稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用研究

目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。     

山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用

目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。     

参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。     

人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。     

鹿茸多肽对单侧颈总动脉结扎所致轻度认知功能障碍模型大鼠的保护作用研究

目的通过观察鹿茸多肽对单侧颈总动脉结扎法复制的轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment,MCI)模型大鼠行为学指标、血清、海马组织中脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)、神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)含量及表达水平的影响,探讨鹿茸多肽对模型大鼠的保护作用机制。方法大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组,给药前采用单侧颈总动脉结扎法复制MCI动物模型,给药周期18d,于末次给药2h后利用跳台实验检测各组模型大鼠行为学指标,利用酶联免疫法(ELISA)检测各组模型大鼠血清中BDNF、NGF含量,利用蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组大鼠海马组织中BDNF、NGF表达水平。结果跳台实验结果表明,与模型组比较,阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组逃避潜伏期明显降低(P0.05或P0.01),阳性对照组、鹿茸多肽高、中剂量组3min内错误次数明显减少(P0.01);ELISA实验结果表明,与模型组比较,阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组血清中BDNF含量明显增多(P0.01),NGF含量明显增多(P0.05或P0.01);Western Blot实验结果表明,与模型组比较,阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组海马组织中BDNF、NGF表达水平明显明显升高(P0.05)。结论鹿茸多肽对单侧颈总动脉结扎法复制的MCI模型大鼠具有保护作用,作用机制可能与提升模型大鼠血清、海马组织中BDNF、NGF含量及表达水平相关。     

肝纤胶囊对小鼠肝损伤的初步研究

目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。     

人参及灵芝超微粉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。     

益肾降浊胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨益肾降浊胶囊对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠的治疗作用。方法采用阳离子化牛血清白蛋白造成大鼠膜性肾病诱发慢性肾衰后,造模后的大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、阳性药物肾衰宁组、益肾降浊胶囊高、中、低剂量组。每天定时定量灌胃给予药物,空白对照组组和模型组灌胃给予等量生理盐水。给药治疗6周后,观察各组大鼠的一般状态,测定各组大鼠24h尿蛋白量,测定大鼠血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量;观察肾脏组织病理变化的情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,通过益肾降浊胶囊治疗能够有效改善慢性肾衰大鼠的一般生存状态,显著降低大鼠24h尿蛋白量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量。病理结果显示,益肾降浊胶囊可缓解慢性肾衰大鼠的肾小球硬化及炎性细胞浸润。益肾降浊胶囊能够有效的增加CRF大鼠的肾脏组织SOD活性并降低MDA含量。结论益肾降浊胶囊能够有效的治疗大鼠慢性肾功能衰竭。     

仙牛腰骶痛颗粒对血瘀证大鼠活血化瘀作用研究

目的对血瘀证大鼠模型相关指标检测,探究仙牛腰骶痛颗粒活血化瘀作用。方法采用冰浴联合皮下注射肾上腺素造成大鼠急性血瘀证模型,连续给药14d,腹主动脉取全血,进行血液流变学检测,并检测大鼠血清中7种相关生化指标CPK、ET-1、Na~+-K~+-ATP、LDH、NO、MDA、SOD的含量。结果与空白比较,模型组全血粘度明显升高(P0.001,P0.01),血清中CPK、ET-1、MDA、NO活性增强(P0.001,P0.01,P0.05);与模型组比较,仙牛腰骶痛颗粒能降低全血黏度(P0.05),血清中CPK、ET-1、MDA、NO、LDH含量降低(P0.01,P0.05),提高SOD、Na~+-K~+-ATP含量(P0.05)。结论仙牛腰骶痛颗粒可能通过降低磷酸肌酸激酶、内皮素改善血管壁弹性;同时,提高钠钾ATP酶活力,降低乳酸脱氢酶生成进而降低血液粘度达到活血化瘀的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝细胞氧化损伤的保护作用

通过测定细胞存活率及细胞培养上清液中谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝细胞（L02）损伤的保护作用。结果表明,与对照组相比,肝细胞损伤模型组的SOD活性显著降低,MDA含量极显著升高,EGCG各剂量组均可显著降低MDA含量,其培养上清液中ALT和LDH含量显著升高。     

单宁酸对脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。     

北域牌西洋参刺五加胶囊的抗疲劳作用研究

目的观察北域牌西洋参刺五加胶囊的抗疲劳作用。方法通过小鼠跑步实验、爬杆实验及转棒实验,同时测定血乳酸、肌糖元、肝糖元、血清尿素氮、MDA含量及SOD活性,观察北域牌西洋参刺五加胶囊对多种因素致小鼠疲劳的缓解作用。结果北域牌西洋参刺五加胶囊0.4、0.8g/kg均使小鼠跑步时间、跑步距离、转棒时间及爬杆明显延长(P0.05或P0.01),明显降低运动后血乳酸及血清尿素氮含量,减少MDA的堆积,显著提高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论北域牌西洋参刺五加胶囊具有明显的抗疲劳作用。     

艾纳香油对晒伤小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响

观察艾纳香油对UVB照射后Blab/C小鼠晒伤皮肤氧化应激及DNA损伤的影响。通过建立4组小鼠晒伤模型,在5个不同时间相点测定小鼠皮肤晒伤组织厚度和含水量,利用可见光分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果表明：艾纳香油可明显加快晒伤创面处结痂脱落,抑制晒伤皮肤组织增厚(P＜0.05),减少晒伤组织皮肤含水量的丧失(P＜0.05,P＜0.01);在整个治疗过程,能明显提高小鼠血清SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),降低皮肤MDA含量(P＜0.05),升高皮肤GSH的水平(P＜0.05),降低皮肤8-OHdG含量(P＜0.01)。艾纳香油可抵抗UVB晒伤后小鼠表皮增厚,减少光产物表达,并通过清除氧自由基,提高抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠膝关节腔内注射4%碘乙酸钠溶液0.1 ml,连续注射7天,建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性对照双醋瑞因胶囊(8.0mg/kg),每日1次,连续给药4周。实验期间每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量,血清中IL-1β、TNF-α含量,及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量(P0.01)、显著降低血清中IL-1β、TNF-α含量(P0.01)明显降低软骨组织中MMP-1、MMP-13含量(P0.05)。结论组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液及血清中NO、PGE-2、IL-1β、TNF-α水平及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量有关。     

参龟保肝升白蛋白丸对实验性肝纤维化大鼠血液生化学的影响

目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。     

五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。     

保心宁片对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、复方丹参滴丸组、保心宁片低、中、高剂量组,复方丹参滴丸剂量为0.15g.kg~(-1)、保心宁片按0.5、1.0、2.0 g.kg~(-1)按10 mL.kg~(-1)给药。于第7天给药30 min后通过结扎冠脉建立大鼠心肌缺血模型。测定血清CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、、MyoG、LDH含量,心脏组织匀浆中MDA含量和SOD活性,计算心肌梗死面积。结果与模型组比较,各组LDH、CK、CK-MB、cTn-Ⅰ、MyoG活性均明显降低,组织匀浆中SOD活力增加,MDA含量降低,具有统计学差异(P0.05);各组心肌梗死面积均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。结论保心宁片对冠脉结扎大鼠心肌缺血具有保护作用,可能是增强冠脉供血和心肌代谢,改善心功能,有效抑制大鼠心肌缺血梗死。     

5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的观察5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并初步探讨其作用机制。方法将50只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组及人参超微粉0.5、1.0、2.0 g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量SHR给药前及给药后30、60、90天的动脉血压,测定超声心动图及血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标,初步探讨其降压机制。结果人参超微粉0.5、1.0 g/kg于给药30、60、90天均可使SHR的平均动脉压明显降低(P0.05或P0.01),使Ang Ⅱ、ET、NE、MDA及TNF-α含量明显降低,SOD活性明显增加(P0.05或P0.01),对超声心动图、血清NO及IL-6含量无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉长期服用可产生降压作用,其机制可能与抑制交感神经与肾素-血管紧张素系统,改善内皮功能紊乱以及抗自由基氧化损伤等作用有关。