流感病毒逃避宿主天然免疫抗病毒应答研究进展

流感病毒是一种重要的呼吸道疾病病原,在人群中每年都会造成地方性流行,因其抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行。流感病毒也可在多种动物群体持续传播,偶尔可经动物感染人类并在人群中传播和适应,一定条件下给人类健康造成潜在的威胁。天然免疫应答,特别是干扰素应答是机体早期抵御病毒感染的关键屏障;病毒突破这道屏障,才能成功感染宿主。为对抗病毒感染,宿主细胞利用一系列精密的抗病毒策略:利用模式识别受体识别病毒表达的产物,激活一系列信号级联反应,并导致干扰素等细胞因子的产生;干扰素诱导下游效应分子的表达,进而抑制病毒复制,并辅助机体引发特异性免疫。在与宿主共进化过程中,流感病毒也形成一套完善的拮抗宿主干扰素通路的策略,使病毒能有效地在宿主细胞中感染和传播。最近几年,关于病毒诱导和调控宿主天然免疫应答的研究取得突飞猛进的发展,特别是大量研究发现病毒可以利用各种策略逃避宿主的抗病毒应答。因此,本综述主要介绍流感病毒如何拮抗宿主的干扰素产生而逃避细胞抗病毒应答,有助于揭示流感病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标,从而为防控流感病毒感染奠定基础。     

羊口疮病毒与宿主互作研究进展

羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。     

抗病毒免疫中宿主细胞的自溶作用以及病毒的进化

多种病原体能够侵害宿主细胞并从宿主的机体免疫系统的防御下得以逃逸。在宿主细胞中,病原体利用一些复杂的方法和途径避免了细胞对入侵者强有力的攻击。近年来的研究表明,自噬作用是细胞内宿主细胞杀灭入侵病原微生物的防御结构中最显著的工具之一,有些病原体却可以在分子水平阻滞这种自噬通路而使持续感染成为可能。宿主抗病毒反应中自噬作用与先天免疫和获得性免疫之间,以及病毒与自噬作用之间存在着复杂的相互关系,这些关系主导了自噬作用和病原菌之间的相互作用。     

猪“蓝耳病”的免疫学：我们需要知道什么

猪对PRRSV的免疫应答的研究是从抗病毒免疫系统的标准模型开始的。对宿主细胞的初期感染引发最初的抗病毒应答。最初的防御系统减缓病毒早期复制并且诱发相应的体液和T细胞调节的免疫应答抵御入侵病毒。抗体产生B细胞和细胞免疫成员T细胞对病毒有特异性记忆，使得它们能抵抗再次感染。然而，对PRRSV的免疫应答的各个阶段都显得有缺陷而且不同。于是带出一系列问题，我们缺少对PRRS免疫哪方面的了解?需要更多实验证据。     

口蹄疫病毒致病性及抗原变异研究进展

口蹄疫病毒（Foot-and-mouth disease virus,FMDV）可以感染各种偶蹄动物,出现不同严重程度的临床症状。虽然近年来在口蹄疫病毒的复制、细胞识别、病毒结构-功能之间的关系等研究方面取得重要进展,但对病毒的致病机理仍然不完全清楚,对病毒的致病性、毒力因子与宿主细胞受体等的相互作用以及宿主对感染或免疫接种应答的免疫生物学的认识,对病毒抗原变异,逃避宿主的体液或细胞免疫应答反应,造成病毒的持续感染机理有待进一步深入研究。     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——基础免疫创新团队

<正>研究内容1.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)-细菌混合感染致病力增强分子机制研究:建立HP-PRRSV-细菌混合感染动物或细胞模型,研究病毒-细菌混合感染导致炎症反应增强和动物死亡增加的分子机制。2.利用基因敲除小鼠为模型,研究病毒、细菌及寄生虫感染后逃逸宿主天然免疫的分子机制。3.寻找具有抑制慢病毒复制活性的宿主限制性因子,研究慢病毒和宿主相互作用的分子机制。理解这些限制性因子的抗病毒活性将有助于发现新型的抗病毒分子机制和开发新的抗病毒治疗方法。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒细胞受体研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)给世界养猪业造成了巨大损失。对PRRSV受体的深入研究有助于揭示病毒与宿主细胞的相互关系,明确病毒的入侵机制及其对宿主细胞的影响,帮助人们了解病毒的侵入过程、复制动力学及其一系列在胞内发生的事件;对于揭示病毒感染过程与免疫系统之间的相互作用,阐明细胞病理和组织病理是非常有价值的,也必然会对抗病毒药物和疫苗研发产生巨大的推动作用。     

麻疹病毒细胞受体研究进展

麻疹病毒是一种引起儿童急性呼吸道感染的传染病,属于副黏病毒科麻疹病毒属,同属的还包括犬瘟热病毒、牛瘟病毒等。细胞受体是病毒入侵易感细胞和启动感染的关键。目前,3种蛋白质分子——膜辅蛋白CD46、信号淋巴细胞激活因子SLAM和细胞黏附分子Nectin-4已经被证实是介导麻疹病毒入侵易感染细胞和启动感染的受体。论文综述了麻疹病毒3种细胞受体的研究进展,对深入了解病毒与宿主间的相互关系及有针对性地进行抗病毒药物、疫苗研制具有重大意义。     

细胞自噬与猪流行性腹泻病毒相互作用的研究进展

猪流行性腹泻病毒（PEDV）是冠状病毒科甲型冠状病毒属的一种有囊膜的单股正链RNA病毒，对全世界养猪业造成了巨大的损失。PEDV与宿主之间的致病机制和免疫调节相互作用仍不清楚。有研究表明冠状病毒可以诱导细胞发生自噬，并且与病毒的复制有着密切的联系，病毒与细胞自噬之间的关系十分复杂，虽然病毒感染与细胞自噬之间的关系研究比较广泛，但细胞自噬在PEDV感染中的作用报道较少。研究PEDV与细胞自噬的相互作用可以加速对PEDV感染入侵机制的理解，为未来研究病毒治疗和抗病毒药物提供新的思路。     

病毒干扰抗原递呈途径和细胞杀伤作用的研究进展

从病毒干扰宿主免疫细胞对病毒抗原的摄取、递呈和杀伤等方面阐述了病毒抗感染免疫应答的研究进展。探讨了病毒感染宿主后，病毒对机体细胞免疫应答的抑制、对各种免疫杀伤细胞功能的阻断以及在宿主体内延续感染的机制。     

新城疫病毒免疫逃逸的机制研究

新城疫(Newcastle disease)是由新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)感染大多数禽类,以发生呼吸困难、头冠紫黑和下痢等症状的一种急性、高度接触性传染病。该病一年四季均可发生,但以冬季最为严重,不同曰龄鸡均可感染。被世界动物卫生组织(OIE)列为法定报告的动物疫病之一。对禽类养殖业危害较大。NDV属单股负链RNA病毒目、副黏病毒科、副黏病毒亚科、胳腺炎病毒属的禽副黏病毒。在NDV感染宿主后,病毒可以产生一系列反应以应对宿主的免疫应答以利于自己的病毒复制,起到免疫逃避的作用。NDV免疫逃避机制主要通过抑制与干扰素相关反应、抑制细胞凋亡以及利用宿主真核翻译系统逃逸宿主免疫反应等途径实现。     

口蹄疫病毒突破宿主细胞天然免疫应答的机制

口蹄疫病毒(FMDV)感染宿主必须突破天然免疫应答,细胞天然免疫应答是宿主天然免疫应答最关键的组成部分。FMDV只有突破宿主细胞天然免疫才能在细胞内生长、繁殖和传播,为达到这一目的要利用多种途径来抗衡甚至破坏宿主细胞天然免疫应答。然而FMDV突破宿主细胞天然免疫应答的机制至今尚不十分清楚,深入了解FMDV突破宿主细胞天然免疫应答机制,有助于人们进一步认知FMDV致病机理,开发新型疫苗和生物治疗药物以应对口蹄疫的暴发和流行。本文从FMDV感染后宿主细胞的转录和翻译系统,病毒抗原性多肽的递呈、天然免疫细胞功能损伤和免疫病理作用四个方面对FMDV突破宿主细胞天然免疫的机制作以综述。     

E3泛素连接酶RNF114：一种新的抗猪瘟病毒宿主因子

正在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编     

抗病毒病中西药剂的应用

人与动物病毒性疾病的化药治疗所以困难，是由于病毒与细菌 (后者一般寄生于细胞外液 )不同，是寄生于动物细胞内依靠宿主细胞代谢系统进行增殖与复制，然后自细胞释出，感染其它细胞，并散播体外感染其它动物。抗病毒病药物的作用机制是： (1)直接抑制或杀死体内病毒； (2)抑制病毒的生物合成； (3)阻止病毒穿入细胞或抑制病毒释放； (4)增强宿主抗病毒能力。 1合成的抗病毒病药剂 [1， 2]　　(1)病毒唑 (Virazole，三氮唑核苷 )　　本品为广谱抗病毒药，对人流感与副流感病毒、痘病毒、腺病毒、肠病毒和鸡新城疫病毒等都有抑制作用，可用…     

流感等病毒感染过程中STATs蛋白非细胞因子依赖性的早期激活

STATs蛋白在宿主抗病毒应答中具有重要功能，但对其在病毒感染早期的作用研究不多。为确定STATs蛋白在病毒感染早期的激活，本文采用甲型流感病毒H1N1亚型的不同毒株（WSN和PR8）和伪狂犬病毒（PRV）分别感染细胞或基因敲除小鼠，利用Western blotting分析STAT1和STAT3酪氨酸位点的磷酸化水平。结果显示，病毒感染早期阶段的干扰素等细胞因子产生时，可直接诱导STAT1和STAT3的激活。该结果表明非细胞因子依赖性早期抗病毒的天然免疫应答反应的存在，不仅为阐明病毒-宿主互作的分子基础提供新的理论依据，也为筛选新型抗流感病毒药物靶标提供了新思路。     

犬瘟热病毒细胞受体研究进展

犬瘟热病毒是一种引起犬类、毛皮动物、野生动物和部分海洋哺乳动物发生多系统感染的病毒性传染病。犬瘟热的宿主范围和组织嗜性主要由其感染动物的细胞表面受体决定。目前,已经确认的犬瘟热受体有信号淋巴细胞激活因子。为了更好地对犬瘟热病毒的受体进行研究,就当前犬瘟热病毒的受体研究进行综述。     

酵母硒抗病毒感染研究进展

微量元素硒在抗病毒感染疾病中,与宿主抗氧化能力和免疫应答的改变有关。一系列的研究表明,硒缺乏的人或动物更有容易受到病毒的入侵,甚至引起病毒毒力的增强和病毒基因的变异。营养与病毒感染的关系已成为目前研究的热点。文章就酵母硒抗病毒感染、促进机体的免疫功能等方面做一综述,为酵母硒的应用以及营养与病毒感染的关系研究提供借鉴。     

细胞自噬与猪流行性腹泻病毒相互作用的研究进展

猪流行性腹泻病毒（PEDV）是冠状病毒科甲型冠状病毒属的一种有囊膜的单股正链RNA病毒,对全世界养猪业造成了巨大的损失。PEDV与宿主之间的致病机制和免疫调节相互作用仍不清楚。有研究表明冠状病毒可以诱导细胞发生自噬,并且与病毒的复制有着密切的联系,病毒与细胞自噬之间的关系十分复杂,虽然病毒感染与细胞自噬之间的关系研究比较广泛,但细胞自噬在PEDV感染中的作用报道较少。研究PEDV与细胞自噬的相互作用可以加速对PEDV感染入侵机制的理解,为未来研究病毒治疗和抗病毒药物提供新的思路。 [关键词] 猪流行性腹泻病毒|细胞自噬|相互作用     

痒螨诱导宿主免疫应答研究进展

痒螨病普遍存在于世界各地,严重危害着动物的健康,也给动物养殖业造成巨大的经济损失。痒螨在宿主体表的物理活动、分泌物及其死亡后的瓦解产物,可激活宿主的一系列复杂级联反应,最终导致宿主的局部和系统性炎症反应及免疫应答。目前,国内外学者对痒螨的流行病学、治疗等方面研究较多,但在痒螨引起宿主的免疫应答方面研究相对较少。论文就动物感染痒螨后其组织和血液内炎性细胞的变化情况及痒螨诱导宿主发生的免疫应答——超敏反应、体液免疫应答和细胞免疫应答等方面进行综述。     

蜂胶黄酮对宿主细胞抗病毒能力的影响

本试验旨在研究蜂胶黄酮对宿主细胞抗病毒能力的影响。首先采用MTT法测定蜂胶黄酮对宿主鸡胚成纤维细胞（CEF）和PK-15细胞的安全浓度;然后将蜂胶黄酮从最大安全浓度250 μg/mL开始倍比稀释至15.6 μg/mL共5个浓度,将蜂胶黄酮分别与新城疫病毒（NDV）、鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）、猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）及猪细小病毒（PPV）一起加到相应长成单层的宿主细胞CEF或PK-15中,在感染后24、48和72 h分别用MTT法测定宿主细胞的存活率,代表蜂胶黄酮提高宿主细胞抗病毒能力的指标。结果显示,蜂胶黄酮可显著提高宿主细胞抗病毒能力,这种活性与其剂量正相关,即剂量越大作用越好。蜂胶黄酮提高宿主细胞抗有囊膜病毒NDV和TGEV作用主要体现在病毒感染的前期,而提高宿主细胞抗无囊膜病毒IBDV和PPV作用主要体现在病毒感染的后期。提示蜂胶黄酮可用于NDV和TGEV的预防及IBDV和PPV的治疗。