亚慢性铝中毒对雏鸡大脑神经细胞凋亡的影响

采用连续腹腔注射固定体积、不同浓度梯度三氯化铝(AICl3)水溶液法,建立不同程度的亚慢性铝中毒雏鸡模型,通过吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色法、琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞术对雏鸡大脑神经细胞凋亡进行观测.结果表明:①荧光显微镜下可见,染铝组雏鸡大脑神经细胞发生典型的凋亡和坏死变化,细胞凋亡指数增加,极显著高于对照组(P<0.01),且随AlCl3浓度增加而加重.②染铝组雏鸡大脑神经细胞G0/G1期细胞数量增加,G2/M和S期细胞数量减少,细胞增殖指数降低,细胞凋亡率升高,且随染铝剂量的增多而加重,与对照组比,组间差异均极显著(P<0.01).③各染铝组雏鸡大脑琼脂糖凝胶电泳检测出现典型的DNA梯形带.上述结果说明,铝可引发雏鸡大脑神经细胞DNA损伤,抑制其增殖,诱导其凋亡.     

亚慢性铝中毒对雏鸡脾脏、法氏囊生长发育和形态结构的影响

采用连续腹腔注射固定体积不同浓度梯度三氯化铝法,建立不同程度的鸡亚慢性铝中毒模型,测定雏鸡脾脏和法氏囊生长指数并应用光镜和透射电镜技术观察其结构.结果表明:(1)铝中毒组雏鸡脾脏和法氏囊生长指数均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于对照组,且存在剂量-效应关系;(2)光镜下,中、低剂量染铝组无明显病理变化,高剂量染铝组.脾脏出现凋亡,法氏囊小结生发中心增生;(3)电镜下,低剂量染铝组无明显病理变化,中、高剂量染铝组,脾脏淋巴细胞核膜破裂,线粒体肿胀、嵴断裂或消失,粗面内质网肿胀,网池增宽,融合成空泡状,出现典型的凋亡形态;法氏囊淋巴细胞核膜破裂,核溶解,有髓样小体形成,胞质内细胞器明显减少.上述结果说明,铝中毒严重抑制雏鸡脾脏和法氏囊生长发育,并对其造成明显的病理损伤.     

铝中毒对雏鸡肝功能相关酶活性及抗氧化功能的影响

采用连续腹腔注射相同体积不同浓度梯度的三氯化铝,建立不同程度的鸡亚慢性铝中毒模型,检测铝中毒雏鸡肝脏功能指标(ALT、AST活性)和抗氧化、脂质过氧化指标(GSH-Px、SOD活性和MDA含量)。结果表明,铝中毒雏鸡血清ALT、AST活性明显高于健康对照组雏鸡,肝脏组织中GSH-Px、SOD活性明显低于对照组雏鸡,而MDA含量明显高于对照组雏鸡。表明,铝中毒对雏鸡肝脏结构和功能有明显的影响。     

亚慢性铝暴露对雏鸡肾脏结构与功能的影响

采用连续腹腔注射等体积不同浓度梯度三氯化铝法,建立不同程度雏鸡亚慢性铝中毒模型,通过对血清和肾脏中铝含量、血清中肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量测定,并应用光镜技术观察肾脏组织学结构,探讨染铝对雏鸡肾脏结构与功能的影响.结果表明:各染铝组血清和肾脏中铝含量以及血清中Cr和BUN含量均显著高于对照组(P＜0.05;P＜0.01),且存在剂量效应关系.光镜下,低剂量染铝组肾小球轻度肿胀,肾小管和近曲小管未见明显变化.中、高剂量染铝组肾小球肿胀,肾小球内细胞数量增多,肾小管浊肿,近曲小管上皮细胞肿胀.上述结果说明,亚慢性铝中毒可致雏鸡肾脏结构及功能受损.     

亚慢性铝暴露对雏鸡大脑组织氨基酸类神经递质的影响

以1周龄海兰白蛋鸡为试验对象,采用连续腹腔注射等体积不同浓度梯度AlC13的方法,建立不同程度亚慢性铝暴露模型,研究铝暴露对鸡大脑组织氨基酸类神经递质的影响.试验雏鸡分为对照、低、中、高4个试验组,铝暴露剂量分别为0、18.31、27.47、36.62 mg/kg·dAl3+,暴露60 d后,用高效液相色谱(HPLC)法检测鸡大脑组织中氨基酸类神经递质含量,原子吸收分光光度法检测鸡血清和大脑组织中铝的含量.结果表明,随染铝剂量的加大,谷氨酸( Glu)的含量呈升高趋势,但与对照组相比差异不显著(P＞0.05);血清和大脑组织中铝的含量、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)含量均高于对照组,与对照组比较差异显著(P＜ 0.05;P＜0.01);低剂量组天门冬氨酸(Asp)含量低于对照组,中高剂量组高于对照组,与对照组比较差异显著(P＜ 0.05;P＜0.01).结果提示,铝暴露可通过影响雏鸡氨基酸类神经递质的含量而产生兴奋性神经毒性作用.     

硒和灵芝多糖对氟中毒雏鸡的影响研究

罗曼褐壳公雏饲喂５００ｐｐｍ高氟饲料,加硒高氟组与加灵芝多糖高氟组和单纯高氟组比较,各内脏器官病变轻,粪氟排出量多,且加硒高氟组粪氟量明显高于单纯高氟组,脾脏重和体重之比,法氏囊重和体重之比在试验中期显著高于对照组,肝脏、胫骨重和体重之比,各组间无显著差异。血液血红蛋白含量,加硒高氟组、加灵芝多糖高氟组和对照组之无显著差异,而纯高氟组前期较对照组偏低,而后期差异显著。     

铜中毒对雏鸡淋巴细胞凋亡的影响

选用1日龄艾维菌肉鸡健雏180只，随机分为3组，分别喂以对照日（Cu 11．97mg／kg）、中毒Ⅰ日（Cu 650mg／kg）和中毒Ⅱ日粮（Cu 850mg／kg），为期6周，以流式细胞术的5r法观察研究了铜中毒对雏鸡免疫器官淋巴细胞凋亡的影响。研究结果表明，铜中毒可诱导淋巴细胞凋亡，2个中毒组免疫器官淋巴细胞凋亡百分率显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。     

铝暴露对鸡大脑组织钙稳态的影响

以1周龄海蓝白蛋鸡为实验对象,采用连续腹腔注射的方法建立铝中毒模型,研究铝对鸡大脑组织钙稳态的影响.实验设对照、低、中、高4个剂量组,暴露剂量分别为0、18.31、27.47、36.62mg/(kg·d)(Al3 ),染铝60d后,用原子吸收分光光度法检测鸡大脑组织中铝的含量,以Fura-2/AM作为细胞内游离钙离子荧光指示剂,检测鸡大脑神经细胞中游离钙离子浓度([Ca2 ]i),采用半定量RT-PCR法检测鸡大脑组织中钙调蛋白(CaM)mRNA的表达.结果表明,各染铝组鸡大脑组织铝含量、神经细胞[Ca2 ]i显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),CaMmRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);且呈剂量-效应关系.提示铝暴露可致鸡大脑神经细胞内钙稳态失调.     

锌中毒对雏鸡外周血T-淋巴细胞的影响

200只1日龄艾维菌肉鸡随机分为4组，即对照组（每千克日粮含锌100mg）、锌中毒Ⅰ组（每千克日粮含锌1500mg）、锌中毒Ⅱ组（每千克日粮含锌2000mg）、锌中毒Ⅲ组（每千克日粮含锌2500mg），每组均饲喂日粮7周。以流式细胞术和酸性α-醋酸萘酯醇（ANAE）染色法观测外周血T-淋巴细胞的动态变化。结果，3个锌中毒组7周龄时，外周血T-淋巴细胞ANAE阳性率显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），同时3个锌中毒组间比较也呈显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，锌中毒Ⅲ组2至7周龄和锌中毒Ⅱ组6、7周龄CD4^＋T淋巴细胞数量减少，锌中毒Ⅱ组、Ⅲ组2至4周龄和锌中毒Ⅰ组、Ⅲ组7周龄CD8^＋T淋巴细胞数量降低，CD4^＋／CD8^＋比值3个锌中毒组2、4周龄升高，6、7周龄降低。由此表明，锌中毒可抑制T-淋巴细胞的生成，降低其在外周血中的数量。     

铜中毒对雏鸡外周血T-淋巴细胞的影响

180只1日龄艾维茵肉鸡健雏随机分为3组，分别饲喂对照（每千克日粮含铜11．97mg）和铜中毒（每千克日粮舍铜650mg，铜中毒Ⅰ组；每千克日粮含铜850mg，铜中毒Ⅱ组）日粮6周，以流式细胞术和酸性-α-醋酸萘酯酶（ANAE）染色的方法观测外周血T-淋巴细胞的动态变化。2个铜中毒组1～6周龄外周血T-淋巴细胞的ANAE阳性率均显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），同时2个铜中毒组间比较也呈显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，2个铜中毒组2～6周龄CD4^＋T淋巴细胞数量均显著降低（P〈0．05或P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞数量变化不明显（P〉0．05），CD4^＋／CD8^＋比值降低（P〈0．05）。结果表明，铜中毒可抑制T-淋巴细胞的生成，降低其在外周血中的数量。     

铝中毒对蛋鸡白细胞和红细胞免疫功能的影响

采用连续腹腔注射相同体积不同浓度梯度的三氯化铝，建立不同程度的鸡亚慢性铝中毒型，检测铝中毒雏鸡外周血白细胞数(WBC)、淋巴细胞总数、ANAE+T数及红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率。结果表明，铝中毒雏鸡外周血白细胞数、淋巴细胞总数、ANAE+T数及红细胞C3b受体花环率均明显低于健康对照组雏鸡，而红细胞免疫复合物花环率明显高于健康对照组雏鸡。上述结果说明, 铝中毒对雏鸡细胞免疫和非特异性免疫功能有明显的抑制作用。     

果寡糖对肉仔鸡肌肉中胆固醇水平的影响及其机理探讨

研究了果寡糖对艾维因商品代肉仔鸡肌肉中胆固醇水平的影响,并探讨了其机理。结果表明:与对照组相比,肉仔鸡日粮中添加0 4%、0 6%和0 8%果寡糖使日增重分别提高了9 33%(P<0 01)、10 97%(P<0 01)和9 72%(P<0 01),使料重比分别降低了7 11%(P<0 05)、8 79%(P<0 05)和7 95%(P<0 05)。添加0 6%和0 8%果寡糖,胸肌、肝脏胆固醇水平分别下降了17 58%(P<0 01)和20 44%(P<0 01),6 62%(P<0 05)和7 87%(P<0 01)。添加0 6%和0 8%果寡糖使血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇的比率显著降低,添加0 8%果寡糖使血清中极低密度脂蛋白胆固醇含量显著降低。添加0 4%、0 6%和0 8%果寡糖使肝脏中3 羟基 3 甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶活性显著降低。添加0 6%和0 8%果寡糖使盲肠中乙酸、丁酸和血浆中乙酸含量显著提高,添加0 4%、0 6%和0 8%果寡糖使盲肠中丙酸含量显著提高。添加0 4%、0 6%和0 8%果寡糖使盲肠中双歧杆菌和乳酸杆菌显著增加,使大肠杆菌显著下降。添加0 6%和0 8%果寡糖使粪便中胆汁酸含量显著提高,添加0 8%果寡糖使粪便中胆固醇含量显著提高。上述结果显示,果寡糖可能通过改变盲肠发酵而抑制胆固醇的吸收和合成以及增加粪便中胆固醇和胆汁酸的排出,从而降低肉仔鸡肌肉中胆固     

地塞米松和左旋咪唑对雏鸡体液免疫应答的影响

分别向免疫期间的各组鸡群给予不同剂量的地塞米松、左旋咪唑后 ,在不同日龄采取血样 ,用血凝抑制 (HI)试验和间接红细胞凝集 (IHA)试验分别对雏鸡新城疫病毒 (NDV)和传染性法氏囊病病毒 (IBDV)抗体滴度进行监测。结果表明 ,小剂量 (0 .1m g/ kg)地塞米松对抗体滴度影响不显著 (P >0 .0 5 ) ,而中 (0 .5 mg/ kg)、高 (1.5 mg/ kg)剂量对抗体的产生有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ;小 (5 mg/ kg)、中 (10 mg/ kg)剂量左旋咪唑对抗体的产生有显著的增强作用 (P <0 .0 1) ,而大剂量 (2 5 mg/ kg)对抗体滴度无显著影响 (P >0 .0 5 ) ;对于因地塞米松造成的免疫抑制 ,小、中剂量左旋咪唑可使抗体滴度恢复至对照组水平 ,甚至对照组水平以上 (P <0 .0 5 ) ,而大剂量左旋咪唑不能逆转由于地塞米松造成的免疫抑制 (P <0 .0 5 )。     

二氢吡啶对雏鸡免疫功能的影响

将 2 3日龄海赛克斯父母代母雏 3 3 0只随机分为 6组 ,分别饲喂含二氢吡啶 0、2 5、50、1 0 0、1 50、2 0 0mg/kg的日粮 ,试验期 65d。用微量法测定血清新城疫抗体水平 ,放射免疫法测定血清 T3、T4、皮质醇的质量浓度 ,并作血液涂片 ,检测 T淋巴细胞百分比。结果表明 ,二氢吡啶可提高机体的免疫功能 ,且以 1 50 mg/kg组效果最显著 ,其血清抗体水平显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,T淋巴细胞百分比呈上升趋势。血清 T3的质量浓度于试验后 60 d极显著高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,皮质醇质量浓度显著低于对照组 ( P<0 .0 5)。结果提示 ,二氢吡啶对免疫功能的促进作用与血清 T3质量浓度的显著升高和皮质醇质量浓度的显著降低有关     

硒化甘草多糖对雏鸡免疫和抗氧化功能的影响

为研究硒化甘草多糖(Se GUP)对雏鸡免疫和抗氧化功能的影响,采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立雏鸡免疫应激模型.将试验鸡随机分为5组,分别为空白对照组、LPS组、LPS+黄芪多糖组、LPS+甘草多糖组、LPS+硒化甘草多糖组.于试验第8、10、12天腹腔注射LPS建立免疫应激模型后,试验组分别注射黄芪多糖、甘草多糖、...     

氟对鸡甲状腺组织超微结构的影响

在鸡日粮中添加不同水平的氟化钠 ,复制不同程度的鸡慢性氟中毒模型 ,制作甲状腺组织超薄切片 ,在电子显微镜下观察了甲状腺超微结构的变化。结果表明 ,氟化物严重地损伤了甲状腺的超微结构 ,尤其是甲状腺滤泡细胞的膜结构。     

日粮铜水平对肉鸡组织中矿物元素含量的影响

选1日龄肉用型雏鸡198只,随机分成6组。各组日粮铜水平分别为1.03ppm、50ppm.100 ppm、150ppm、250ppm、350 ppm。试验期8周。结果表明,增加日粮铜含量能显著提高组织铜含量。组织铜含量依次为肝>肾>骨>羽毛>肌肉。毛铜与日粮铜含量呈强正相关,毛铜含量可作为雏鸡铜营养状况的一个指标。铜和铁在代谢中存在拮抗关系,锰和铜存在协同关系,铜和锌在肉中表现为拮抗,在毛中表现为协同,日粮铜对组织中钙无显著影响。     

氟化物对鸡甲状腺激素代谢的影响

选用 1日龄蛋鸡 2 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 5 0只 ,饲喂相同的全价日粮。第 1组为正常对照组 ;第 2、3、4、5组在日粮中添加不同量的氟化钠 ,使日粮中氟的含量分别为 5 0 0、10 0 0、15 0 0、2 0 0 0 m g/ kg。试验期 15 0 d。每隔 30 d采集血样 ,测定血清中氟、甲状腺激素 (T3、T4 )的含量 ,观察试验鸡的临床表现。结果表明 ,本试验成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型 ;各氟中毒组鸡血清中 T4 含量在整个试验期内均低于对照组 ,且呈明显的剂量—效应关系 ;在早期 ,各中毒组血清 T3含量不同程度地高于对照组 ,而中、后期则低于对照组 ,且与血清中氟含量呈显著的负相关(r=- 0 .85 3,P<0 .0 1)。由此可见 ,氟中毒明显破坏机体内甲状腺激素的代谢 ,影响甲状腺机能的正常发挥。