静脉注射L-氨基胍对肉鸡肺动脉压及其相关指标的影响

按常规饲养条件饲养AA雄性肉鸡120羽，30日龄时随机分为试验组（T组）和对照组（C组）。T组肉鸡静脉注射L-AG（40mg／kg），C组肉鸡静脉注射生理盐水。分别在注射L-AG和生理盐水1、2、4h后测定平均肺动脉压（mPAP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、原生型一氧化氮舍酶（cNOS）活性、一氧化氮（NO）含量、红细胞压积（PCV）、电解质浓度、pH、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）试验组mPAP、NO含量和iNOS活性均显著或极显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；（2）PCV和Ca^2＋在给药后2h和4h与对照组差异显著（P〈0．05）；（3）K^＋浓度在给药1h和2h后显著或极显著低于时照组（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明，L-AG通过抑制iNOS活性，引起肉鸡肺动脉压的升高，从而推测iNOS具有调节肉鸡体内mPAP的作用并与肉鸡肺动脉高压综合征发生有着密切的联系。     

一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。     

肉鸡肺动脉高压综合征研究进展

肉鸡肺动脉高压综合征研究进展李锦春王小龙（南京农业大学动物医学院,江苏南京２１００９５肉鸡肺动脉高压综合征（Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎ－ｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＰＨＳ）,又称肉鸡腹水综合征,是一组以腹水为特征的临诊综合征。由于肺动脉高压是该...     

自由基与肉鸡肺动脉高压综合征

近10余年来，已发现自由基与人和动物的生理、病理过程密切相关，自由基与肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）等缺氧性疾病的关系也开始引起人们的注意。     

内皮素在肺动脉高压综合征肉鸡中的作用

通过急性试验确定内皮素（Endothelin，ET）对试验肉鸡肺动脉压的升压作用及其量效关系；在肉鸡快速生长期长时间给予ET，观察试验鸡发病率变化。结果表明：（1）在25ng／kg剂量静脉给予时，可引起肉鸡肺动脉压升高并达到与发病鸡相近的水平。（2）长期给予ET后，试验组30d发病率为6．7％，44d发病率13．3％，对照组发病率为0。同时，试验组红细胞压积（PCV）、腹水心脏指数（AHI）亦显著高于对照组。此结果表明，ET-1可通过缩血管效应引起肺动脉压升高，是致发肉鸡腹水综合征的一个重要因素。     

肉鸡肺动脉高压综合征抗病育种研究

为了研究肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的抗病育种情况,试验采用静脉注射纤维素颗粒的方法诱发PHS,比较发病前后非易感组肉鸡和易感组肉鸡右心室与全心室重量比(RV/TV)值,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅,红细胞比容(PCV),血红蛋白(HB)和血清蛋白含量。结果表明:静脉注射纤维素颗粒明显提高了肉鸡PHS的发病率。发病后腹水组肉鸡PCV、HB含量和RV/TV值升高,血清蛋白含量降低,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均升高,符合肉鸡PHS的特点;但发病前易感组肉鸡与非易感组肉鸡相比,PCV、HB含量、血清蛋白含量和心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均无显著差异。     

低温诱发肉鸡腹水综合征发生过程中肺血管重塑与肺动脉高压的关系

将160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15~50日龄,每组每周随机取6只,以右心导管法直接测定肺动脉压(PAP),并取肺组织做石蜡切片进行Weigert-间苯二酚复红染色,分析肺血管重塑情况。50日龄时统计整个饲养过程中肉鸡腹水综合征(AS)发生率。结果显示,低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);低温组肉鸡PAP从22日龄开始较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);20~50、50~100、100~200μm肺动脉结构分别从36、43、43日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05)。结果表明,低温诱发肉鸡AS过程中出现了明显的PAP升高和肺血管重塑,且肺动脉高压(PH)促进了肺血管重塑,肺血管重塑加剧了PAP升高。     

内皮素-1与肉鸡肺动脉高压综合征

肉鸡肺动脉高压综合征（pulmonary hypertension syndrome，PHS）亦称肉鸡腹水综合征（ascites syndrome，AS），过去也被称为“高海拔病”（high altitude disease，HAD）、“心衰综合征”（heart failure syndrome，HFS）等，是快速生长肉鸡的一种常见非传染性疾病，以明显的腹水和心、肺功能衰竭为特征。与猝死综合征（sudden death syndrome，SDS）和生长障碍综合征（growth retardation syndrome，GRS）一起被称为当前肉鸡业所面临的三大新病。发病后多以死亡告终，是严重危害养禽业发展的禽类疾病之一。     

肺动脉高压与肉鸡腹水综合征发生发展的关系

２００只艾维茵商品代肉鸡常规育雏,１５日龄时随机分为两组,１００只在常规温度（２７～２３）℃下饲养,为常温组;１００只在低温（９～１１）℃环境中饲养,为低温组。利用右心导管法动态测定肺动脉压（ＰＡＰｍ）,并测定腹水心脏指数（ＡＨＩ）,统计各组腹水发生率。结果为：（１）分组后７、２１ｄ,低温组ＰＡＰｍ极显著高于常温组（Ｐ〈０．０１）;低温组腹水发生率显著高于常温组（Ｐ〈０．０５）。表明低温可引起肺动     

自由基与肉鸡肺动脉高压综合征

从病因、病理发生及防治方面阐述了自由基与肉鸡肺动脉高压综合征的相互关系。认为快速生长的肉鸡 ,其机体对氧的需要量剧增 ,导致机体相对性缺氧 ,缺氧的组织细胞将产生大量的氧自由基 ,不断攻击生物大分子物质 ,引发一系列自由基链锁反应 ,导致生物膜的结构和功能改变 ,引起血管收缩、血管重构、血栓形成和血管内皮细胞损伤 ,从而导致血流阻力增大 ,肺动脉血压升高。如果用一些自由基清除剂来增强机体抗氧化防御系统的防御功能 ,则可大大地降低肉鸡肺动脉高压综合征的发生。     

日粮中添加L—NAME对肉鸡腹水综合征发生的影响及其机理

应用低温环境和日粮中添加三碘甲腺原氨酸（3，3，5－triiodothyronine,T3)诱发肉鸡腹水综合征，同时通过日粮添加一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，研究了抑制NO的合成对肉鸡肺动脉压及肉鸡腹水综合征发生的影响。180羽AA肉鸡随机等分为对照组（C）、试验组（A、B），参试鸡14日前按常规条件饲养。14日龄后C组鸡按常规条件饲养，A、B组鸡舍温按每日1－2℃逐步降至12℃，同时日粮中添加T3 1．5mg/kg以诱发腹水综合征。另外，B组肉鸡从14日龄起在日粮中添加100mg/kgL－NAME至试验结束。分别于3、4、5、6周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP)、红细胞压积、右心全心比、血浆一氧化氮（NO）和内皮素（endothelin-1,ET-1)水平并记录腹水综合征发病率。结果显示：低温添加T3处理后，A、B组肉鸡腹水综合征发病率增加，但B组高于A组；A、B组肉鸡mPAP从5周龄起高于C组（P＜0．05）；A、B组右心全心比的升高分别在6、5周龄时出现，B组右心全心比的升高比A组提前1周；B组 肉鸡血浆NO水平低于A组，差异不显著；A、B组肉鸡血浆ET－1水平高于C组（P＜0．05）；在6周龄时，A组肉鸡心率明显降低，B组肉鸡心率明显升高。随着肺动脉高压和右心肥大的出现，心率的升高可能促进了右心衰竭和肉鸡腹水综合征的发生。上述结果提示，抑制NO的合成可能促进了肉鸡肺动脉高压，右心肥大的形成和肉鸡腹水综合征的发生。     

一氧化氮对肉鸡肺血管重塑影响的研究进展

肺血管重塑是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,虽然对其形成的机制尚未完全清楚,但众多细胞因子在其形成过程中起重要作用已得到共识。一氧化氮作为一种信号物质,在血管扩张、细胞增殖与凋亡、内皮素分泌与合成以及抗氧化等过程中发挥着重要的调控作用,显示了其在抑制肉鸡肺血管重塑、预防和治疗肺动脉高压发生方面有着广阔的应用前景。     

日粮添加VE和VC对肺动脉高压综合征患鸡自由基代谢的影响

将380只AA商品肉鸡随机分为A组100只,B、C、D和E组各70只,14日龄前常规饲养。14日龄后,B、C、D和E组舍温按每日1～2℃由25℃、逐步降至12℃,同时日粮中按1．5mg／kg的剂量添加T3以诱发肺动脉高压综合征(PHS);C、D组在日粮中分别按500、100mg／kg的剂量添加维生素C和E;而E组同时添加维生素C和E,A组仍常规饲养,至试验结束。记录每周各组鸡群的PHS发病数、平均体质量和采食量,并每周每组取10只鸡采血和扑杀,测定其红细胞压积(PCV)、血浆、肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)浓度;取心脏测定其右心室和全心室质量比(RV／TV)。结果显示,环境低温和日粮添加T3极显著增加了肉鸡PHS的发病率(P＜0．01)。C、E组的肉鸡PHS发病率以及血浆、肺和肝组织的MDA值均极显著降低(P＜0．01),血浆、肺和肝组织的SOD值均极显著增加(P＜0．01),但增重、饲料转换率、血液PCV值和心脏指数RV／TV值未发生改变;D组5周龄后的血浆MDA值则极显著降低(P＜0．01)以及血浆、肺和肝组的SOD值极显著增加(P＜0．01),而肺和肝组织的MDA值和肉鸡PHS发病率未发生改变。由此表明,日粮添加维生素C明显阻断了低温和T3条件下肉鸡体内脂质过氧化过程,有效清除了体内自由基,显著增强了体内抗氧化能力,成功防制了肉鸡PHS的发生;日粮中同时添加维生素C和E使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力进一步加强;但维生素C或／和E未能改变在环境低温和日粮添加T3诱病条件下肉鸡的增重和饲料转换率,而日粮中单独添加维生素E则使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力有一定的增强作用,但并未改变肉鸡PHS的发病率。     

早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、生产性能和腹脂率的影响

采用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征,对比观察不同的早期限饲方法对于常温和低温条件下PHS的发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响。在试验1中,限饲处理组肉鸡分别于7￣14日龄或7￣21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。在试验2中,限饲组肉鸡分别于7￣14日龄给予对照组肉鸡前1d饲料消耗量的60%或80%。结果表明:早期限饲能够降低肉鸡PHS的发病率,在低温条件下尤其明显;早期限饲改善了饲料效率,同时未对肉鸡的胴体品质产生显著的影响,且适当限饲不影响肉鸡的最终上市体重。这表明早期限饲是一种有效的控制肉鸡PHS的方法,值得在实际生产中推广应用。     

环境低温和T3对肉鸡内皮素、一氧化氮和肺动脉压的影响

20 0只 AA肉鸡随机等分为对照组 (C)和试验组 (T) ,C组和 14日龄前 T组鸡按常规饲养。 T组自 14日龄起舍温从 2 5℃起每天降 1～ 2℃逐渐降至 12℃ ,同时在日粮中按 1.5 m g/ kg的剂量添加三碘甲腺原氨酸 (T3 )以诱发肺动脉高压综合征 (PHS)。分别于 2 1、2 8、35、42、49日龄测定 2组肉鸡平均肺动脉压 (m PAP)、红细胞压积 (PCV)、右心全心比 (RV/ TV)、血浆内皮素 (ET- 1)及一氧化氮 (NO)水平 ,同时记录 PHS发病率。结果显示 ,试验组肉鸡 m PAP升高 ,PHS发病率增加 ;PCV、RV/ TV及血浆 ET- 1水平与对照组相比都显著升高 (P<0 .0 1) ;m PAP变化与血浆 ET- 1含量变化之间存在显著正相关 ,2组间血浆 NO水平无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,但都出现随日龄增加血浆 NO水平升高的现象。     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组（NT组），低温组（LT组）和低温加L-精氨酸组（LA），白14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以1～2℃／d的速度下降，至21d降至12～14℃，并维持到试验结束。此外，LA组自14d起在饲料中按100mg／kg剂量添加L—Arg，直至试验结束。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39和45d测定右心室／全心室质量比（RV／TV）、血浆NO、肺小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和平均中膜厚度（mMTPA），并用原位缺口末端标记法（TUNEL法）对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数。结果：LT组肉鸡PHS发病率、RV／TV、mMTPA和WA／TA值较NT组升高（P〈0．05）；LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低（P〈0．05），mMTPA和WA／TA值与LT组相比呈下降趋势，在32d时显著降低（P〈0．05）；LT组血浆N0浓度总体上与NT组差异不显著（P〉0．05），仅在39d时降低（P〈0．05），而LA组血浆N0浓度自32d时起较NT和LT组显著升高（P〈0．05）；LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高（P〈0.05），但LT组与NT组之间相比无显著差异（P〉0．05）。上述结果表明，L-Arg／NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡，从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成。     

Endometrial nitric oxide synthase activity in mares susceptible or resistant to persistent breeding‐induced endometritis and the effect of a specific iNOS inhibitor in vitro

Emerging research suggests that the nitric oxide system may play a role in persistent breeding‐induced endometritis (PBIE) in the mare. Differences in uterine nitric oxide (NO) levels between mares susceptible or resistant to PBIE and a dose‐dependent inhibitory effect of NO on uterine contractility have been demonstrated. The objectives of this study were to investigate the difference in total nitric oxide synthase (NOS) activity of the endometrium between susceptible and resistant mares and the effect of a specific inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor on the endometrial NOS activity in vitro. Six susceptible and six resistant mares were selected based on preset criteria and the results of an intrauterine challenge with killed spermatozoa during oestrus. Endometrial biopsy samples were collected 24 hr post‐challenge and cultured at 37°C for 24 hr in L‐arginine supplemented minimum essential medium with or without a specific iNOS inhibitor (1,400 W dihydrochloride, 1 mM). The medium and the cultured endometrial tissue were collected after 24 hr of culture and assayed for NO and total protein, respectively. Total NO content of the medium, normalized to endometrial tissue wet weight or total protein, was used as a measure of endometrial NOS activity. Non‐parametric tests were applied for statistical analysis. Susceptible mares had significantly greater endometrial NOS activity than resistant mares. The iNOS inhibitor treatment significantly reduced NOS activity in endometrial samples derived from susceptible and resistant mares. These findings provide a basis for in vivo testing of specific iNOS inhibitors as preventative or therapeutic options for PBIE in mares.     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。     

高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压-腹水综合征

为探讨肺动脉高压在高盐负荷所致肉鸡腹水综合征发生发展的作用。将160只AA商品代肉仔鸡常规饲养至7日龄,随机分成对照组和试验组(饮水中添加0.30%氯化钠),分别于处理后1、2、3、4、5、6周,每组随机抽取8只鸡,利用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP),用温氏法检测红细胞压积(PCV),同时测定腹水心脏指数(AHI),统计腹水发生率。结果表明:(1)高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压,高盐处理1周试验组肉鸡肺动脉压升高为2.91±0.29kPa,显著高于对照组2.18±0.40kPa(P<0.05);并在整个处理期间持续升高,均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)地高于对照组;(2)高盐负荷诱发肉鸡AS,整个试验期间试验组的累计腹水发生率(16.3%)极显著高于对照组(2.5%)(P<0.01);(3)自分组后1周试验组的红细胞压积显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,且与mPAP极显著相关(15～50日龄,r=0.612,P<0.01);(4)高盐负荷诱发肉鸡右心肥大,处理后2周试验组的AHI显著增高(P<0.05),与mPAP显著相关;并在整个处理期间相关程度逐渐密切(22日龄,r=0.532,P<0.05;50日龄,r=0.756,P<0.01)。这些结果说明肺动脉高压是高盐负荷所致肉鸡AS的中心环节,并且与右心肥大密切相关。