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人参总皂苷对MSB-1细胞的增殖抑制作用及其机理初探 总被引:1,自引:0,他引:1
以不同浓度的人参总皂苷与马立克氏病肿瘤细胞系MSB-1细胞共同作用,利用改良MTT法测定了人参总皂苷对MSB-1细胞的增殖抑制作用,并通过琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、荧光检测和电镜形态学观察等方法探讨其抑制机理。实验结果表明:人参总皂苷对MSB-1细胞的增殖存在抑制作用,并呈剂量-时间依赖性,人参总皂苷与MSB-1细胞培养72 h后的半数抑制浓度为:340.41μg/mL,其95%可信限为:(340.41±33.7)μg/mL。流式细胞术测定表明,人参总皂苷抑制了MSB-1细胞DNA的合成。琼脂糖凝胶电泳分析、荧光检测和透射电镜观察表明,人参总皂苷可以诱导部分MSB-1细胞发生凋亡。 相似文献
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鸡马立克病(Marek's disease,MD)是由马立克病病毒(Marek's disease virus,MDV)引起的一种淋巴细胞增生性传染病.MD作为研究病毒性肿瘤发生、发展和免疫的重要动物模型为我们提供了利用自然宿主来研究淋巴瘤形成的各个方面的机会,同时MD也是世界上第一个能用疫苗预防的肿瘤病,在兽医学、基础科学和比较肿瘤学的研究方面已做出了重要贡献.MSB-1就是从鸡马立克病淋巴瘤建立起来的细胞系,试验通过接种MSB-1细胞于易感鸡群,对MSB-1细胞的致病性进行研究,旨在为进一步利用该细胞系探讨MDV的致瘤机理提供依据. 相似文献
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以不同质量浓度的人参皂苷Rh2与马立克氏病肿瘤细胞系MSB-1细胞共同作用,利用改良MTT法测定了人参皂苷Rh2对MSB-1细胞的增殖抑制作用,并通过流式细胞术、荧光检测和电镜形态学观察等方法探讨其抑制机理.结果显示:人参皂苷Rh2对MSB-1细胞的增殖存在押制作用,并呈剂量依赖性,人参皂苷Rh2与MSB-1细胞培养72 h后的半敷抑制质量浓度为0.65 mg/L;流式细胞术测定表明,人参皂苷Rh2可阻滞MSB-1细胞于S期;荧光检测和透射电镜观察表明,人参皂苷Rh2可以诱导部分MSB-1细胞发生凋亡. 相似文献
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应用透射电镜负染技术,观察人参总皂苷及其衍生物对Ⅰ型马立克氏病毒(MDVI)作用后病毒颗粒结构改变情况,旨在深入探讨人参总皂苷及其衍生物抗MDV的作用机理。结果显示,病毒颗粒变形,大小不均匀.核心缺损或均质化,包膜裸露或破损以及病毒颗粒凝集融合成块,结构模糊不清。在相同条件下衍生物比人参总皂苷对MDV的破坏作用强。提示人参总皂苷及其衍生物在体外对MDVⅠ(MDV—Ⅰ)病毒颗粒的形态结构、表面成分和分散均有破坏作用,而衍生物作用更加显著。 相似文献
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从潜伏期感染马立克氏病病毒(MDV)鸡淋巴组织中提取基因组DNA,采用梯度PCR的方法获得MDV的L-meq、meq基因,将其插入pMD18-T克隆载体,经测序并进行了序列分析。结果表明,L-meq、meq基因同源性很高,L-meq中只有180bp与meq不同。但是采用同样的方法在发病期病鸡淋巴组织中却只能获得MDV的meq基因。为了进一步研究发病期L-meq基因消失的原因,试验对L-meq、meq基因的氨基酸序列的结构域进行了分析。结果表明,L-meq基因中含有9个PRR(proline-rich-reapts)区域,meq中含有6个PRR区域,从而推断PRR区域可能与基因的转录激活及调控病毒DNA复制的功能有关,该180bp插入序列也许能解释初期感染MDV不致瘤的原因,同时也意味着L-meq基因对于潜伏期的维持是必要的。 相似文献
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马立克氏病病毒致瘤基因meq功能研究的概述 总被引:4,自引:0,他引:4
马立克氏病病毒 (Marek’sDiseaseVirus,MDV)之众多已得到鉴定的基因中 ,目前有 3个基因即 132 bpr、pp38、meq被认为可能与致瘤相关。其中 ,meq与 132 bpr两个基因是MDV 1所特有 ,已证实 132 bpr的拷贝数与毒株的致弱程度有关 ,pp38则被证实可抑制机体的免疫应答。meq基因由于具有与致瘤基因jun/ fos家族类似的分子结构 ,因此 ,我们有理由认为meq基因在MDV致病、致瘤中可能发挥重要的作用。本课题在国家自然科学基金和广西自然科学基金的资助下 ,历经 5年由三个单位共同攻关… 相似文献
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用氯磺酸-吡啶试剂制备了硫酸化人参总皂苷衍生物,采用红外光谱仪检测到制备的硫酸化人参总皂苷衍生物中在1230cm^-1和810cm^-1有硫酸酯键的特征吸收峰。为了初步探讨硫酸化人参总皂苷的免疫学活性.以MTT法测定了人参总皂苷及其衍生物对鸡外周血淋巴细胞增殖的影响。结果表明,150μg/m1人参总皂苷和衍生物均能显著抑制鸡外周血淋巴细胞的增殖(P〈0.05),10μg/ml的衍生物能极显著促进淋巴细胞增殖,与同浓度人参总皂苷相比活性极显著增强(P〈0.01)。实验结果提示,对人参总皂苷进行硫酸化修饰是可行的,经硫酸化后人参总皂苷衍生物的免疫活性明显增强。 相似文献
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人参总皂苷及其衍生物对小鼠淋巴细胞和NK细胞免疫活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
为了提高人参总皂苷的生物学活性,对其进行了硫酸化修饰,并探讨总皂苷及其衍生物对小鼠脾T、B淋巴细胞增殖(MTT法)和NK细胞杀伤活性(乳酸脱氢酶释放法)的影响。结果表明,2种衍生物质量浓度在50~500 mg/L时可以促进小鼠脾T、B淋巴细胞的分化增殖和NK细胞对YAC-1的杀伤作用,质量浓度较高时促进作用明显优于总皂苷;衍生物质量浓度达到1 400 mg/L时,仍然可以显著促进T淋巴细胞的增殖。试验结果提示,人参皂苷的这种衍生物有可能成为一种毒副作用较小、免疫活性更强的药物。 相似文献
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硫酸化人参总皂苷体外对免疫活性细胞功能的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
采用MTT法及形态学观察法研究4种硫酸化人参总皂苷衍生物对体外ConA促淋巴细胞增殖、转化的影响,并采用乳酸脱氢酶释放法探讨了其对NK细胞杀伤活性的影响.结果表明,人参总皂苷对淋巴细胞增殖影响不明显,较高质量浓度(>150 mg/L)能抑制淋巴细胞增殖(P<0.01);硫酸化人参总皂苷衍生物2、3在一定质量浓度下都能明显或极明显增加淋巴细胞(鸡的外周血淋巴细胞,小鼠脾淋巴细胞)增殖活性(P<0.05,P<0.01),且所试质量浓度硫酸化人参总皂苷衍生物的D值显著或极显著高于同质量浓度人参总皂苷(P<0.05.P<0.01);人参总皂苷、衍生物2、3都能提高小鼠NK细胞的活性(P<0.01),且衍生物2、3的作用比人参总皂苷更强(P<0.05,P<0.01).结果提示,人参总皂苷经硫酸化修饰后,在体外能明显增强免疫活性细胞功能. 相似文献
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Radioprotective effects of an acidic polysaccharide of Panax ginseng on bone marrow cells 总被引:1,自引:0,他引:1
Hyun-Ji Kim Mi-Hyoung Kim Yun-Young Byon Jae Woo Park Youngheun Jee Hong-Gu Joo 《Journal of veterinary science (Suw?n-si, Korea)》2007,8(1):39-44
An acidic polysaccharide of Panax ginseng (APG), so called ginsan is known to have important immunomodulatory activities. It was recently reported that APG has radioprotective effects in mice but the detailed mechanism was not fully elucidated. This study examined the effects of APG on bone marrow cells (BMs). The phenotypical and functional changes in APG-treated BMs after gamma radiation were studied. The benefit of APG on BMs damaged by gamma radiation was determined by measuring the cell viability. Using 2 different assays, a pretreatment with APG significantly increased the viability of BMs against gamma radiation. APG-treated BMs had a significantly higher amount of IL-12, which is a major cytokine for immune responses, compared with the medium-treated BMs. The expression of MHC class II molecules of APG-treated BMs was also increased, and APG-treated BMs showed significantly higher levels of allogeneic CD4+ T lymphocyte proliferation. Furthermore, APG-treated mice had a larger number of BMs after gamma radiation than the control mice, and the BMs of APG-treated mice were successfully cultured into dendritic cells, which are the representative antigen-presenting cells. Overall, this study shows that APG alters the phenotype of BMs, increases the viability and alloreactivity of BMs after gamma radiation both in vitro and in vivo. Therefore, APG may be a good candidate radioprotective agent for BMs. 相似文献