布鲁氏菌的胞内生存机制研究进展

布鲁氏菌的感染周期和致病能力主要取决于其在吞噬细胞内的生存能力.布鲁氏菌入侵宿主细胞后,会经历多阶段复杂的细胞内循环过程.它们通过Ⅳ型分泌系统(T4SS)的介导依次通过内吞层,分泌层和自噬区,并发挥其功能.T4SS启动子调节一系列宿主功能和机制,首先促进最初的内体样布氏小体(eBCV)转化为融合宿主内质网的复制细胞器(...     

布氏杆菌病疫苗研究进展

布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的人兽共患病,患病母畜流产、胎衣滞留、子宫炎、阴道炎和乳腺炎等;患病公畜表现为睾丸发炎、肿大、上缩,精索粗硬,附睾炎、阴囊肿大。而目前防控布氏杆菌病的重要手段就是通过疫苗进行防控,近些年来布氏杆菌病疫苗发展迅速,主要介绍了4类重要的布氏杆菌病疫苗,期望对布氏杆菌病的预防提供帮助。     

布氏杆菌病概况及其研究进展

1 布氏杆菌病概况 布氏杆菌病(brucellosis)是一种全世界广泛分布的人兽共患慢性细菌传染病。布氏杆菌(Brucella)可感染人类、多种家畜和野生动物,引起相似的临床症状与病理损伤,如发热、流产与不育、慢性关节炎及神经损害等,导致巨大的经济损失和严重的公共卫生问题。家畜布氏杆菌病最常发生于羊、牛和猪。早在五十年代,布氏杆菌即为美军成功研发的第一个细菌战武器,因此也是生物反恐的一个重要潜在对象。 布氏杆菌传统上根据其宿主倾向性和危害性进行分     

浅析布氏杆菌病的防控

布氏杆菌病由布氏杆菌引起的人、畜共患传染病,全称是布鲁氏杆菌病.在家畜中最常发生于牛羊猪,并可由牛羊猪传染于人和其他家畜.威胁着牲畜的健康影响牲畜的生殖系统,并且对人的健康也会造成威胁,严重的甚至会导致失去生育能力.加上布氏杆菌病是一种传染疾病,如果防控不及时会引发严重的后果.本文主要针对布氏杆菌的防控进行讨论,分析了它的现在在防控时存在问题并提出防控措施.     

布氏杆菌病的研究进展

布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的一种人畜共患传染病。该病主要造成动物流产、不孕和睾丸炎等症状。人感染后出现发热、多汗、乏力、关节炎、睾丸炎等症状,广泛分布于世界各地,对畜牧业生产和公共卫生安全带来很大的挑战。本文将对布氏杆菌病的病原特点、毒力因子和致病机制、疫苗等方面的研究进展进行介绍。     

布氏杆菌病诊断技术研究进展

布氏杆菌病(brucellosis)是由布氏杆菌(Brucella)感染引起的以流产、生殖器官炎症、关节炎为主要症状的慢性人兽共患病,主要危害人和动物的生殖健康,侵害多个组织器官,不易治愈,我国将其列为二类动物传染病。近年来,我国各省份报告病例呈上升趋势,防控形势日益严峻,而及时准确地诊断对预防和控制布氏杆菌病具有极其重要的作用。本文从布氏杆菌病的流行病学、临床特征、细菌学诊断、血清学诊断、分子生物学诊断、分子分型技术等方面的研究进展进行综述,以期为该病的诊断提供参考。     

绵羊布氏杆菌病的防治

绵羊布氏杆菌病是由布氏杆菌感染绵羊而引起的一种人畜共患的慢性传染病,以病羊生殖器官发炎、流产、不育等为主要特征。兽医工作人员、饲养员、屠宰工等因长期接触病羊及其产品,也可感染本病。该病对养羊业的危害越来越大。     

布鲁菌感染早期抗免疫机制研究进展

布鲁菌引起的布鲁菌病在我国被列为二类动物疫病之首。虽然宿主本身具有复杂的免疫机制,用以抵御病原体,并保持宿主抗性和布鲁菌毒力之间的平衡,但布鲁菌作为一种成功的细胞内病原体,已经进化出多种策略来逃避免疫应答并在宿主内建立持续感染和繁殖。论文将从布鲁菌的毒力因子、布鲁菌在先天性免疫和适应性免疫系统中隐身策略,以及布鲁菌调控并抑制细胞凋亡、布鲁菌微小RNA(mircoRNA)在宿主免疫应答中的研究进展等方面进行综述,为了解布鲁菌病发病机理、开发新型疫苗和治疗布鲁菌病提供参考。     

布鲁氏菌胞内存活机制与巨噬细胞极化关系研究进展

布鲁氏菌（Brucella）是一种兼性胞内寄生致病菌,虽无典型的毒力因子却有很强的致病力,且常导致慢性持续感染。布鲁氏菌病被列入世界上严重的人兽共患病之一,直接对畜牧业造成重大经济损失,严重威胁人类健康和公共卫生安全。布鲁氏菌感染的靶细胞主要是巨噬细胞,其发展了更高的策略逃逸宿主免疫细胞的杀伤,甚至在细胞内大量繁殖,削弱巨噬细胞的功能,使巨噬细胞的杀伤作用和抗原递呈功能部分丧失,从而能在宿主细胞内长期持续性感染。文章围绕布鲁氏菌胞内存活机制进行探讨,分析了不同极化类型的巨噬细胞在布鲁氏菌感染过程中的调控作用,以及相关炎症通路对机体炎症发展的作用;揭示了布鲁氏菌胞内生存不仅可适应持续感染期间不同的免疫微环境,也可适应感染期间靶细胞营养物质利用率的差异;证实了在慢性感染的过程中免疫逃避和与宿主细胞代谢的相互作用起关键作用;解释了NF-κB通路是调节M1/M2型巨噬细胞亚型平衡状态的关键因素。布鲁氏菌在宿主细胞中持续感染是国内外学者所面临的巨大难题,其免疫逃逸机制和致病机制仍需进一步研究。     

布鲁氏菌致病及免疫机制研究进展

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属的细菌引起的人畜共患传染病 ,目前布鲁氏菌属的细菌主要有七个种。随着分子生物学技术的发展 ,对布鲁氏菌的致病机制在分子水平上有了更进一步的理解 :布鲁氏菌自身一些与致病有关的基因使得布鲁氏菌逃避了巨噬细胞的杀伤作用 ,在巨噬细胞内存活和定居。在布鲁氏菌病免疫过程中 ,先天性免疫应答主要通过补体、巨噬细胞、天然杀伤细胞来参与 ,获得性免疫应答中 ,CD4 、CD8 、rδT细胞起很重要的作用。文章围绕这些与致病、免疫有关的基因及参与免疫反应细胞的研究进展进行了探讨 ,可为今后进行布鲁氏菌病预防及开发新型基因工程苗提供理论依据。     

布鲁氏菌弱毒疫苗鉴别技术研究进展

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的一种重要的人畜共患传染病,不仅给畜牧业造成严重的经济损失,并威胁人类健康。弱毒疫苗免疫是防控布病的重要手段,但弱毒疫苗的使用往往对布病的诊断和监测造成干扰。各国学者利用细菌学、免疫学、分子生物学等技术手段,建立了病原分离鉴定、补体结合试验、利凡诺尔试验、酶联免疫吸附试验、荧光偏振实验、限制性片段长度多态性、PCR、real-time PCR等多种布鲁氏菌弱毒疫苗鉴别检测方法。研究表明,ELISA和FPT以其高通量以及操作方便的优势,在布鲁氏菌弱毒疫苗与野生菌株感染的血清学鉴别诊断方面前景良好;分子生物学特别是PCR、real-time PCR方法目前仍广泛用于布鲁氏菌纯培养物的鉴定。     

动物布鲁氏菌病防治研究进展

布鲁氏菌病至今依然是在世界范围内流行的人畜共患传染病。除牛种、羊种、猪种、绵羊副睾种、犬种布鲁氏菌病的流行外，最近又发现了海洋种布鲁氏菌病的存在。对布鲁氏菌病的病原学诊断已从传统的分离培养鉴定发展到应用PCR、基因探针等分子生物学技术，诊断的敏感性大大提高了。在血清学诊断方面，EIISA技术已经成为国际公认的成熟技术。在预防用疫苗方面，牛用RB51和羊用Mlll两种粗糙型疫苗开辟了布鲁氏菌病防治的新领域，将更有效地推动布鲁氏菌病的防治效果。     

分泌型IgA对肠道黏膜免疫的研究进展

分泌型IgA(secretory IgA,SIgA)作为一种包被于肠道黏膜的抗体,能保护肠道免受病原微生物和毒素的攻击而不引起炎症反应,对激活黏膜免疫和维持肠道内环境稳态起到重要作用。在动物肠腔中,SIgA能通过调节肠道上皮细胞受体的识别能力,阻断病原微生物侵入黏膜相关淋巴组织,随后在肠道蠕动和黏液绒毛的协助运动下,最终将病原微生物清除;且最近也有报道揭示SIgA在肠上皮胞吞转运作用下的新机制。因此,作者主要阐述SIgA在肠道黏膜免疫及其内环境方面发挥关键的生物学特征和功能,以及探讨胞吞转运机制下SIgA的潜在作用。     

免疫活性因子促进雏鸡细胞免疫作用机理的研究

将试验用鸡随机分成五组,A组、B组试验鸡分别注射、口服0.05ml免疫活性因子,C组、D组试验鸡分别口服、注射0.05ml的生理盐水,E组不做任何处理。于第14d、21d时采血用醋酸萘酯酶法(ANAE法)进行细胞计数,并求其百分率平均值。14日龄时统计处理表明,各试验组外周血T细胞值百分率平均值与对照组差异显著(t>1.96,P<0.05)。21日龄时,各试验组外周血T细胞值百分率平均值与对照组差异极显著(t>2.57,P<0.01)。结果提示,免疫活性因子具有显著的促进细胞免疫作用的生物活性。     

维生素E在动物健康及营养中的研究进展

本文综述了维生素E在动物营养及健康中的作用，维生素E在增强动物免疫力、抗应激能力、抗氧化能力、繁殖能力及改善动物产品品质等方面，具有重要作用，尤其是维生素E可促使动物的免疫功能。     

乳酸菌对水产养殖动物抗氧化应激与免疫力影响研究进展

简述了在水产养殖动物中使用乳酸菌所具有的抗氧化应激与免疫力影响的研究现状和作用机理,并描述了其应用前景,以期为乳酸菌制剂在水产动物上的应用提供参考。     

STAT6介导的巨噬细胞极化对布鲁氏菌胞内存活的影响

旨在探讨STAT6介导的巨噬细胞极化对布鲁氏菌胞内生存的影响。本研究采用布鲁氏菌光滑株S2308（S2308）和粗糙型疫苗株RB51（RB51）侵染巨噬细胞。利用qRT-PCR检测M1型巨噬细胞标志因子p65、NOS2和IL-1β,M2型巨噬细胞标志因子STAT6、ARG1、IL-10的mRNA表达水平;流式细胞术检测M1型标记分子CD86和M2型标记分子CD206的表达;Western blot检测p-STAT6蛋白及抑制剂AS对蛋白的抑制作用;ELISA检测M1型细胞因子TNF-α、IL-12和M2型细胞因子IL-4、IL-10的表达量;最后对胞内菌落进行CFU计数。qRT-PCR结果显示,在感染8、12 h时可显著诱导M1型因子mRNA转录表达,72 h时低表达,而M2型因子在72 h时高表达;流式细胞术结果显示,S2308感染12 h可显著诱导CD86的表达,感染72 h可显著诱导CD206的表达,但RB51对二者无影响;Western blot结果显示,S2308菌株在感染72 h时激活STAT6信号通路,而RB51几乎不激活该通路,抑制剂AS在2 μmol·L^-1浓度时抑制效果最佳;ELISA结果显示,AS抑制剂可显著抑制IL-4、IL-10的释放,并促进TNF-α、IL-12的释放;CFU计数结果显示,S2308组的胞内菌呈先降低后显著上升趋势,加入AS抑制剂后可显著抑制布鲁氏菌胞内复制。布鲁氏菌S2308在感染后期能够通过STAT6诱导M1型巨噬细胞向M2型转化,并促进Th2型细胞因子的释放,从而有利于布鲁氏菌的胞内生存。而RB51几乎不激活该通路,不影响胞内生存。