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1.
目的探讨组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其作用机制。方法采用大鼠膝关节腔内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/L L-半胱氨酸混合溶液建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续4周。实验期间观察大鼠一般状态,每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量,及关节滑膜组织中糖胺多糖(GAGs)含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P<0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的含量(P<0.01),显著增加关节滑膜组织中GAGs含量(P<0.01)。结论组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的水平和增加关节滑膜组织中GAGs的含量有关。 相似文献
2.
目的探讨寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的治疗作用。方法采用膝关节内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/LL-半胱氨酸混合溶液制备大鼠骨关节炎模型,造模后分别给予寄生壮骨颗粒(8.69g/kg、4.35g/kg、2.12g/kg)及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续灌胃给药4周。测定大鼠体重、膝关节肿胀度,血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13及滑膜组织中糖胺多糖的含量评价其治疗作用。结果寄生壮骨颗粒高、中剂量组能够显著降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平,增加滑膜组织中糖胺多糖的含量。结论寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平和增加滑膜组织中糖胺多糖的含量有关。 相似文献
3.
目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。 相似文献
4.
目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。 相似文献
5.
体外分离培养SD雄性大鼠膝关节软骨细胞,经甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)免疫荧光染色鉴定后,加入白介素-1β(IL-1β)诱导建立骨关节炎(OA)细胞模型,探讨茶黄素双没食子酸酯(TFDG)对OA软骨细胞的保护作用。细胞形态观察发现TFDG能明显改善OA软骨细胞形态。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)结果显示,TFDG不仅可以上调软骨细胞分子标志物Col Ⅱ mRNA的表达,还可以下调炎症因子IL-1β、IL-6mRNA的表达。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结果进一步表明TFDG可明显降低炎症因子的分泌。免疫印迹(Western blot)检测结果证明,TFDG预干扰可降低炎症诱导酶环氧化酶COX-2蛋白表达量。这些结果说明TFDG通过减弱炎症反应,从而对IL-1β体外诱导大鼠软骨细胞炎性损伤起到保护作用。 相似文献
6.
目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
7.
目的探究稳尿胶囊对BOO大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法选取雌性SD大鼠60只,按体重随机分为假手术组6只,BOO模型组14只,阳性对照托特罗定(0.5mg/kg)组10只,稳尿胶囊高、中、低剂量(5.4、2.7、1.35mg/kg)组各10只。采用膀胱梗阻(BOO)模型复制膀胱过度活动症,造模的同时开始给药,每日1次,连续6周。末次给药2h后行膀胱造瘘术测定大鼠尿流动力学参数,记录PT及MP,收集UV及RV,计算TUV,收集尿液上清测定尿液NGF。取膀胱组织并观察膀胱组织形态学变化,称膀胱湿重,计算膀胱指数。取膀胱组织上清液测定IL-1β、SOD、MDA含量。结果 BOO模型大鼠的MP升高,膀胱湿重、膀胱指数升高(P0.01),RV增多,UV降低(P0.01);膀胱组织发生明显病变。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量升高,SOD含量下降(P0.01,P0.05)。与模型组相比,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组大鼠MP下降,RV减少、UV增多(P0.01),膀胱湿重及膀胱指数减小(P0.01),膀胱病变程度减轻。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量下降,SOD含量升高(P0.01,P0.05)。结论稳尿胶囊可以改善BOO大鼠膀胱过度活动症状,可能是通过调节膀胱尿流动力学参数、减少膀胱刺激因素、降低膀胱氧化损伤而发挥作用。 相似文献
8.
目的探讨益肾降浊胶囊对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠的肾脏保护作用。方法采用灌胃给与腺嘌呤法建立大鼠慢性肾衰(CRF)模型,造模后每日1次连续灌胃给予益肾降浊胶囊。4周后,测定各组大鼠24h尿量、24h尿蛋白含量,称取大鼠体质量、肾重并计算肾指数,测定大鼠血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量,并在光镜下观察肾脏组织变化情况。结果与对照组相比,模型组大鼠生长构建期间生长状态明显变差,体重增长缓慢。与CRF模型组大鼠相比,益肾降浊胶囊给药组的大鼠体重增加明显,大鼠血清中Scr、BUN及尿液中24h尿蛋白水平显著降低。病理分析结果显示,肾脏组织结构的紊乱、肾小球固缩,炎性细胞浸润、肾间质纤维化症状明显改善。结论益肾降浊胶囊能够有效的治疗腺嘌呤所致的大鼠慢性肾功能衰竭。 相似文献
9.
目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。 相似文献
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目的 通过大鼠连续给药26周肾功能及肾组织形态的观察,明确参泽舒肝胶囊(QF)及其所含成分大黄(DH)、泽泻(ZX)、决明子(JMZ)对肾脏的影响。方法 正常健康大鼠分别灌胃给予QF、DH、ZX、JMZ提取物26周,期间对大鼠的体表特征、体重、饮食、饮水量进行观察,并对尿微量蛋白、CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性等进行检测,并观察肾脏组织病理形态学变化及肾组织中HIF1β的表达。结果 给药26周末,各给药组对大鼠外观状态、体重、饮食饮水、尿常规均无明显影响。尿微量蛋白、血清CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性测定值均稳定在一定区间范围内,病理结果显示,对照组、全方高(QFG)、低剂量(QFD)组均可见个别动物肾小管发生轻微肿胀,与对照组比较GF组未见明显形态差异;单独大黄、泽泻、决明子提取物各剂量组不同程度的增加肾小管变性程度的等级,增加发生肾小管变性数量。结论 单独DH、ZX、JMZ长期大量服用会出现一定的肾毒性反应,QF长期给药均未显示明显的肾毒性反应,提示组方以后具有明显的配伍减毒作用,该制剂长期服用安全可靠。 相似文献
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为研究茶树花对SD大鼠母体及胎仔的致畸毒性,将交配成功的SD孕鼠随机分为4组,每组至少12只。设供试茶树花提取物0.50、1.00、2.00g/kg三个剂量组及阴性对照组,分别在妊娠的7~16天灌胃给予。妊娠期间记录孕鼠体重,于妊娠第20天断头处死孕鼠,记录着床数、活胎数、死胎数和吸收胎数;检查胎鼠外观、内脏和骨骼,并称胎鼠体重,量体长。结果显示,除低剂量组(0.50g/kg)胎鼠体长显著高于对照组外(P〈0.01),其余剂量组对孕鼠和胎鼠的各项毒效应观察指标与对照组相比均无显著差异。表明在本试验条件下,茶树花对孕鼠生长和胚胎发育无不良影响和致畸作用。 相似文献
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脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg-1和80 mg·kg-1 EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg-1 EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与... 相似文献
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体育运动员运动过程中会损失大量水分和盐分,消耗身体能量,因而需要补充水分和能量,茶饮料作为传统饮料,能够清热解渴,补充微量元素,消除疲劳,活跃思维,饮用茶饮料对体育运动员益处颇多。本文将概述茶饮料相关知识及体育运动员运动过程中所需能量,研究茶饮料对于体育运动员调节优化运动状态的作用。 相似文献
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绿色消费相比较传统消费来讲,是一种超越消费者自我层面、站到保护生态环境整体性高度去进行理想消费的一种全新模式,已经对茶叶经营优化产生了巨大挑战。作为茶叶行业来讲,必须要高度重视绿色消费在新的历史条件下的最新表现形态,从真正增强环境保护意识的角度提升茶叶产业的消费能力。绿色消费从本质上讲是对传统消费理念的颠覆和反叛,更加体现出一种绿色环保、更加生态的全新消费观和价值观。 相似文献
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作为我国传统行业的制茶行业,在现代企业化的背景下,制茶企业在财务管理上的缺点日益暴露。同其他民营企业类似,制茶企业也要认清当下的制茶财务管理现状,不能忽略其中存在的隐患和问题。基于此,本文从现代企业财务管理的综述入手,分析了我国目前制茶企业在财务管理上的现状,其中包括财务观念、财务监控、财务理财等问题,并进一步提出了优化财务管理和资本结构的建议,希望能够对我国制茶企业有一定的启示作用。 相似文献
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60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary,COPD)模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示:(1)模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;(2)模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;(3)模型组血浆一氧化氮(NO)水平和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;(4)白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。 相似文献
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目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。 相似文献