腹水综合征对肉鸡肝脏、心肌和肠黏膜线粒体抗氧化能力的影响

采取分组对比的方法（对照组，肉鸡腹水征发病组，治疗组）分别检测肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的MDA含量，SOD、GSH—PX的活性。结果显示，发生腹水综合征的肉鸡，其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体MDA活力呈现先显著降低（1、2周时）、后显著提高（3、4、5周时）的变化趋势（P〈0．05）而与发病组线粒体MDA活力先降后升的动态变化趋势相反，治疗组线粒体MDA的活力则呈现先升后降的趋势，最终显著阻止了自由基的产生。线粒体SOD和GSH—Px活力的变化趋势则与MDA相反。提示：肉鸡腹水综合征显著诱导了肉鸡组织细胞和线粒体的脂质过氧化作用，显著降低了肉鸡组织细胞和线粒体的抗氧化能力；药物能有效地改善这一过程。     

腹水综合征肉鸡氧自由基变化规律

利用自然病例，采取分组（对照组，轻度腹水综合征组和重度腹水综合征组）对比的方法，分别用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定了肉鸡血清和主要组织（心脏、肝脏、肺脏、肾脏）丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结果表明，与对照组肉鸡比较，轻度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量降低（P＜0．05）或显著降低（P＜0．01），SOD活性升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01）；而重度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01），SOD活性显著降低（P＜0．01）。间接证明了氧自由基和氧化损伤参与了肉鸡腹水综合征的病理过程，氧自由基产生水平与肉鸡腹水综合征病情的轻重有关。     

早期限饲对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响

采用低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)，并观察早期限饲对常温和低温饲养时肉鸡AS的发病率、肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。试验1，限饲处理组肉鸡分别于7～14日龄或7～21日龄每天给料8h，对照组肉鸡全程自由采食。试验2，限饲组肉鸡分别于7～14日龄给予对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60％或80％，对照组肉鸡自由采食。试验过程中连续测定肉鸡血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平和腹水心脏指数(RV／TV值)。结果显示低温显著升高了肉鸡血浆MDA浓度，降低了血浆SOD和GSH—Px的活性；低温饲养肉鸡5～6周龄时的RV／TV值显著升高，AS的发病率显著增加。限饲处理显著降低了肉鸡血浆MDA含量，并且限饲处理肉鸡生长后期血浆中SOD和GSH—Px活性显著高于自由采食组肉鸡。所有的限饲处理均能降低肉鸡AS的发病率，并且早期限饲处理肉鸡42日龄的RV／TV值显著低于非限饲肉鸡。这表明早期限饲能够减轻肉鸡体内脂质过氧化作用，提高机体抗氧化酶的活性，从而降低AS的发病率。     

肉鸡腹水综合征发生率与自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响

将15日龄192只艾维茵肉鸡,随机分为3组,每组64只,第1组为正常对照组(20℃);另两组均为低温组(10℃),即用低温诱发肉鸡腹水综合征,其中1组为模型组,另1组添加中药口服液为预防组。于不同时间检测腹水、心脏指数(HI)以判定肉鸡腹水综合征的建立,并检测血液GSH-Px、SOD的活性和MDA含量,研究腹水综合征自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响。结果表明,10℃时,腹水发生率为17.19%(腹水>10ml),右心肥大(HI>0.25)的发生率为15.6%,均极显著(P<0.01)高于正常组,说明模型组肉鸡复制出腹水综合征模型,模型组GSH-Px、SOD均明显低于(P<0.01,P<0.05)对照组,而MDA含量却极显著高于(P<0.01)对照组。预防组与模型组比较结果恰恰与上相反,说明低温诱发肉鸡腹水综合征时体内产生自由基明显加快,中药口服液可降低肉鸡腹水综合征的发生率,并能增加机体的抗氧化性能,降低体内自由基含量。     

黄曲霉毒素B_1对肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为观察黄曲霉毒素B1(AFTB1)对肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响,并研究亚硒酸钠(Na2SeO3)与复方中药对AFTB1的颉颃效应。10日龄120只试验肉鸡随机分为4组,每组30只,分别为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,第Ⅰ组为空白对照组;每天以0.2 mg/kg剂量给第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肉鸡灌胃投用AFTB11次,并在第Ⅲ组肉鸡基础日粮中添加2%复方中药,在第Ⅳ组肉鸡基础日粮中添加无机硒2 mg/kg(亚硒酸钠),试验期共28 d。并于处理后第17、24、31、38日龄时,检测肉鸡肝线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量变化。结果显示,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肉鸡肝线粒体SOD、CAT活性及T-AOC均显著降低(P<0.05),线粒体MDA含量显著增高(P<0.05);当投用亚硒酸钠或复方中药后,与第Ⅱ组试验结果比较,第Ⅲ、Ⅳ组肉鸡肝线粒体SOD、CAT活性及T-AOC均显著增强,而线粒体MDA含量明显降低。试验结果表明,在肉鸡日粮中添加亚硒酸钠或复方中药,均能明显缓解AFTB1所致肉鸡肝线粒体抗氧化功能下降的影响,且亚硒酸钠的效果明显优于复方中药。     

饲粮能量水平和来源对肉鸡腹水症的影响及其机理

本试验采用2×2×2因子设计,研究不同饲粮能量水平、来源,不同生理应激状态对肉鸡腹水症的影响及其机理.饲粮能量水平为13.79和11.70 MJ/kg,能量来源为高脂和低脂,肉鸡生理状态为正常和3,3′,5-三碘甲腺原氨酸(3,3′,5-triiodothyronine,T3)诱导的应激状态.320只1日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡随机分配到8个处理中,每个处理4个重复.试验鸡自由采食和饮水,试验期为21 d.结果表明:1)高能饲粮(13.79 MJ/kg)极显著提高了肉鸡的心脏指数(P<0.01)、全期增重(P<0.01)和单位代谢体重耗氧量(P<0.01),显著降低了肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05),肉鸡肝脏丙二醛(MDA)含量增加了25.6%(P>0.05);2)饲粮能量来源对上述指标均无显著影响(P>0.05),但高脂使肝脏MDA含量增加了35.5%;3)在T3诱导下,肉鸡心脏指数极显著增加(P<0.01),全期增重极显著降低(P<0.01),肝脏MDA含量增加了17.8%(P>0.05);4)饲粮能量水平和T3对肉鸡心脏指数具有极显著的互作效应(P<0.01).以上结果提示:高能饲粮可促使肉鸡腹水症的发生,其机理是高能饲粮条件下,肉鸡生长速度快,单位体重耗氧量高,肝脏抗氧化能力降低,脂质过氧化程度增加,且高能饲粮效应在T3诱导下作用更为显著.     

辅酶Q10对腹水症敏感肉鸡肝线粒体功能及抗氧化能力的影响

本文旨在研究添加辅酶Q10对腹水症敏感肉鸡肝脏线粒体功能及抗氧化能力的影响。选用1日龄艾维茵肉公鸡160只,随机分为4组,分别为大肠杆菌内毒素注射(lipopolysacchride,LPS)组(1.0 mg/kg体重剂量,腹腔注射)、LPS注射 40 mg/kg辅酶Q10添加组、生理盐水注射组、生理盐水 40 mg/kg辅酶Q10添加组,每组40只,设5个重复,每个重复8只。肉鸡饲以全植物性玉米-豆粕基础日粮,试验期6周。辅酶Q10从1日龄开始添加,10日龄开始突然关闭水暖,进行低温处理(12~15℃)以提高肉鸡腹水症敏感性。试验结果显示:(1)添加辅酶Q10肉鸡红细胞压积(PCV)、腹水心脏指数(AHI)显著降低(P<0.05)。(2)添加辅酶Q10肉鸡肝脏线粒体状态3、状态4呼吸速率、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)变化虽不显著(P>0.05),但线粒体呼吸链复合体Ⅱ Ⅲ的质子转移与电子传递关系(H /2e)比值显著提高(P<0.05)。(3)添加辅酶Q10细胞色素C氧化酶(CCO)和H -ATP酶活性提高(P<0.05),但对线粒体NADH-细胞色素C还原酶(NCCR)和琥珀酸-细胞色素C还原酶(SCCR)活性都没有显著影响(P>0.05)。(4)添加辅酶Q10时,线粒体抗活性氧能力(ARC)显著提高(P<0.05),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著升高(P<0.05),而线粒体内T-SOD、血清中过氧化氢酶(CAT)、抗超氧阴离子能力(ASAC)、ARC没有显著变化(P>0.05)。本试验结果表明,添加辅酶Q10能够在某种程度上改善腹水症敏感肉鸡的肝脏线粒体功能以及一些抗氧化能力。     

饲粮添加Vc对腹水肉鸡缺氧诱导因子-1α基因表达及机体氧化与抗氧化能力的影响

通过饲粮添加1.5mg/kg三碘甲状原氨酸(3,3′,5-triiodothyronine,T3)诱导肉鸡产生腹水综合征(AS),研究了饲粮中添加不同剂量的VC对肉鸡机体氧化与抗氧化能力、肺脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达及AS发病率的影响。结果表明:饲粮中添加不同剂量的VC可不同程度降低肉鸡心脏指数和AS发病率,1000mg/kgVC可显著降低肉鸡心脏指数(P<0.05);饲粮VC可增加AS肉鸡肝脏和血液的总抗氧化能力,降低MDA的含量,饲粮添加100、1000和10000mg/kgVC可显著降低AS肉鸡肝脏和血液MDA的浓度(P<0.05),添加100、500和10000mg/kgVC可显著提高血液T-AOC活性(P<0.05);VC可以显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低AS肉鸡肺脏HIF-1αmRNA和蛋白质表达水平,在1000mg/kg时,HIF-1α蛋白的表达量达到极显著性差异(P<0.01);从血液生化指标来看,VC可降低AS肉鸡血液中乳酸的水平和乳酸脱氢酶(LDH)的活力,在500、1000mg/kg时达到显著性差异(P<0.05)。以上结果表明饲粮中添加1000mg/kgVC对肉鸡AS有较好的防治效果。     

高氟对雏鸡肝脏抗氧化功能和超微结构的影响

为研究日粮氟添加水平对雏鸡肝脏抗氧化功能及超微结构的影响,作者选用1日龄Avian肉鸡健雏300只,随机分为4组,分别饲以对照日粮(F 23 mg·kg-1)和高氟日粮(F 400 mg·kg-1,Ⅰ组;F 800 mg·kg-1,Ⅱ组;F1200 mg·kg-1,Ⅲ组)42 d.结果表明:与对照组比较,高氟Ⅱ组、Ⅲ组雏鸡肝脏SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01或P<0.05),MDA、NEFA含量显著升高(P<0.01或P<0.05).同时,高氟Ⅱ组、Ⅲ组雏鸡血清SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01或P<0.05),MDA、NEFA含量显著升高(P<0.01或P<0.05).透射电镜下高氟Ⅱ组、Ⅲ组肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂、消失,内质网扩张,胞质内糖原颗粒减少.日粮氟含量800～1200 mg·kg-1时可引起雏鸡肝脏抗氧化功能降低,损伤细胞膜性结构,导致肝脏功能受损.     

低蛋白日粮添加必需氨基酸对肉鸡血清抗氧化指标和肝脏抗氧化性能的影响

研究旨在探讨低蛋白日粮中添加必需氨基酸对肉鸡血清抗氧化指标和肝脏抗氧化性能的影响。选用200只1日龄AA~+白羽雄性商品肉鸡,随机分为4个处理组,每个处理组设置5个重复,每个重复10只。对照组饲喂按照NRC(1994)标准推荐的基础日粮,试验组分别在对照组基础上饲喂降低3%粗蛋白水平的日粮,前期各试验组肉鸡饲喂分别添加0.1%DL-蛋氨酸(DLM)、0.22%L-赖氨酸(Lys)和0.1%DLM+0.22%Lys的日粮,后期各试验组肉鸡饲喂分别添加0.1%DLM、0.26%Lys和0.1%DLM+0.26%Lys的日粮。试验分为生长期(1~21日龄)和育肥期(22~42日龄)两个阶段,共42 d。结果表明:低蛋白日粮中添加必需氨基酸极显著提高21日龄肉鸡肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清及肝脏总抗氧化能力(T-AOC)(P0.01),显著提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性(P=0.05),极显著或显著降低血清及肝脏中丙二醛(MDA)和抑制羟自由基(·OH)含量(P0.01,P0.05);显著提高42日龄肉鸡肝脏中GSH-Px和T-AOC含量(P0.05),极显著提高血清及肝脏中SOD活性、肝脏中T-AOC含量(P0.01),极显著降低血清及肝脏中MDA含量(P0.01)。提示低蛋白日粮添加必需氨基酸能够显著提高肉鸡的抗氧化性能,前期必需氨基酸添加水平为0.1%DLM+0.22%Lys,后期必需氨基酸添加水平为0.1%DLM+0.26%Lys时抗氧化性能最高。     

牛磺胆酸对小鼠体内氧自由基的影响

为了研究牛磺胆酸(TCA)对小鼠体内氧自由基代谢的影响,采用黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法和酶联免疫特异性测定法分别测定了给药后小鼠血浆、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活力、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及血浆中一氧化氯合酶(NOS)的活力.结果显示,低剂量TCA能显著提高血浆、肝脏和脑组织中GSP-PX活力及肝脏和脑组织中CAT活力,显著降低血浆中GSH-PX活力和脑组织中GSH-PX活力.高剂量的TCA能显著提高血浆中GSH-PX、肝脏和脑组织中T-SOD、GSH-PX及肝脏中CAT活力.低、高剂量的TCA能显著降低血浆、肝脏和脑组织中MDA的含量,以及提高血浆中NOS活力.结果证明,TCA的抗氧自由基作用与其提高体内SOD、GSH-PX、CAT、NOS的活力和降低MDA含量有关.     

茶多酚在酒精性肝损伤中对超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响

通过建立家兔酒精性肝损伤病理模型,探讨茶多酚在肝损伤中对超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响。将试验家兔分为4组:分别灌喂生理盐水、浓度为10、20、40 mg/mL的茶多酚溶液进行治疗,14 d后,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明,茶多酚能够直接降低MDA含量,且浓度为20 mg/mL和40 mg/mL的茶多酚能够有效地清除活性氧和自由基,并对酒精性肝损伤有较好的保护作用。     

五味子提取物对AA肉仔鸡抗氧化功能的影响

选用五味子提取物作为饲料添加剂,通过测定35、56日龄肉仔鸡血清、心脏、肝脏和肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,谷胱甘肽还原酶(GR)活性,总抗氧化能力(T-AOC)与丙二醛(MDA)含量,研究五味子提取物对AA肉仔鸡抗氧化指标的影响。采用单因子随机分组试验设计。结果表明:添加五味子提取物可显著提高35日龄肉仔鸡血清和肝脏、56日龄肉仔鸡肝脏和心脏SOD活性。添加五味子提取物可显著降低35日龄肉仔鸡血清MDA含量,0.2%五味子提取物可显著降低35日龄肉仔鸡心脏MDA含量(P<0.05),0.4%五味子提取物可显著降低56日龄肉仔鸡肝脏MDA含量(P<0.05)。添加五味子提取物可显著提高35日龄血清和肝脏GR活性(P<0.05),并且作用效果好于黄霉素组,添加0.2%五味子提取物可提高56日龄肝脏和肾脏GR活性(P<0.05),并且作用效果好于黄霉素组。添加0.2%、0.4%五味子提取物组可显著提高35日龄肉仔鸡肾脏总抗氧化能力(P<0.05),添加五味子提取物可显著提高56日龄心脏总抗氧化能力(P<0.05)。     

高羊茅和钝叶草对土壤缓慢水分胁迫的响应差异

以草坪草高羊茅(Festuca arundinacea)和钝叶草(Stenotaphrum secundatum)为材料,研究了盆栽条件下2种草的叶片和根系的质膜透性、抗氧化酶活性及膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量等生理性状对土壤缓慢干旱胁迫(生长60 d,覆盖率达95%以上后断水处理)的响应.结果表明,在干旱胁迫下,高羊茅的土壤含水量下降比钝叶草更为迅速,相对电导率和MDA含量的增加幅度也相应高于钝叶草.SOD、POD、CAT 3种抗氧化酶活性均表现出先升后降的变化,高羊茅抗氧化酶活性的下降时期出现的比钝叶草早.在相同程度的干旱胁迫下,由于植物失水速度差异所引起的植物细胞受伤害程度、体内膜脂过氧化物含量及活性氧保护酶活性出现下降时期上的差异可能是2种草坪草抗旱性机制差异的一个重要原因.     

桑叶缺铁性失绿症与超氧化物歧化酶活性及膜脂过氧化的关系

研究了生长在石灰性土壤上的桑树春季新梢不同叶位叶的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的含量和电导率的变化。发现:(1)失绿叶的膜脂过氧化产物MDA的含量明显高于正常叶,含量增加的百分率上位叶大于中位叶和下位叶。(2)细胞膜透性(电导率表示)与膜脂过氧化水平的增加及变化趋势相平行。(3)失绿叶的SOD、POX及CAT的活性有不同程度的下降,SOD活性下降较小,而POX、CAT的活性下降幅度较大。(4)膜脂过氧化水平、膜透性的增加和SOD、POX、CAT活性的降低与叶绿素含量的下降变化相一致。说明在桑树缺铁性失绿过程中,可能存在着活性氧毒害而损伤细胞膜的结构,破坏生理代谢的协调性,加速衰老。     

连翘提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在探究连翘提取物（FSE）预防性干预对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及其潜在作用机制。采用半仿生-生物酶法提取连翘有效成分,使用APAP构建小鼠肝损伤模型。随机将60只雌性昆明小鼠分入正常对照（NC）组、APAP肝损伤模型（LD）组、连翘提取物（FSE）对照组、连翘提取物高剂量（HFSE＋LD）组、连翘提取物中剂量（MFSE＋LD）组和连翘提取物低剂量（LFSE＋LD）组,每组10只。HFSE＋LD组、MFSE＋LD组、LFSE＋LD组分别按每天200、100、50 μg/g灌胃给予连翘提取物,NC组和LD组分别灌胃等量生理盐水,每天2次,连续给药6 d。预防性给药3 d后,腹腔注射APAP,每天1次。末次给药12 h后,试验小鼠眼球采血并快速取出肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以评价肝损伤程度;检测肝脏匀浆液中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢（H₂O₂）水平,以评价肝脏氧化应激程度;制作肝脏病理切片,经苏木精伊红（HE）染色后观察肝脏病理变化;采用探针药物法测定肝脏线粒体细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性;采用实时荧光定量PCR检测肝脏线粒体CYP2E1 mRNA表达水平;采用Western blotting法检测肝脏CYP2E1蛋白表达情况。结果表明：与NC组相比,LD组小鼠血清中ALT、AST活性均显著增加（P<0.05）;肝脏SOD活性、GSH含量均显著降低（P<0.05）,MDA、H₂O₂含量,CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,成功构建小鼠肝损伤模型。200、100和50 μg/g的连翘提取物可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P<0.05）,显著提高肝脏中SOD活性（P<0.05）;200、100 μg/g连翘提取物可显著提高肝脏中GSH水平（P<0.05）,显著降低肝脏中MDA、H₂O₂水平及CYP2E1的mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。以上结果表明,连翘提取物可减轻APAP诱导的小鼠肝损伤程度且呈剂量依赖性,其潜在作用机制可能与所含活性物质的抗氧化作用以及对CYP2E1酶活性和表达的抑制有关。     

乐果亚长期暴露对大鼠肝脏氧化应激的影响

本试验旨在研究乐果(Dimethoate)对大鼠的毒性作用,探讨乐果中毒的氧化应激机制.将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别以0、1、6、30 mg/kg体质量剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)活性及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学和超微结构变化.结果显示,乐果染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01);大鼠肝脏SOD活性呈上升趋势,而GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加呈先下降后上升趋势;各染毒组肝脏MDA含量均呈上升趋势;组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.结果表明.大鼠乐果持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在乐果的肝脏毒性中发挥重要作用.     

钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及 Smac蛋白表达的影响

试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P＜0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P＜0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P＜0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。     

猪宰后肌肉SOD与MDA的变化及其对肉质特性的影响

以莱芜猪(24头)、鲁莱黑猪(24头)和大约克夏猪(12头)共60头去势公猪为试验对象,研究宰后肌肉SOD活性与MDA含量的变化及其对肉质特性的影响。结果表明:①猪宰后肌肉随贮存时间的延长,肌肉SOD活性逐渐下降,MDA含量则逐渐上升;不同品种猪间的SOD活性和MDA含量,除MDA5 d差异不显著外(P0.05),其余均具有极显著的差异(P0.01),并且SOD活性始终是莱芜猪鲁莱黑猪大约克夏猪,MDA含量则是莱芜猪鲁莱黑猪大约克夏猪。②在肉质特性方面,不同品种猪间的肉色、滴水损失、系水率、烹饪损失、肌内脂肪(IMF)和多不饱和脂肪酸(PUFA)含量具有极显著的差异(P0.01),与大约克夏猪相比,莱芜猪和鲁莱黑猪肌肉具有鲜红的肉色、良好的持水性能、较丰富的IMF含量和较低的PUFA含量。③猪宰后肌肉SOD、MDA与持水性能、肉色、嫩度等重要肉质性状间存在不同程度的显著相关,证明SOD活性越高和MDA含量越低的肌肉,其系水力越高、肉色越鲜艳,并且肉质越细嫩。研究结果提示:猪宰后肌肉SOD通过消除或降低氧自由基而抑制脂质氧化,参与调控了肉质特性的形成。