Klotho蛋白对氧化应激的影响及可能机制北大核心CSCD

Klotho是一种最近发现的抗衰老基因,它的缺失或突变会导致小鼠在出生3~4周后表现出衰老现象,相反,其过表达可增强小鼠的抗氧化能力,并延长小鼠寿命。目前研究表明,Klotho蛋白发挥抗氧化应激功能可能是通过激活叉头状转录因子O(Fox O)的转录活性、激活环磷酸腺苷(c AMP)信号通路、激活Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路来实现的。本文就Klotho的发现、结构特征、表达及其蛋白与氧化应激之间的关系进行综述,以期为畜牧生产中缓解动物氧化应激提供思路。     

氧化应激对家禽卵泡闭锁的影响及机制

氧自由基的过度堆积会引起氧化应激,导致卵泡闭锁,降低卵巢中各阶段卵泡的数量,从而造成繁殖性能衰退.本文首先对家禽卵泡的命运、氧化应激对卵泡闭锁的影响等进行概述,然后对氧化应激引起颗粒细胞和卵母细胞凋亡的途径以及细胞自噬在氧化应激诱导卵泡闭锁中的作用机制等进行综述,并概述了抗氧化剂对卵泡闭锁的影响,以期为通过营养手段缓解...     

氧化应激对精子质量的影响及预防

<正>精子的活力以及遗传物质的完整性直接影响了精子的受精能力和其后胚胎的发育。研究表明,活性氧介导的氧化应激是使精子活力下降的一个主要的     

氧化应激对家禽卵泡颗粒细胞凋亡和自噬的影响及机制研究进展

氧化应激生成的高水平ROS能够影响卵泡颗粒细胞相关转录因子的表达和转录,诱导凋亡和自噬下游相关基因的表达,引起颗粒细胞凋亡和自噬,最终导致卵泡闭锁,影响动物的卵巢功能与生产性能。本文通过对家禽卵泡发育、氧化应激对家禽卵泡的影响,以及氧化应激影响细胞凋亡和自噬导致家禽卵泡闭锁的机制等方面进行综述,以期为缓解家禽氧化应激、预防相关疾病、提高产蛋量提供一定理论依据。     

氧化应激对精子质量的影响及预防

<正>精子的活力以及遗传物质的完整性直接影响了精子的受精能力和其后胚胎的发育。研究表明,活性氧介导的氧化应激是使精子活力下降的一个主要的     

氧化应激对围产期奶牛乳房炎的影响及其调控机制

奶牛乳房炎是一种常见的奶牛代谢性疾病,发病率呈逐年上升趋势。目前已证实,氧化应激成为困扰围产期奶牛生产中的一大问题,在诱发奶牛乳腺细胞破坏或功能障碍方面发挥关键作用。主要是由于动物机体抗氧化功能降低导致自由基产生和清除失衡所致,且持续的氧化应激可通过产生大量的氧自由基来攻击细胞,干扰其正常代谢、增殖和分化,并可能进一步诱发机体自身免疫反应,形成瀑布式效应,造成乳腺细胞产生不可逆性损伤。且核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是细胞对抗外源性刺激和氧化损伤的主要机制。本文主要综述了氧化应激、氧化应激与围产期奶牛乳房炎、机体氧化应激的自我调控机制,对于确保奶牛在围产期内能够维持机体健康、发挥正常的泌乳功能和提高生产性能具有重要意义。     

赖氨酸对蛋白质代谢的影响及其可能调控机制

赖氨酸作为猪禽实用型日粮的第一、二限制性氨基酸,对赖氨酸的采食量决定了体内蛋白质合成与沉积速度。赖氨酸除了作为底物参与蛋白质的生物合成之外,还可能通过3条途径调控蛋白质代谢:①通过调控生长激素(GH)、胰岛素(Ins)和类胰岛素生长因子(IIGF-I)等内分泌激素,间接影响蛋白质代谢;②赖氨酸本身作为信号分子直接调控翻译起始因子的活性,影响蛋白质生物合成;③通过调控与氮代谢相关基因的表达,影响蛋白质代谢。     

氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制

现代畜牧业规模化生产中,养殖环境、饲粮构成、饲养方式等诸多因素变化可诱发畜禽产生氧化应激。氧化应激对畜禽的肝脏功能有负面作用,危害畜禽健康和生产。机体发生氧化应激时,大量的氧自由基在肝细胞内蓄积,通过损伤生物大分子物质、破坏肝细胞结构、影响细胞器功能、诱发肝细胞凋亡等,对肝脏造成严重损伤,并引发多种肝脏疾病。本文从机体氧化应激产生、氧化应激对肝脏功能的影响以及氧化应激影响肝脏功能的可能分子机制等方面进行综述,以期为缓解氧化应激危害提供理论依据。     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

氧化应激对围产期奶牛及犊牛的影响研究进展

围产期奶牛要承受由妊娠、产犊及泌乳3个阶段交替带来的生理性变化,此时奶牛既要维持后期胎儿的正常生长发育,还要保证随后泌乳正常,此阶段发生的生理变化以及能量负平衡很容易诱发奶牛的氧化应激反应.机体组织和细胞持续的氧化应激不仅损害围产期奶牛的生产性能,还会给胎儿带来生理和行为上的危害,影响后代终身生理进程及繁殖机能.本文对...     

氧化应激对猪肠道损伤机制的研究进展

畜牧业生产过程中出现的种畜繁殖障碍、幼畜成活率低和发病率高、畜产品品质下降等都与氧化应激有关,氧化应激已经成为动物健康与营养研究的热点。本文对肠道氧自由基产生来源、氧化应激影响肠上皮细胞增殖分化机制及猪生产中氧化应激对肠道氧化损伤进行了综述。     

壳聚糖对水生动物免疫能力的影响及其可能的调节机制

壳聚糖能增强水生动物体内杀菌酶类的活性和吞噬细胞的吞噬能力,提高水生动物的非特异性免疫能力.壳聚糖还可以促进抗体生成,提高水生动物的特异性免疫能力.然而目前关于其调节水生动物免疫力的机制尚鲜有报道.根据在陆生动物方面的研究推断,壳聚糖调节动物免疫力的主要机制可能是通过调节免疫细胞中一氧化氮(NO)和前列腺素-2(PGE2)的生成来增强机体的免疫功能.     

维生素E对肉牛肉品质的影响及其可能的影响机制

维生素E是动物体内重要的营养物质,与细胞呼吸功能、生殖和免疫机能密切相关,参与体内大多数组织的执行,防止多种缺乏症.文章综述维生素E对肉牛生产性能、繁殖性能、抗氧化能力、免疫能力以及肉品质的影响,为日后进一步的研究提供参考.     

氧化应激对鸡蛋品质的影响

<正>随着养禽业的发展,鸡蛋品质越来越受到养殖者和消费者的关注。许多复杂因素如蛋鸡的品种、蛋鸡的年龄、环境、疾病、饲养管理、营养水平等影响和控制鸡蛋的品质。随着集约化、规模化养殖的发展,动物适应外界环境的能力变差,抗应激能力较差,导致鸡蛋品质下降,严重影响了鸡蛋的商品性和储藏性。因此     

猴头菇多糖对氧化应激的IPEC-J2细胞抗氧化能力及紧密连接蛋白ZO-1的影响

旨在探究在H_2O_2诱导的氧化应激损伤状态下,猴头菇多糖(HEPs)对IPEC-J2细胞的保护作用。将IPEC-J2细胞分为5组:空白组、模型组、HEPs低剂量组、HEPs中剂量组、HEPs高剂量组。采用MTT法分别选取试验用的H_2O_2和HEPs的最佳剂量;利用DCFH-DA染色观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)的含量;通过比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量,细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力以及乳酸脱氢酶(LDH)的释放率;应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测紧密连接蛋白ZO-1基因的转录水平。结果显示,(1)构建IPEC-J2细胞氧化应激模型的H_2O_2浓度为0.4mmol·L-1。(2)H_2O_2能够极显著地增加细胞内的ROS含量,诱导细胞凋亡,同时极显著地降低了SOD和CAT的活力,极显著地升高MDA含量与LDH释放率。但是,与模型组相比,经过HEPs预处理后,细胞内ROS的含量极显著地降低(P0.01);同时极显著地提高了SOD和CAT的活力(P0.01),极显著地降低了MDA含量与LDH释放率(P0.01)。(3)实时荧光定量PCR结果显示,H_2O_2能够极显著地降低ZO-1基因的转录量(P0.01),与模型组比较,HEPs能够极显著的提高ZO-1基因的转录量(P0.01);Western blot结果显示ZO-1蛋白的表达量与ZO-1基因类似。可见,猴头菇多糖对H_2O_2诱导氧化损伤状态下的IPEC-J2细胞具有保护作用。     

瘦素对哺乳动物初情启动的影响及其可能机制

脂肪细胞分泌的瘦素作为新陈代谢的信号因子在动物繁殖过程中扮演着重要的角色。由能量负平衡造成的血液中瘦素浓度降低或因缺少功能性的瘦素及其受体时会导致动物初情期启动发生紊乱。近年来研究表明,瘦素能调节下丘脑Kiss-1神经元Kisspeptin蛋白分泌来影响下丘脑-垂体-性腺轴功能,进而引起动物一系列生理活动的变化。因此,本文结合近年来的新发现总结了瘦素对哺乳动物初情启动的影响及其可能的作用机制。     

生态环境和营养水平对细羊毛的影响及其可能机制

细毛羊在畜牧业中占有举足轻重的地位,在发展农牧产业,提高农牧民收入,保证纺织工业的持续发展,维护进出口贸易平衡等方面都起着重要的作用.从1954年开始,我国培育出新疆细毛羊,填补国内空白,到目前为止,我国已培育出10余个细毛羊品种.目前,中国是世界第一养羊大国,世界第二产毛大国.     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。