茶多酚对冠心病合并糖尿病患者sCD146和PAPP-A水平的影响

通过研究冠心病合并糖尿病患者血清sCD146和PAPP-A的水平与冠脉斑块血管内超声(VH-IVUS)特点的相关性及茶多酚对其的影响,探讨冠心病合并糖尿病患者sCD146、PAPP-A水平与斑块易损性的相关性及茶多酚对其的影响。结果冠心病合并糖尿病患者血清sCD146、PAPP-A水平明显高于健康对照者,斑块不稳定组sCD146、PAPP-A水平明显高于斑块稳定组,斑块稳定组与正常对照组sCD146、PAPP-A水平无统计学差异。口服茶多酚患者血清sCD146、PAPP-A水平下降,有统计学意义。结论冠心病合并糖尿病患者血清sCD146、PAPP-A与斑块的易损性独立正相关,提示炎症反应与斑块内血管新生在冠心病的发展过程中可能有相互促进作用。茶多酚具有改善冠脉斑块作用。     

仙牛腰骶痛颗粒对血瘀证大鼠活血化瘀作用研究

目的对血瘀证大鼠模型相关指标检测,探究仙牛腰骶痛颗粒活血化瘀作用。方法采用冰浴联合皮下注射肾上腺素造成大鼠急性血瘀证模型,连续给药14d,腹主动脉取全血,进行血液流变学检测,并检测大鼠血清中7种相关生化指标CPK、ET-1、Na^(+)-K^(+)-ATP、LDH、NO、MDA、SOD的含量。结果与空白比较,模型组全血粘度明显升高(P<0.001,P<0.01),血清中CPK、ET-1、MDA、NO活性增强(P<0.001,P<0.01,P<0.05);与模型组比较,仙牛腰骶痛颗粒能降低全血黏度(P<0.05),血清中CPK、ET-1、MDA、NO、LDH含量降低(P<0.01,P<0.05),提高SOD、Na^(+)-K^(+)-ATP含量(P<0.05)。结论仙牛腰骶痛颗粒可能通过降低磷酸肌酸激酶、内皮素改善血管壁弹性;同时,提高钠钾ATP酶活力,降低乳酸脱氢酶生成进而降低血液粘度达到活血化瘀的作用。     

普洱茶调节SD大鼠血脂及保护血管内皮的研究

采用治疗性给予普洱茶的方法,探讨普洱茶调节血脂、保护血管内皮及抗动脉粥样硬化的作用和机制。通过SD大鼠高脂饲料造模28 d后,给予不同剂量普洱茶35 d。试验期间检测所有动物的体重变化;试验结束后检测血脂水平及血浆一氧化氮（NO）,并进行主动脉病理组织学检查。结果表明,普洱生茶及熟茶组与模型组比较：（1）体重明显减轻;（2）血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显降低,血浆NO浓度增加;（3）主动脉血管壁内皮细胞损伤减轻,血管内皮素-1（ET-1）表达减少。通过研究认为,治疗性给予普洱茶,能够降低高脂饲料饲喂SD大鼠的体重及血脂水平,熟茶作用更显著;普洱茶具有保护血管内皮的作用,其作用机制可能与它促进NO合成,抑制ET-1合成有关。     

5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的观察5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并初步探讨其作用机制。方法将50只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组及人参超微粉0.5、1.0、2.0 g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量SHR给药前及给药后30、60、90天的动脉血压,测定超声心动图及血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标,初步探讨其降压机制。结果人参超微粉0.5、1.0 g/kg于给药30、60、90天均可使SHR的平均动脉压明显降低(P0.05或P0.01),使Ang Ⅱ、ET、NE、MDA及TNF-α含量明显降低,SOD活性明显增加(P0.05或P0.01),对超声心动图、血清NO及IL-6含量无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉长期服用可产生降压作用,其机制可能与抑制交感神经与肾素-血管紧张素系统,改善内皮功能紊乱以及抗自由基氧化损伤等作用有关。     

茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用

研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。     

参红补血颗粒对血虚型血管内皮功能障碍小鼠的作用研究

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对血虚型血管内皮功能障碍(VED)小鼠模型的血管内皮保护作用,阐明其相关作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺联合乙酰苯肼法建立血虚型VED小鼠模型,随机分为VED组、阳性对照组、SBG高剂量组、SBG中剂量组和SBG低剂量组,以腹腔注射等量生理盐水小鼠作为对照组。观察小鼠脏器指数,外周血象指标,HE染色法观察小鼠胸主动脉组织病理形态学,试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)含量和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测胸主动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。结果与VED组比较,阳性对照组及SBG高、中、低剂量组小鼠胸腺指数显著升高,脾脏指数明显降低(P<0.01,P<0.05),RBC、HGB、HCT、WBC、PLT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH-Px和SOD水平显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可以通过抑制TLR4信号通路,降低炎症因子水平,减轻氧化应激损伤,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。     

人参皂苷Rb3联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

茶多酚对直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤损伤的保护作用

本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。     

茶多酚生物学活性的研究

用 ESR 法、化学发光法和分光光度法3种实验模型测定,证明茶多酚消除活性氧自由基的效率达92%—98%,明显优于维生素 C 和维生素 E。动物实验结果表明,口喂或腹腔注射给药,茶多酚能提高小白鼠的全血 GSH-Px 活力(P<0.01)和肝中 SOD 的活力(P<0.05),降低肝和血清中 LPO 的含量(P<0.01),延缓心肌 LF 的形成(P<0.01)。大白鼠在~(60)Co-γ射线照射前后口喂茶多酚,其全血中的 GSH-Px、SOD 均有提高(P<0.01),血浆和肝脏中的 LPO 含量和心肌中 LF的含量接近或优于阳性(牛磺酸)对照组。用~3H-TdR 掺入法测定茶多酚对 SR-Ⅰ癌细胞 DNA 合成的抑制率,结果达98%。荷瘤小鼠口喂茶多酚后,能明显抑制 S180或 EAC 肿瘤的增长,并能增加荷瘤小鼠的胸腺重量和胸腺细胞数,3个剂量的茶多酚胸腺指数比对照组分别提高58.5%、43.9%和34.0%。上述结果表明:茶多酚具有抗衰老、抗辐射、抗氧化、消除自由基、防治肿瘤及增加机体免疫力等多种生物学功能。     

茶黄素对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响

研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。     

肝纤胶囊对小鼠肝损伤的初步研究

目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。     

茶多酚对大豆胰蛋白酶抑制因子诱导氧化应激的抑制作用

为研究茶多酚对大豆胰蛋白酶抑制因子(STI)诱导的小鼠氧化应激的抑制作用,设3个处理,每组12只清洁级雄性小鼠,第1组为正常对照组,饲喂基础日粮;第2组为模型组(STI组),饲喂添加STI的日粮,第3组为茶多酚组(TP组),饲喂添加STI和茶多酚的日粮。21 d后处死小鼠,测定其氧化及抗氧化指标的变化。结果表明:STI组小鼠由于STI诱导了氧化应激,造成胰腺和血清中的MDA含量均显著升高(P0.05);而添加茶多酚的TP组,其胰腺中MDA含量较STI组显著降低(P0.05),胰腺和血清中T-SOD、T-AOC、CAT、GSH和GSH-Px值较STI组均有不同程度的升高。研究表明,茶多酚有效抑制了STI诱导的氧化应激,削弱了自由基的氧化作用,并有效增强了机体的抗氧化能力。     

茶多酚对运动抗疲劳作用的分析研究

目的:通过大鼠运动实验,研究茶多酚对运动抗疲劳作用。方法,以50只大鼠为例,随机分为5组,即高剂量组、中剂量组、低剂量组,分别喂食300mg/kg、150mg/kg、50mg/kg茶多酚提取物,模型组与安静组不喂食;喂食30d后,检测大鼠力竭时间、MDA、SOD、BUN、LDH以及LD等指标。结果:通过实验表明,茶多酚能够有效延长大鼠的力竭时间,随着茶多酚剂量的增加,运动后大鼠的尿素、血乳酸含量降低、血乳酸脱氢酶活力提高,并且在剂量为300mg/kg时,效果最显著。结论:通过大鼠运动实验,表明茶多酚具有显著的抗疲劳作用。     

外源NO对盐胁迫下小麦幼苗叶片丙二醛、叶绿素及氧化酶的影响

为了给小麦抗盐育种和盐渍土小麦丰产栽培提供理论依据,本试验以SNP为外源NO供体,分析不同浓度外源NO浸种对盐胁迫（100 mmol·L^-1 NaCl）下小麦幼苗叶片MDA含量、叶绿素含量、SOD活性和CAT活性的影响。结果表明,不同浓度NO可以显著降低盐胁迫后叶片中MDA含量,显著提升叶绿素a和叶绿素b含量,显著增强SOD和CAT活性（P<0.05）,其中以0.06 mmol·L^-1 SNP浸种处理效果最好。因此,外源NO对盐胁迫小麦幼苗的生长有一定的缓解作用。     

保心宁片对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、复方丹参滴丸组、保心宁片低、中、高剂量组,复方丹参滴丸剂量为0.15g.kg~(-1)、保心宁片按0.5、1.0、2.0 g.kg~(-1)按10 mL.kg~(-1)给药。于第7天给药30 min后通过结扎冠脉建立大鼠心肌缺血模型。测定血清CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、、MyoG、LDH含量,心脏组织匀浆中MDA含量和SOD活性,计算心肌梗死面积。结果与模型组比较,各组LDH、CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、MyoG活性均明显降低,组织匀浆中SOD活力增加,MDA含量降低,具有统计学差异(P0.05);各组心肌梗死面积均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。结论保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血具有保护作用,可能是增强冠脉供血和心肌代谢,改善心功能,有效抑制大鼠心肌缺血梗死。     

茶多糖和茶多酚的降血糖作用研究

目的:研究茶多糖、茶多酚对四氧嘧啶致糖尿病SD大鼠的降血糖作用和机制。方法:饲喂SD大鼠茶多糖、茶多酚3周后,观察大鼠血糖、葡萄糖耐量、血胰岛素以及小肠糖降解酶(淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶)变化。结果:茶多糖、茶多酚都有显著抑制糖尿病大鼠血糖升高的作用;与对照组比较,茶多糖组大鼠血胰岛素水平有显著提高(P<0.05),蔗糖酶和麦芽糖酶活性显著降低(P<0.05);茶多酚组的血胰岛素水平有升高趋势,小肠各降解酶活力也有下降趋势,但与对照组比较均未达到显著水平。结论:茶多糖对高血糖大鼠有显著的抑制血糖升高的作用,茶多糖的作用机制可能是抑制小肠糖降解酶活性。     

茶多酚对冠心病患者血清中sCD146和sCD40水平的影响

目的分析茶多酚对冠心病患者sCD146、sCD40水平的影响。方法选取于2015年1月至2015年12月在河大附院心内科诊断为冠心病患者70例,健康体检者60例。所有研究对象常规口服茶多酚,应用前后测定研究对象的血清sCD146、sCD40浓度。结果冠心病患者血清sCD146、sCD40浓度明显高于健康对照者,冠心病患者口服茶多酚后血清sCD146、sCD40水平低于未口服前,正常对照组服用茶多酚前后血清sCD146、sCD40水平无统计学差异。结论冠心病患者血清sCD146、sCD40与斑块易损性呈正相关,sCD146、sCD40可作为预测冠心病严重程度的指标,以便进一步指导治疗。茶多酚可改善斑块的发生发展过程,对心血管系统有保护作用。     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型．计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙-镁-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活力及MDA含量。结果人参皂苷Rb14、28mg／kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na^＋-K^＋-ATPa8e和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力。结论人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的。     

茶黄素激活Nrf2/HO-1通路保护血管内皮细胞氧化应激损伤

为探讨茶黄素（Theaflavin,TF）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组（0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）和TF预处理组（2.0、5.0、10.0 μmol·L^-1 TF和0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）。损伤组和TF组均以H₂O₂处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。     

茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用

探讨茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯（TFDG）对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组（CON）、5 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1 TFDG干预组（TFDG5和TFDG10）,另取正常大鼠为对照组（NC）,分组处理8周,监测体重和空腹血糖变化,观察大鼠腹主动脉病理形态学变化,ELISA检测血浆IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果表明,与CON组相比,TFDG干预对体重和血糖无显著影响,病理切片观察显示TFDG干预组大鼠腹主动脉组织损伤较CON组有所改善,同时TFDG干预组大鼠血浆炎症因子水平显著降低,血浆NO水平显著升高,腹主动脉组织MDA水平降低。进一步研究显示,TFDG下调了糖尿病大鼠腹主动脉组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达,抑制NLRP3炎症通路激活。TFDG能够有效保护糖尿病大鼠血管内皮损伤并抑制炎症反应,其机制可能是通过下调NLRP3炎症通路实现的。