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鹅细小病毒的分离鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
鹅细小病毒病,在我国又称小鹅瘟,是由鹅细小病毒(goose parvovirus,GPV)引起的一种高发病率和高死亡率的高度接触性传染病,该病主要感染1月龄以内的雏鹅,雏番鸭也很易感染.GPV是细小病毒科、依赖病毒属成员、无囊膜的单链DNA病毒,病毒直径20~22 nm,是目前已知的动物病毒中较小、较简单的病毒之一.该病最早由我国学者方定一于1956年在扬州首次发现,并于1961年用鹅胚分离到病毒[1].自1965年以来,先后有许多国家有类似该病的报道[2],鹅细小病毒病以肠道栓塞为主要特征病变,近年来研究发现,小鹅瘟的发病日龄有所增大,超过30日龄占总发病率的14.3%,这可能与细小病毒毒力增强及基因变异有关[2].为了进一步研究GPV毒株的分子生物学特性、变异趋势,本研究对本世纪初黑龙江某鹅厂疑似小鹅瘟病鹅肝脏进行GPV分离鉴定,现将结果报告如下. 相似文献
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鹅细小病毒HG5/82株的分离鉴定及生物学特性的研究 总被引:20,自引:0,他引:20
本研究通过对1982年黑龙江某鹅场发生的鹅细小病毒病疑似病例的肝病变组织病毒分离,进行回顾性研究.将肝脏加PBS研磨后,-70℃/37℃反复冻融三次,除菌过滤后接种12日龄鹅胚.发现病毒对鹅胚的致死时间为5~6 d,胚体体表有轻微出血点.鹅胚尿囊液经磷钨酸染色,可见具有典型特征的细小病毒粒子.将该病毒尿囊液在12日龄鹅胚中连续传16代,随着传代次数的增加,胚体多集中在3~4 d死亡.病毒传至第三代时死亡胚体头、颈、背部出现较为严重的出血点,体表有水肿.第五代病毒尿囊液(命名为HG5/82)对12日龄鹅胚的ELD50为10-5.92/0.1 mL.将20只12日龄雏鹅分为三个试验组和一个阴性对照组,各组分别接种鹅胚尿囊液104.92ELDso、103.92ELD50、102.92ELD50及生理盐水,发现雏鹅接种HG5/82后4 d出现轻微腹泻,随后恢复正常.用套式PCR检测雏鹅肛拭子病毒的体外排放情况.发现三个试验组在接种病毒后1~20 d用套式PCR均可检测到病毒.对照组及试验组接种后20~56d没有检测到病毒.将套式PCR产物进行序列测定并于参考毒株进行比较,表明该序列具有GPV相应区域的共同分子特征,与GPV参考毒株B的相应序列同源性达93.6%.本研究结果表明,该分离毒株为典型的鹅细小病毒(Goose Parvovirus,GPV),对雏鹅的致病力较弱. 相似文献
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为了了解齐齐哈尔地区鹅细小病毒(GPV)现地强毒株的流行及抗原变异情况,试验从齐齐哈尔龙江县某养殖场采集疑似小鹅瘟病死雏鹅的肝脾病料进行病毒分离培养,对获得的疑似尿囊液进行PCR检测、血凝性检测、动物回归试验及VP3基因序列分析。结果表明,分离到的病毒株能使12日龄鹅胚在144 h内死亡;血凝性检测未检测出血凝价;动物回归试验,可复制该病,致使5日龄雏鹅在96~144 h内全部死亡;VP3基因PCR扩增条带大约为1 600 bp,与目的条带大小相符;对其进行序列分析,判定该分离株为鹅细小病毒毒株,与我室之前分离鉴定的鹅细小病毒HH10强毒株核苷酸同源性为98.17%,与标准B株核苷酸同源性为97.13%。说明鹅细小病毒基因保守。 相似文献
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2004年3月以来,辽宁省部分地区雏鹅,出现下痢、口吐黏液、采食量减少等症状,个别鹅出现转脖、抽搐的情况。发病后的前4天曾经用过庆大霉素治疗,但没有效果。发病鹅表现为下痢、采食量减少,没有出现神经症状。肠浆膜呈橘黄色,小肠中后段膨大增粗,肠壁变薄,没有凝固性栓子。肝脏肿大,胆囊明显膨大,心肌颜色变淡,肾脏肿胀。为查明原因,笔者对发病的雏鹅进行病毒的分离与鉴定工作,通过电镜观察、琼脂扩散试验、病毒中和试验、抗血清保护试验,证实获得1株鹅细小病毒。经鹅胚接种、雏鹅攻毒试验,证实所分离的病毒具有较强的致病性。 相似文献
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为了解吉林省不同地区小鹅瘟流行情况,从吉林省磐石、白城、九台、德惠、辽源、镇赉地区鹅养殖场采集疑似小鹅瘟病料,接种SPF鹅胚后分离到6株病毒(暂命名为PSH、BCH、JLJT、DH、LY、ZL株),经PCR鉴定为鹅细小病毒。VP3基因序列分析结果显示,分离到的6株病毒VP3基因、蛋白与近年来国内流行的鹅细小病毒同源性较高,分别为93.1%~99.6%与95.9%~99.4%。其中,BCH株、JLJT株、LY株属同一分支,与浙江、扬州等地区分离的鹅细小病毒相似性较高,达到99.4%-99.6%;ZL株、DH株、PSH株属同一分支,相似性较低。试验表明,吉林省流行的鹅细小病毒与我国南方地区流行毒株同源性较高,与其他地区流行毒株存在一定差异。 相似文献
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GPV野毒株的分离及PCR检测方法的应用 总被引:8,自引:2,他引:6
在本实验中,用根据CPVHI标准毒核苷酸VP1-VP3和VP3两个区段基因序列设计的2特异性引物CRP1/CRP2和CF1/CF2,用该2对引物对从鹅细小病毒野毒感染的病鹅分离的GPV野毒株进行PCR检波,结果2对引物CRP1/CRP2和CF1/CF2,均能特异性地扩增出与预期片段大小相符的0.6bp和1.6bp两个片段,回归试验的结果表明,该CFV野毒株的感染潜伏期为8d,病程为1~3d,致死率达100%。 相似文献
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为了解猪流感病毒(swine influenza virus,SIV)分离株A/Sw/SH/1/2007(H1N2)的特性,对毒株的抗原位点、受体位点、潜在糖基化位点进行比较分析,并进行雏鸡、小鼠致病性试验.结果表明,A/Sw/SH/1/2007与北美经典株A/Sw/Tennes/1455/1977(H1N1) HA抗原位点最接近,HA1蛋白4个抗原位点中只有Ca位点有2个氨基酸改变,发生抗原变异,Sa、Cb抗原位点均只有1个氨基酸发生改变,不影响其抗原性;受体位点高度保守,只有183位发生改变;A/Sw/SH 1/2007有6个潜在的糖基化位点,在276位丢失了1个潜在的糖基化位点,但同时在274位出现了1个新的糖基化位点.NA蛋白抗原位点序列与广西分离株A/Sw Guangxi/13/2006(H1N2)同源性最高,除401位氨基酸发生G→R改变外,其余抗原位点均保守.耐药性分析显示,该病毒对金刚烷胺、扎那米韦药物均敏感.致病性试验结果表明,A/Sw/SH/1/2007对雏鸡无致病性,ICPI为0;肌注小鼠2周内死亡100%,滴鼻小鼠死亡80%,存活小鼠血凝效价为27,而与经典H1N1亚型SIV毒株只有较低的交叉凝集,HI为2 3.4~3.6. 相似文献
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从吉林省某牛场发生的临床上以发热、咳嗽、呼吸困难、严重腹泻、高发病率和死亡率为特征的新发疫病病牛体内分离到大小为2030nm和15030nm和150250nm的2株病毒。病毒生物学特性、理化学特性和分子生物学特性显示,20250nm的2株病毒。病毒生物学特性、理化学特性和分子生物学特性显示,2030nm的病毒粒子为牛肠道病毒。该病毒命名为HY12毒株。病毒5′端非编码区的核苷酸序列分析结果表明,HY12毒株与国外分离株SL305的同源性最高,为90%;而与国内分离毒株的同源性只有75%。系统进化树分析发现,HY12毒株属于肠道病毒属的E种肠道病毒。本研究首次在国内从临床表现为呼吸道和消化道症状的病牛体内分离出E种肠道病毒,该结果将为牛肠道病毒感染的诊断及防治提供依据。 相似文献
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采用鸭胚尿囊腔接种、盲传的方法从山东某地区以瘫痪为主要特征的雏鸭脑组织中分离到1株病毒,并对分离病毒的生物学特性和理化特性进行了研究。结果显示,该病毒与OenBank上已发表的坦布苏病毒核苷酸同源性均高于98%,最高可达99.7%;病毒的ELD50为10^-3.17/0.2mL,接种9日龄鸭胚,68h左右鸭胚死亡,胚体出血,肝脏肿大出血,尿囊膜增厚;病毒对胰蛋白酶、酸、氯仿和热敏感,0.5%的胰蛋白酶、pH〈5和4.8%的氯仿条件下可将其灭活,56℃水浴20min或60℃水浴15min可将其灭活,37℃处理24h毒力由10^-3.17/0.2mL下降至10^-1.8/0.2mL;Mg2+不能提高病毒在50℃60min的稳定性;病毒未经酸碱处理不具有凝集鸡、鸭、鸽等红细胞的特性。接种7日龄雏鸭,48h后陆续发病,表现为病毒性脑炎;剖检变化为雏鸭脑水肿,脑部毛细血管充血、肝脏出血、腺胃出血、肺出血水肿,临床表现与自然发病相同。结果表明,该病毒分离株为坦布苏病毒。 相似文献
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为分离和鉴定早熟艾美尔球虫(Eimeria praecox),观察其主要生物学特性,本研究采用单卵囊感染技术分离单一虫株,通过卵囊形态学、PCR技术和18SrRNA基因检测,对其进行性状观察、虫种鉴定和系统发生关系分析。在获得的5株单一虫株中,对其中一株的卵囊形态、寄生部位、最短孢子化时间和最短潜在期进行观察。结果表明:该株球虫具有E. praecox的主要生物学特征;分离自肠道的卵囊明显小于分离自粪便的卵囊;最短潜在期为81h;经PCR鉴定为E. praecox,命名为E. praecox上海株。测序结果显示,其18SrRNA基因序列长1747bp,与GenBank登录的相关基因序列同源性为99.4%;该虫株对雏鸡呈轻度致病性。该虫株的分离和鉴定为丰富我国鸡球虫虫种资源,开展球虫病防治研究提供了依据。 相似文献
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