绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体Ｐｄ，Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝，肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓     

绵羊铅镉联合中毒的研究

研究了白银矿区周围绵羊以消瘦和贫血为主要特征的疾病。通过检测食物链系统及绵羊全血、被毛和组织器官中１３种矿物元素（Ｐｂ、Ｃｄ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ、Ｍｏ、Ｃｕ、Ｆ、Ａｓ、Ｓｅ、Ａｌ、Ｃａ、Ｐ）的含量，分析血液生理生化指标的变化，揭示出现地牧草中Ｐｂ、Ｃｄ的含量高，分别为（１１１．２±９８．４）μｇ／ｇ和（１２．０±１．２）μｇ／ｇ；动物体内的Ｐｂ、Ｃｄ沉积量亦极显著高于允许值（Ｐ＜０．０１）；动物呈低色素小细胞性贫血，血清ＬＤＨ、ＡＬＴ活性和Ｔ３含量显著升高（Ｐ＜０．０１），血清蛋白含量降低（Ｐ＜０．０１），以及实质器官变性、坏死，肾小管上皮细胞核包涵体等病理学特点。确认该病系工业环境污染所致的绵羊铅镉联合中毒     

硒对绵羊铅镉中毒治疗的实验研究

用口服醋酸铜和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上，实验３０天左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体内Ｐｂ、Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Ｐｂ、Ｃｄ共同引起的毒性损伤     

实验性绵羊铅镉中毒骨骼损伤的X线诊断

铅、镉均为毒性极强的重金属元素 ,在动物机体内都具有蓄积作用和明显的协同作用。除引起贫血、肾脏和肝脏的损伤外 ,还可导致骨营养不良。本研究利用动物模型复制绵羊铅、镉中毒 ,探讨铅、镉中毒对绵羊骨骼影响及 X线病理变化 ,为本病的诊断提供理论依据。1　材料与方法1 .1　动物来源及分组处理　选购临床健康绵羊 8只 ,人工圈养 ,供给青嫩红豆草。实验动物按体重随机分为 2组 ,每组 4只。 组为铅、镉组 :用 1 0 %醋酸铅 ,按日服剂量 1 0 mg Pb/kg体重 ;0 .4%氯化镉 ,按 0 .5 mg Cd/kg体重口服。 组为健康对照组。实验历时 1 0 0天。1…     

铅镉中毒发病机理的研究：绵羊动物模型的复制

通过给绵羊口服醋酸铅和氯化镉成功地复制了绵羊铅－镉联合中毒的动物模型。结果表明，绵羊口服Ｐｂ－Ｃｄ后在３０ｄ左右左右出现季消瘦，贫血为主要特征的临诊中毒症状，Ｈｂ，ＰＣＶ，ＭＣＶ，ＭＣＨ，ＭＣＨＣ均在试验的不同时期显著或极显著地低于对照组，呈一种典型的低色素小红细胞性贫血，生物体内Ｐｂ和Ｃｄ含量明显升高，Ｆｅ含量则显著降低，各组织器官的结构和功能受到明显损害，同 时引起血清蛋白和Ｔ３含量的规律性     

绵羊自然铅镉中毒骨骼损伤的X线特征

对自然铅镉中毒绵羊骨骼损伤的X线特征及骨组织重金属元素的沉积进行了系统研究。结果表明，由于重金属元素在骨骼中的高度蓄积，致使骨中Ca,P代谢紊乱，重金属中毒呈现以骨质疏松为特征的骨营养不良。头颅、胸部及四肢X线摄影检查显示，病羊骨骼主要病理变化是普遍性骨质疏松，牙齿磨灭不齐，四肢长骨密度减低，骨皮质变薄，骨髓腔增宽，骨小梁稀少，骨指数显著低于健康羊（P＜0．05）。     

环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

雏鸭实验性镉中毒的病理学研究

用114只3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50为289mg/kg体重。灌服1／10、1／20、1／30LD50剂量作亚急性毒性试验，每日服药一次，试验期6周，其发病率分别为11／11、11／11和3／11，死亡率分别为10／11、7／11和3／11。中毒鸭表现为生长缓慢，Hb、RBC和PCV显著降低，死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎，纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎，气囊积液、气囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察，心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀，嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少，脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量，试验组与对照组之间有极显著差异（P＜0．01）。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显著或极显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。     

镉对绵羊的毒理学研究

本文按每日１ｍｇＣｄ／ｋｇ体重剂量对绵羊口服氯化镉溶液，成功复制出了镉中毒的动物模型。结果表明：（１）实验第２０天左右即出现粘膜苍白、消瘦、血液稀薄、水肿等临诊中毒症状，并且上述症状呈渐进性发展；（２）在试验第２０天或４０天时ＲＢＣ、Ｈｂ、ＰＣＶ、ＭＣＨＣ均显著或极显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），红细胞发生了明显的棘形改变，呈一种典型的正细胞低色素性贫血，血清ＢＵＮ、ＴＰ、Ａ１ｂ和Ｔ＿３含量与对照组相比均出现显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）所测生物样品Ｃｄ含量极显著高于对照组，而Ｆｅ含量则明显降低（Ｐ＜０．０１）；（４）病理组织学变化以肝、肾等实质性器官的损害为主。     

肉鸡实验性镉中毒的病理学研究

用3日龄雏鸡150只，作急性和亚急性镉中毒病理学观察，急性毒性的LD50为84．48mg/kg体重。1／10，1／20，1／30，1／40LD50和基础组作亚急性实验，实验期6周，死亡和存活鸡之比分别为4／12，3／12，3／12，3／12和0／12。死亡鸡的主要病变为肺充血、出血及炎症，肝变性及肝周炎，心肌变性及心外膜炎以及肠道卡他等。电镜检查亚急性存活病例，主要肝、心、肾细胞内的线粒体减少及萎缩，肝内质网增生、断裂，肾小球基底膜节段性增厚。亚急性试验鸡的肝和肌肉中镉含量极显著差异高于对照组（P＜0．01），而肝中铁含量试验组则极显著低于对照组(P＜0．01）。     

雏鸭试验性镉中毒的病理学研究

用１１４ 只３ 日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性毒性试验,经预备试验,将其中７０ 只雏鸭随机分为 ７组,每组１０ 只,按千克体重各以１６７、２０１、２４１、２８９、３４７、４１７、５００ ｍ ｇ／ｋｇ 的剂量给试验鸭一次性灌服氯化镉水溶液,试验期 １周。雏鸭灌药２０ ｍ ｉｎ 后开始死亡,１．５～９ｈ 达死亡高峰,因死亡时间短,多无明显的特异症状。各组的死亡率分别是 １０％ 、１０％ 、３０％ 、５０％ 、７０％ 、８０％ 、９０％ ,用简化寇氏法求出 Ｌ Ｄ５０ 为２８９ ｍ ｇ／ｋｇ· Ｂ Ｗ 。尸体剖检和病理组织学变化主要是胃肠炎及脑充血、出血,极个别病程较长的病例心脏和肝脏被覆纤维素薄膜,表现为纤维素性心外膜炎和纤维素性肝周炎的变化。亚急性毒性试验,将其余的４４ 只雏鸭随机分为４ 组,每组１１ 只,１ 组作对照组,其余３ 组按ｋｇ 体重每天灌服１／１０、１／２０、１／３０ Ｌ Ｄ５０ 剂量的氯化镉水溶液,试验期６周,每周称重一次,调整服镉剂量。试验组鸭的发病率分别为１１／１１、１１／１１、３／１１、死亡率分别为１０／１１、７／１１、３／１１,对照组鸭 无一例发病或死亡。中毒鸭表现为生长明显减缓（ Ｐ＜ ０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０     

绵羊实验性甘肃棘豆中毒的病理学研究

给５只绵羊每天饲喂甘肃棘豆草（Ｏｘｙｔｒｏｐｉｓｋａｎｓｕｏｎｉｓｉｓ）粉（１０ｇ／ｋｇ体重），试验绵羊于饲喂后５６～７０ｄ内死亡，其主要病理组织学变化为神经细胞广泛空泡变性及肝、肾、心肌等组织细胞的颗粒变性。     

樱桃谷鸭镉中毒病理学观察

镉化合物有氧化镉、硫化镉、硝酸镉、氯化镉、氰化镉和硫酸镉等 ,镉化合物的毒性很大 ,可因电镀工业、镉合金制造颜色工业、蓄电池电极生产、镉化合物杀虫剂、半导体和塑料生产等能与镉化合物接触 ,以及误服或吸入镉化合物的烟尘而中毒。无论以任何形式进入机体 ,均可引发中毒 ,其分布全身各器官 ,主要储存于肝、肾、肺和甲状腺 ,主经肾脏排泄 ,经消化道进入者 ,85 %经肠道排出[1] 。中毒有急性与慢性之分。受某些地区出现不明原因的鸡鸭死亡等现象启发 ,在实验室里对系列金属的毒性、中毒表现和病理变化进行研究。病理学观察是临床诊断和防…     

绵羊硫酸铜中毒

铜化物在农业上被广泛用作杀菌剂。据一些作者报道,倘若家畜长期喂含铜量很高的饲料,往往会引起中毒。各种畜禽对铜的中毒剂量范围较大,它们的慢性试验最小剂量:猪为150～400毫克/千克饲料,鸡和火鸡为250～500毫克/千克饲料。反刍家畜对铜最为敏感,牛的安全剂量为50～100毫克/千克饲料。由于绵羊不能从体内排出多余的铜,而将其积累在肝脏里面,故易发生铜中毒这可能和铜在贮存与运输过程中形成肝溶酶体或与蛋白质种属特异性有关。     

小鼠实验性镉中毒的病理学变化

为了研究镉对小鼠正常生理功能的影响及引起的睾丸组织病理学变化,评价镉的生物毒性,选用32只6周龄的清洁级健康小鼠（雌雄各半）随机分组后分别用5、7．2、10．4、15mg／kg（按Cd2＋计）CdCl2溶液灌胃,48h内统计各组死亡率,按改良寇氏法计算CdCl2对小鼠经口LD50。将16只雄鼠随机分为4组：Ⅰ组为对照组,100mL自由饮水;Ⅱ组1．66rag／100mLCd2＋饮水;Ⅲ组3．32mg／100mLCd2＋饮水;Ⅳ组6．64mg／100mLCd2＋饮水,持续4周。记录4周内小鼠体重、临床表现、病理解剖学和病理组织学变化。小鼠CdCl2溶液灌胃的LD50为9．934mg／kg（按Cd2＋计）,中毒小鼠表现为精神沉郁、抽搐等神经症状,肠道及各实质器官出血。表明亚慢性镉中毒会抑制小鼠生长,造成巨幼红细胞性贫血,引起体内各器官广泛出血,损坏睾丸正常生理结构。     

绵羊蚜虫中毒的诊治

蚜虫含有光能剂 (Ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃａｇｅｎｔ) ,动物采食多量蚜虫寄生的植物 ,经日光照射而发生感光过敏性皮炎。本病多发生于白色动物。 2 0 0 2年 2月 ,四川凉山州西昌市某羊场饲养的9只成年绵羊 ,因采食多量蚜虫寄生的大白菜引起中毒。经诊治后 ,7只病羊痊愈 ,2只病羊死亡。1　发病情况及症状西昌市某羊场饲养的一群成年绵羊共 5 4只 ,在饲喂多量蚜虫寄生的大白菜 ,并经日光照射 4～ 8ｄ后 ,有 9只相继发病 ,发病率为 16 7%。同一饲养条件的一群黑山羊共 72只 ,无 1例发病。 9只发病绵羊中有 4只症状较轻 ,3只症状较重 ,2只症状…