观察

对2例朱Huan感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明，朱Ｈuan与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水种、出血，肠道粘膜广泛出血，肝肾肿大、出血，脑膜充血、出血；病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落，固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润，脑部可见“噬神经”、、卫星化”现象，间质毛细血管充血、出血；电镜观察发现，肝、肾、脑等组织以空泡变性为主，细胞中线粒体肿胀，内质网扩张，核染色质凝集、边移，并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

人工饲养朱鹮沙门氏菌感染致死的病理学观察

对一只突然死亡朱鹮进行了系统的病理学检查。结果表明,该朱鹮与禽类感染沙门氏菌的病理变化相似。眼观显著的病变是肝脏、肺脏、脾、肾脏肿胀、出血、淤血;输卵管出血并与多数脏器粘连。病理组织学变化为肝细胞颗粒变性,肿胀,坏死,有炎性细胞浸润;肝窦隙扩张,淤血明显;肾小管上皮细胞肿胀变性,部分坏死、脱落。间质毛细血管扩张、充血,部分地方有出血现象;肺脏严重出血,毛细血管扩张、充血;肠黏膜脱落,黏膜下层血管扩张、充血,有炎性细胞浸润。微生物学诊断为沙门氏菌感染引起的卵黄性腹膜炎。     

朱胃瘤线虫病的病理学观察

对2例朱死亡病例进行了系统的病理学观察.主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大,腺胃表面有血红色瘤状突起,主要组织变化为肝变性、淤血,肾变性、坏死、出血,腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体,粘膜上皮细胞坏死,间质出血,嗜酸性白细胞浸润.同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨.     

犬细小病毒病的组织病理学观察

采用病理解剖、冰冻切片、HE染色法,对实验室确诊为犬细小病毒病的幼犬的小肠、大肠、肠系膜淋巴结、心、肝、肺、脾等进行组织学观察,结果表明:该病的主要发病部位在肠道和心脏,病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落,固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长,局部断裂、崩解,间质水肿,心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润。     

鸭坦布苏病毒试验感染麻鸭的组织病理学研究

以经肌肉注射途径人工感染鸭坦布苏病毒的110日龄麻鸭为试验材料,研究感染麻鸭的眼观及组织病理学变化。研究发现,感染麻鸭的眼观病变为卵泡充血、出血、变性。组织学病变为卵泡充血、出血,卵泡颗粒细胞坏死,卵巢内异嗜性白细胞浸润,卵黄液溶解;肝脏间质结缔组织及胆管增生;肝脏、胰腺、肾脏、腺胃中淋巴细胞浸润;肠道呈卡他性肠炎。以上结果表明,鸭坦布苏病毒感染麻鸭以卵巢病变为特征,表现为卵泡充血、出血、变性,卵巢内异嗜性白细胞浸润等症状。     

鸡饲养中常见病介绍

1 病毒病 1.1鸡新城疫.症状表现为,呼吸时上下喙闭合不全,经常张口呼吸,呼吸时发出"咕噜"声,有甩头和吞咽动作,嗉囊积水,倒提时粘液或饲料从口中大量流出,拉绿色稀粪.剖检可见喉头充血、出血,气管粘液增多、粘膜增厚,全身出血性病变明显,腺胃乳头出血,肠胃道出血性、卡他性炎症.非典型鸡新城疫或慢性新城疫(由超强毒新城疫病毒感染免疫鸡群引起),临床上以神经症状为主,体态消瘦,扭脖子,运动障碍,受到刺激时症状加重.由于吃食、饮水困难,最后多衰竭而死.剖检可见,喉头充血明显,盲肠扁桃体肿胀、出血,全身出血性变化少见,腺胃乳头出血少见.     

巴西龟弗氏柠檬酸杆菌病的临床症状及组织病理观察

为观察巴西龟弗氏柠檬酸杆菌病的临床症状及其组织病理学特征,采用人工感染试验、石蜡切片和HE染色方法进行组织病理研究。结果表明,感染发病龟主要表现为眼结膜发炎、口鼻皮肤溃烂,解剖可见肺部发黑,肠道淡黄色,无内容物、水样黏液增多等临床症状;组织病理学观察显示眼睑上皮组织色素细胞增多,胃和肠上皮细胞变性、坏死、脱落,心脏心肌纤维间隙变宽、坏死且有大量炎性细胞浸润,肺脏肺泡细胞与血管内皮细胞界限不清、肺泡壁毛细血管淤血,肝脏肝细胞坏死、中央静脉淤血、肝细胞索紊乱,肾脏肾小管上皮细胞坏死,肾小球出血,肌肉肌纤维间隙有大量炎性细胞浸润。以上结果为阐明龟类弗氏柠檬酸杆菌病的致病机理提供一定参考。     

半滑舌鳎红皮病的病理组织学观察

通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化.病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血.皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血.心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中.肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血.结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死.     

接种Ⅱ系疫苗的雏鸡群爆发新城疫的诊断报告

本文报道了接种Ⅱ系弱毒疫苗的13个雏鸡群爆发新城疫的临诊和病理观察及实验诊断结果。疫病始发于接种疫苗后1～10d。特征症状是:急性型为吸气性呼吸困难和腹泻,慢性型为神经症状;死亡率高于90%。病理特征如下:a.几乎无出血性素质以及上消化道坏死:b.腺胃和肠道出血性溃疡发生率低。不及15%;c.肠道尤其小肠绒毛上皮细胞和肾小管上皮细胞普遍性坏死。表现为细胞的核固缩和核碎裂。非化脓性脑炎是常见的诊断性病变。此次疫病爆发似乎与按种Ⅱ系疫苗无直接相关,因为显然在接种Ⅱ系疫苗诱导产生出坚强免疫力之前大多数鸡群已受到了强毒新城疫病毒感染;另方面,因考虑到死亡率高,也不排除与该Ⅱ系疫苗免疫原性较低和/或母源抗体干扰相关。     

朱Xuan胃瘤线虫病的病理学观察

对2例朱Xuan死亡病例进行了系统的病理学观察。主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大，腺胃表面有血红色瘤状突起，主要组织变化为肝变性、淤血，肾变性、坏死、出血，腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体，粘膜上皮细胞坏死，间质出血，嗜酸性白细胞浸润。同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨。     

水库网箱养殖草鱼常见病害防治技术

一、出血病 1．病原：呼肠孤病毒。 2.症状：“红肌肉型”病鱼,以肌肉出血为主,而外表无明显的出血症状,或仅表现轻微出血。“红鳍红鳃盖型”病鱼,以体表出血为主,口腔、下颌、鳃盖、眼眶四周以及鳍条基部明显充血和出血。“肠炎型”病鱼,以肠道充血、出血为主,并常伴随松鳞、肌肉充血。     

猪痢疾密螺旋体人工感染小鼠肠道的病理形态学观察

对人工感染猪痢疾密螺旋体的28只小鼠组织病理学观察表明:在感染后1-5天,小鼠肠道以渗出性炎症为主。具体表现为粘膜下层水肿,血管充血,腺腔扩张、杯状细胞稍有增生;在感染后7-30天转变为以固有层和粘膜下层淋巴细胞、浆细胞浸润孤立淋巴滤泡增生,生发中心增殖为主的变化。     

饥饿对漠斑牙鲆消化道组织结构的影响

应用解剖、常规石蜡切片和显微摄影等技术,观察了漠斑牙鲆消化道的组织结构,对饥饿前后漠斑牙鲆的食道、胃和肠道纹状缘高度、柱状细胞高、壁厚、肌肉层厚以及食道、肠道杯状细胞大小进行了测量。结果表明,漠斑牙鲆消化道由内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌肉层和浆膜层。食道粘膜上皮为复层上皮,胃本体和肠道粘膜上皮为单层柱状上皮,直肠粘膜上皮为假复层纤毛柱状上皮。除胃本体外,从食道到直肠粘膜上皮中均有杯状细胞分布,但其数量呈减少趋势。粘膜下层主要由疏松结缔组织构成。食道肌肉层为内纵外环的横纹肌,胃本体、肠道及直肠肌肉层为内环外纵的平滑肌。漠斑牙鲆饥饿10 d后各段消化道的褶皱高度降低,纹状缘边界不光滑,甚至局部断裂,肌层和粘膜下层连接疏松。消化道显微结构的测量结果显示,饥饿后粘膜上皮中的杯状细胞显著变小,胃、肠、直肠的柱状上皮细胞高度显著下降,肠前段和中段肌肉层厚和壁厚度呈显著下降。     

出眠初期甲鱼肺泡、胃、肝细胞结构的电镜观察

通过扫描和透射电镜观察，描述了出眠初期甲鱼的肺、胃、肝细胞的超微结构特征。肺呈泡囊状结构，由肺泡隔将肺内部隔开成海绵状结构，肺泡内表面覆盖一层呼吸上皮，由单层上皮细胞和毛细血管网构成。上皮细胞有两种类型：Ⅰ型上皮细胞胞质向四周延伸成极度扁平状；Ⅱ型上皮细胞近核细胞质里分布有一定数目的多层体，多层体体积较大，由Ⅰ型上皮细胞延伸的胞质薄层、融合的基底膜和毛细血管内皮细胞胞质薄层共同构成血－气屏障。胃粘膜表面有许多胃小凹，粘膜上皮细胞内有许多电子密度深的分泌颗粒，粘膜腔面被一层粘液所覆盖。肝细胞有两种不同类型，即Ｌ细胞和Ｄ细胞，Ｌ细胞胞核呈圆形，细胞质多，近核周围有一些线粒体；Ｄ细胞的核形状不规则，细胞核紧抱一巨大的脂滴，细胞质较少，细胞器不发达。     

一种病毒感染引起半滑舌鳎腹水症的病理学观察

利用石蜡切片技术和电镜技术对患有腹水症的半滑舌鳎Cynoglossus semilaevis Günther主要组织器官进行了组织病理学观察与分析.结果表明:感染腹水症的半滑舌鳎全身主要的组织器官都发生了不同程度的病理变化,其中鳍部皮肤出现血红细胞浸润和淤积;鳃小叶上皮细胞空泡变性,柱状细胞发生炎症;肝胰脏和肾脏都出现了局灶性的组织坏死和溃烂,组织间充满空泡变性的细胞,超微病理观察发现大量病毒粒子;心脏的心肌组织出现固缩和局灶性溃烂;胆囊壁浆膜层结缔组织增生,毛细血管充血;消化道黏膜层和黏膜固有层分离,黏膜固有层成纤维细胞固缩或水样变性,致密层变疏松.根据病理学研究结果初步分析认为,一种未知病毒可能是半滑舌鳎腹水症的主要致病原.     

草鱼肠道粘膜细胞的分离与原代培养

以强化培育后草鱼的肠道粘膜为试验材料,采用不同消化法和离心转速梯度分离肠道粘膜细胞团,分别试验不同培养液与不同CO2浓度组合、胎牛血清浓度及细胞接种浓度时细胞生长效果,并且观察草鱼原代肠道粘膜细胞生长过程,同时采用3种细胞形态观察法、MTT检测法及相关酶活力系统评价细胞培养效果。结果表明:采用机械刮取消化法,分离转速为400 r/min,在使用M199培养液、6%CO2、15%胎牛血清、接种浓度为2×103(个/孔)条件下可批量复制草鱼原代肠道粘膜上皮细胞;细胞增殖过程符合动物原代肠道粘膜上皮细胞生长分化规律,采用荧光倒置显微镜与Giemsa染色法相结合、MTT检测法、AKP酶活力及LDH/MTT OD值可系统评价细胞培养效果。     

半滑舌鳎红皮病的病理组织学观察（英文）

通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化。病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血。皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血。心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中。肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血。结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死。     

杂交鲍苗种“病毒性萎缩症(AbSV)”病理学研究

从福州地区患病杂交鲍苗种组织中分离到一种球形病毒用以感染健康鲍,通过对感染发病的鲍苗进行光镜和电镜观察,发现:病毒主要在消化腺嗜碱性细胞的细胞核中发生;消化腺消化细胞和嗜碱性细胞细胞核异形、染色质固缩,内质网扩张,线粒体嵴断裂、消失;消化腺小叶基膜肌纤维断裂、消失;消化道肠道具微绒毛的柱状细胞和纤毛柱状细胞发生自溶现象;足部肌细胞核浓缩,染色质固缩、边集,肌纤维断裂出现空泡。据此推测,病毒以鲍消化腺嗜碱性细胞为靶细胞,造成消化腺和胃、肠道等消化系统病变,机体因长期营养不良而萎缩,最后因全身性感染出现死亡。     

大熊猫多器官功能障碍综合征的病理学观察

对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。