辽宁绒山羊皮肤毛囊细胞凋亡特点的研究

采用TUNEL法在一个生物年的周期内每隔两月对绒山羊体侧部的皮肤毛囊进行检测,观察毛囊细胞凋亡的周期性变化特点。结果表明,控制毛囊生长变化的凋亡细胞是成簇分布的,毛乳头的成纤维细胞很少有凋亡现象,细胞凋亡与毛囊周期性生长具有相关性,兴盛期毛囊凋亡细胞减少,退行期凋亡细胞显著增多。常年长绒型与季节长绒型品系在一年内的凋亡细胞变化情况基本一致,只是常年长绒型品系在兴盛前期的细胞凋亡明显低于季节长绒型品系。     

细胞凋亡的主要检测方法研究进展

细胞凋亡是生理性细胞死亡过程,凋亡在维持动物机体内环境平衡中扮演着极其重要的角色.细胞凋亡的准确检测是研究细胞凋亡相关机制,以及评价细胞凋亡在相应组织或疾病中影响的第一步.形态学是检测细胞凋亡的最直观的方法,至今一直作为细胞凋亡检测的金标准.DNA片段化检测主要有DNA ladder,TUNEL检测法和ELISA检测法...     

动物毛囊生长的调控因素

<正>毛囊是皮肤的附属器官,由表皮与真皮共同发育形成。毛囊是由黑色素细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞及毛乳头细胞等20余种细胞组成。动物毛发生长周期可分为生长期、退行期和休止期,这3个时     

EDA基因及其信号通路在动物皮肤毛囊发育中作用研究进展

EDA基因的突变会引起多种外胚层附属物的减少或是缺乏,像头发、牙齿、汗腺、皮脂腺和乳腺等外胚层附属物的生长发育,都需要EDA的参与。EDA信号通路在多种类型毛囊的发生、毛干的形成和皮脂腺的形态发生中发挥作用,它可控制胚胎上皮细胞的命运,调控毛囊细胞的分化过程。作者简述了EDA基因及其信号通路与动物毛囊发育的关系,介绍了EDA基因的功能和蛋白分子结构,以及它主要的两种转录体EDA1和EDA2的功能与作用机制,EDA1-EDAR系统在皮肤衍生结构的发育中发挥主要作用,EDA1和EDAR的突变均会导致HED。阐述了EDA基因信号通路调控毛囊组织生长发育机理以及与多个信号通路的关联,EDA信号可控制毛囊生长期到退行期的转换,对毛囊循环周期中退行期毛囊角质细胞的细胞凋亡起调控作用。EDA-EDAR系统是对皮肤附属器官发育有重要作用的Wnt信号通路的一个重要的效应器,其紧接着出现在Wnt诱导信号的下游。它依靠下游的NF-κB通路的活动来调控靶基因,通过刺激NF-κB调整Wnt、SHH、FGF、和TGF-β信号通路的效应器和抑制因子的转录来发挥作用,调控上皮细胞和间充质细胞还包括组织内的相互作用。结论认为EDA信号通路参与毛囊细胞的发育与分化调控,对动物毛囊生长发育起重要影响作用。     

动物毛囊生长的调控因素

毛囊是皮肤的附属器官,由表皮与真皮共同发育形成。毛囊是由黑色素细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞及毛乳头细胞等20余种细胞组成。动物毛发生长周期可分为生长期、退行期和休止期,     

柞蚕蛹虫草水提物对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

研究柞蚕蛹虫草水提物（Aqueous extract from cordycep militaris of antheraea pemyi,AEoAPC）对人乳腺癌细胞MCF-7生长抑制与凋亡的作用.将不同浓度的AEoAPC分别作用于人乳腺癌细胞MCF-7 24、48、72 h后,应用倒置相差显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7的形态变化,噻唑蓝比色法测定细胞生长抑制效应,流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率.结果表明：AEoAPC能显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖,且在一定的浓度范围内呈时间和浓度的依赖性;形态学观察发现,细胞形状不规则、变暗、皱缩;FCM检测结果显示,作用72 h后G0-G1期（DNA合成前期）的细胞分布有所增加,使细胞阻滞于G2期（DNA合成后期）和S期（DNA合成期）;0.8g/L AE0-APC在24、48、72 h凋亡率分别为8.65％、14.20％、26.30％,其凋亡程度与时间呈正相关.说明AEoAPC能明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,诱导其细胞凋亡.     

獭兔毛囊分化与被毛生长规律研究

通过对1～7月龄四川白獭兔进行皮肤取样、切片和sacpic染色分析,显微镜毛囊图像成像,观察獭兔不同月龄毛囊分化与被毛生长变化规律。观测结果表明,獭兔1～2月龄时,毛囊处于分化增生期;3月龄、5月龄、7月龄毛囊处于分化全休止期;3～4月龄、4～5月龄时,毛囊处于休止与分化增生分化交替期;而在4月龄獭兔被毛密度达到21 075根/cm2,被毛密度极显著高于其他月龄(P<0.01),4月龄后被毛长与被毛密度逐渐趋于稳定。因此3～4月龄或4～5月龄为獭兔毛囊分化与被毛生长期。     

人腺联病毒能选择性杀伤P53缺陷的肿瘤细胞

瑞士实验肿瘤研究所的研究人员最近报道 ,人的腺联病毒 AAV(adeno- associated virus)能选择性诱导那些缺少活性 P5 3蛋白的肿瘤细胞凋亡。当前对肿瘤的治疗大多数是通过放射线或化学药物破坏细胞的 DNA。在有 DNA损伤情况下 ,正常细胞内有活性的 P5 3肿瘤抑制蛋白可通过使细胞分裂停止在 G2期而防止细胞死亡 ,而后细胞恢复。而单链的、两端有发夹结构的AAV DNA导入细胞内后 ,由于其基因组结构与双链 DNA损伤后相似 ,所以能刺激细胞产生一种 DNA损伤反应 ,这种反应在正常细胞内导致细胞停止在 G2期 ,而在没有活性 P5 3的肿瘤细胞…     

昆虫杆状病毒细胞凋亡相关基因的研究进展

细胞凋亡(Apoptosis)或细胞程序性死亡(Pro-grammed cell death,PCD),最早被Kerr(1972)定义为一种有秩序、受控制并按某种预定程序发展的细胞生理性自然死亡过程。引起细胞凋亡的因素很多,例如激素、高温、细胞性毒素、单链DNA或受损DNA、血清或     

毛囊周期发育相关信号通路的研究进展

毛囊的形态发生,是通过表皮角质形成细胞(KC),与特化的真皮成纤维细胞间诱导信号的级联放大,引起表皮角质形成细胞进行定型的毛发特异性分化过程[1].毛囊的发育分3个阶段:生长期、退行期和休止期.     

亚慢性铝中毒对雏鸡大脑神经细胞凋亡的影响

采用连续腹腔注射固定体积、不同浓度梯度三氯化铝(AICl3)水溶液法,建立不同程度的亚慢性铝中毒雏鸡模型,通过吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色法、琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞术对雏鸡大脑神经细胞凋亡进行观测.结果表明:①荧光显微镜下可见,染铝组雏鸡大脑神经细胞发生典型的凋亡和坏死变化,细胞凋亡指数增加,极显著高于对照组(P<0.01),且随AlCl3浓度增加而加重.②染铝组雏鸡大脑神经细胞G0/G1期细胞数量增加,G2/M和S期细胞数量减少,细胞增殖指数降低,细胞凋亡率升高,且随染铝剂量的增多而加重,与对照组比,组间差异均极显著(P<0.01).③各染铝组雏鸡大脑琼脂糖凝胶电泳检测出现典型的DNA梯形带.上述结果说明,铝可引发雏鸡大脑神经细胞DNA损伤,抑制其增殖,诱导其凋亡.     

辽宁绒山羊胎儿皮肤中Bcl-2\Bax基因表达变化的研究

胎儿期是辽宁绒山羊皮肤及毛囊形成的时期,在这个时期,Bax与Bcl-2基因能否在皮肤及毛囊表达,则与其发育及成熟密切相关.采用免疫组织化学方法,对辽宁绒山羊胎儿期的45、60、75、90、105、120和135 d胎儿皮肤上Bax和Bcl-2蛋白的表达量变化进行研究.结果表明:初级毛囊和次级毛囊、表皮、皮脂腺、汗腺上都存在Bax和Bcl-2阳性表达;两种蛋白在内根鞘上呈强表达,而在真皮乳头则弱表达.初级、次级毛囊上Bax平均光密度先增加后维持,而Bcl-2的平均光密度则是先不断增加,后稍有降低,Bax/Bcl-2比值的变化趋势也是降低的,表明随着初级和次级毛囊发育逐步成熟,细胞凋亡现象也逐渐减弱.     

绒山羊皮肤毛囊的组织形态学结构观察

对绒山羊皮肤及毛囊的组织形态学的研究结果表明成年绒山羊皮肤毛囊形态在一年中各不相同.绒山羊的皮肤一年中并不是一成不变的,在休止期最薄,在毛囊开始重建的兴盛前期最厚;而且初次级毛囊的形态在各个时期基本相同,在兴盛期毛囊较长,各部分完全,而在休止期,毛囊萎缩,从横切上看到大部分成为黑色的细胞团,有的毛干已脱落.绒山羊初次级毛囊在各个时期的形态与人发及鼠毛相似.初级毛囊周期性变化的过程中,只是皮脂腺以下的部分发生变化,皮脂腺以上部分为永久区.同时在毛囊处于休止期的时候,已经孕育着毛囊的再生,在毛根部有一处活动的毛芽,说明即使处于休止期的毛囊也并不平静.     

绵羊毛囊凋亡及抑制的原因初探

为探索在毛囊细胞凋亡中雌激素和褪黑素的作用,实验通过对不同浓度的雌激素和褪黑素水平下体外培养绵羊皮肤的免疫组化染色,发现0.01～0.5 μg/mL雌激素均导致了毛囊和皮脂腺的凋亡,10-4mol/L褪黑素显著抑制了0.01 μg/mL雌激素引起的凋亡,却不能抑制0.5 μg/mL雌激素引起的凋亡.说明雌激素和褪黑素是毛囊周期调控的两个重要激素,它们之间通过相反的作用方式,即通过促进和抑制凋亡来调节毛囊的周期性变化.     

钼对TM3小鼠睾丸间质细胞周期和凋亡的影响

以体外培养的小鼠睾丸间质细胞系TM3 为材料,加入不同质量浓度的钼酸钠溶液（0,10,20,40,80,160mg/L）染毒培养,分别在干预4,8,12,24,48h采用MTT法检测细胞的增殖。干预48h后,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的变化。结果表明：与对照组相比,不同剂量钼酸钠作用24h后,睾丸间质细胞的增殖活性均受到抑制;不同质量浓度的钼酸钠作用48h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,20mg/L及其以上剂量组G0/G1期细胞百分率与对照组相比显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组相比,各剂量组TM3 小鼠睾丸间质细胞凋亡率显著升高,差异极显著（P〈0.01）;细胞尾部DNA含量及细胞尾长随着钼剂量的增加呈不同程度的增加,且存在着剂量—效应关系。结论说明钼能够引起睾丸间质细胞周期的紊乱,并诱导睾丸间质细胞发生DNA损伤和凋亡。     

钼对TM3小鼠睾丸间质细胞周期和凋亡的影响

以体外培养的小鼠睾丸间质细胞系TM3 为材料,加入不同质量浓度的钼酸钠溶液(0,10,20,40,80,160mg/L)染毒培养,分别在干预4,8,12,24,48h采用MTT法检测细胞的增殖。干预48h后,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的变化。结果表明:与对照组相比,不同剂量钼酸钠作用24h后,睾丸间质细胞的增殖活性均受到抑制;不同质量浓度的钼酸钠作用48h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,20mg/L及其以上剂量组G0/G1期细胞百分率与对照组相比显著升高(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,各剂量组TM3 小鼠睾丸间质细胞凋亡率显著升高,差异极显著(P<0.01);细胞尾部DNA含量及细胞尾长随着钼剂量的增加呈不同程度的增加,且存在着剂量—效应关系。结论说明钼能够引起睾丸间质细胞周期的紊乱,并诱导睾丸间质细胞发生DNA损伤和凋亡。     

毛囊发育与周期性生长的调控信号通路研究进展

毛囊是皮肤的重要附属结构,也是控制哺乳动物被毛生长的重要器官。哺乳动物出生后,毛囊具有终生呈周期性生长的特性,毛囊干细胞、毛乳头细胞、毛母质细胞及脂肪细胞等参与了毛囊周期性生长,Wnt、BMP、Notch等信号通路与毛囊生长发育密切相关。本文从哺乳动物毛囊的结构、周期性生长特征以及参与毛囊周期性生长调控的相关信号通路等进行了详细阐述,为深入了解哺乳动物毛囊的周期性生长调控机制,以及为今后指导绒山羊、绵羊、长毛兔等毛用动物和獭兔、水貂、狐狸、貉等皮用动物选育和提高生产性能提供理论参考。     

三氧化二砷诱导鸡MD肿瘤细胞凋亡及对细胞内钙离子浓度的影响

为探讨As2O3诱导MD肿瘤细胞株凋亡的机制,采用MTT法检测As2O3对MDCC-MSB1的抑制作用.采用荧光显微镜观察细胞形态学变化,DNA Ladder法检测细胞凋亡,Fura-2/AM负载双波长荧光分光光度计检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)变化,观察A2O3对鸡MD肿瘤细胞株MDCC-MSB1的影响.结果显示:As2O3能抑制鸡MD肿瘤细胞株MDCC-MSB1的生长,呈剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01);在荧光显微镜下可见As2O3作用后MDCC-MSB1细胞呈现典型的凋亡特征,并出现典型的DNA Ladder,双波长荧光分光光度计检测结果显示:As2O3作用后的MDCC-MSB1细胞内[Ca2 ]i升高(P<0.05或P<0.01),呈剂量依赖关系.As2O3能明显抑制鸡MD肿瘤细胞株MDCC-MSB1细胞的生长,并诱导其发生凋亡,细胞内[Ca2 ]i高可能是其诱导细胞凋亡的机制之一.     

退化期的乳腺凋亡及其调节机理

在动物哺乳周期中,乳腺经历发育、分化和退化的循环过程。动物的妊娠期、哺乳期和退化期与乳腺细胞数量的变化有密切关系,乳腺细胞的数量变化决定了哺乳期间的产奶量,退化期的幸存细胞数量可能影响哺乳期的生产力。近来研究表明:乳腺退化期主要通过细胞凋亡途径减少细胞数量。本文对退化期的乳腺凋亡及其调节机理进行了综述。     

小肽铬在养猪生产中的应用

1997年,美国NRC将铬定为动物机体必需的微量元素。研究表明,铬许多生物学功能的发挥都胰岛素有关,作为增补剂协助或增强胰岛素在体内的作用,包括调节糖、脂和蛋白质代谢。另一方面,铬在动物机体中的吸收率极低,无机铬的吸收率只有0.4%-3%,有机铬较易被吸收,吸收率也仅10%左右,其中以吡啶羧酸铬最易被吸收;研究还发现,吡啶羧酸铬具有毒性,会导致DNA裂解和细胞凋亡,因此铬的添加形式成为研究热点。