氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

转化生长因子β_1对奶牛乳腺组织细胞凋亡及HSP_(70)蛋白表达的影响

应用乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、透射电镜、免疫组化和Caspase-3活性分析等技术,检测转化生长因子猹1(TGF-β1)对奶牛乳腺组织细胞活性、凋亡和HSP70蛋白表达的影响.用10 ng·mL-1 TGF-猹1处理乳腺组织48 h,分别在不同时间点收集组织和培养液检测各指标,以0 h不加TGF-β1作为对照组.结果显示,随TGF-猹β1作用时间的延长组织细胞活率逐渐降低,24 h和48 h组显著低于对照组(P<0.05),LDH活性逐渐升高,6、12、24和48 h组极显著高于对照组(P<0.01).处理12、24和48 h组织DNA发生断裂;Caspase-3活性在24 h达到高峰,并极显著高于对照组(P<0.01);上皮细胞逐渐由腺泡脱落,腺泡塌陷,但间质结构基本完整;超微结构观察显示,48 h时上皮细胞呈现染色质凝集、线粒体肿胀等明显凋亡特征,而成纤维细胞胞浆致密、线粒体丰富,结构较完整.处理3～12 h后组织过表达HSP70,且均显著高于对照组(P<0.05).结果提示:TGF-猹1以促进上皮细胞凋亡的方式促进奶牛乳腺发生退化.     

贝那普利对抗Thy1．1大鼠系膜基质积聚及尿蛋白的影响

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利 (Benazepril)对系膜增殖性肾炎 (Ms PGN)大鼠系膜基质积聚及尿蛋白的影响。方法 :用抗胸腺细胞血清诱导 SD大鼠产生 Ms PGN后 ,用 Benazepril治疗 2 4d,处死大鼠并留取肾脏 ,用 EL ISA法测定大鼠肾小球系膜中胶原 ,胶原 ,层粘连蛋白 (L N) ,纤维结合蛋白 (FN)的含量 ,并用双缩脲法测各大鼠的 2 4h尿蛋白量。结果 :治疗组与对照组大鼠 2 4h尿蛋白量分别为 (30 .91± 2 2 .88) mg和 (38.5 3± 2 5 .2 0 ) mg(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;治疗组与对照组大鼠系膜中胶原 ,胶原 ,L N,FN的含量之比分别为 1∶ 1.93,1∶ 3.87,1∶ 2 .47和 1∶ 2 .0 8,各对应成分之间两两比较均有显著性差别 (P<0 .0 1)。结论 :Benazepril对 Ms PGN大鼠系膜基质的积聚和尿蛋白排泄都具有明显的抑制作用。     

转化生长因子-β及结缔组织生长因子与翼状胬肉关系的研究现状

翼状胬肉是常见病及多发病,其发病机制与多种细胞因子有关.本文就转化生长因子-β及结缔组织成长因子与翼状胬肉的关系作一综述.     

白介素1β对大鼠软骨细胞炎症因子和ECM降解蛋白的影响

研究探讨白介素-1β(IL-1β)刺激大鼠软骨细胞不同时间后,对炎症因子环氧合酶(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)、软骨降解酶基质金属蛋白酶-血小板反应蛋白基序(ADAMTS-4)以及细胞外基质(ECM)降解蛋白硫酸软骨素846(CS846)和软骨寡聚蛋白(COMP)影响.试验通过体外培养大鼠软骨细胞,甲苯胺蓝染...     

农杆菌介导的角质细胞生长因子-1转化油菜的研究

构建植物表达载体pCAMBIA139035S-KGF1,并将重组质粒转入到根瘤农杆菌EHA105中.以甘蓝型油菜‘沪油15’为受体材料,用农杆菌介导法转入角质细胞生长因子(KGF) -1.通过PCR、Southern blot杂交和Western blot检测,表明KGF-1已经在油菜中成功表达,相对分子质量为1900...     

血管紧张素Ⅲ受体AT1R、AT2R和ERK1在大鼠主动脉损伤中的表达及其意义

目的探讨大鼠主动脉损伤后血管紧张素受体（AT1R、AT2R）和胞外信号调控激酶1（ERK1）表达及其意义。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、PD123319（AT2R拮抗剂）组、缬沙坦（AT1R拮抗剂）组、PD98059（ERK1拮抗剂）组、缬沙坦＋PD98059组,其中后4组在主动脉球囊损伤模型制作前、后给予相应的受体拮抗剂。造模后7d处死,用RT-PCR和Western blotting检测降主动脉中层及内膜中AT1R、AT2R和ERK1表达。结果单纯损伤组、PD123319组和PD98059组AT1R表达明显高于正常组、缬沙坦组和缬沙坦＋PD98059组（P〈0.01）。PD123319组AT2R表达明显高于其它4组（P〈0.01）。与单纯损伤组比较,缬沙坦组、PD98059组及缬沙坦＋PD98059组ERK1表达明显下调（P〈0.01）。结论 AT2R可能通过下调AT1R激活的ERK1来抑制新生内膜形成,AT2R可望成为治疗血管成形术后再狭窄的新靶点。     

密骨胶囊对去卵巢大鼠骨TGF-β1及Fas基因表达的影响

目的;观察密骨胶囊对TGF-β1及细胞凋亡Fas基因的影响。方法：采用免疫组化染色法分析去卵巢大鼠用密骨胶囊治疗前后骨组织内成骨细胞TGF-β1和破骨细胞Fas抗原表达的阳性率及平均光密度变化。结果：模型组骨组织TGF-β1表达下降,明显低于假手术组（P〈0．05）;Fas平均光密度及阳性单位都明显高于假手术组;而密骨胶囊高、低剂量组TGF-β1表达明显上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;低剂量组Fas阳性单位与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但Fas平均光密度与模型组比较无统计学差异。结论：密骨胶囊能够使去卵巢骨质疏松模鼠TGF-β1表达明显增强,表明该药治疗骨质疏松疗效机理之一,可能是通过调控TGF-β1的合成、分泌而起作用的;骨细胞凋亡活性下降,有利于减缓雌激素缺乏导致的骨量丢失,有利于成骨细胞增殖和分化。     

TGF-β1诱导SUVEC向平滑肌样细胞转分化的初步研究

用不同浓度TGF-1β对猪脐静脉血管内皮细胞(SUVEC)进行诱导,研究体外诱导SUVEC向平滑肌细胞分化的可能性。倒置显微镜下观察诱导前后细胞形态的变化,并采用免疫细胞化学SP法对细胞表面特异性标志物进行染色。结果表明,诱导后细胞失去内皮细胞典型的铺路石样形态,而呈现出肌成纤维样细胞;对诱导后的细胞进行免疫组化检测,发现5～10ng.mL-1 TGF-1β诱导后,平滑肌特异性蛋白-αSMA的相对表达量均显著升高;而浓度升高为20 ng.mL-1时,升高不显著;内皮细胞特异性标志(F-ⅧRAg)的表达均显著下降。该研究表明TGF-1β可诱导猪脐静脉血管内皮细胞向肌样细胞分化,但诱导分化的能力与TGF-1β的浓度有关。     

双氢青蒿素对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的影响及其可能机制

目的 观察双氢青蒿素对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 从60只正常SPF级雄性SD大鼠中随机抽取10只作为正常对照组;剩余50只使用腹腔注射链脲佐菌素的方法构建糖尿病大鼠模型,随后饲养1周,并将成功建模的糖尿病肾病大鼠(n=47)随机分为模型对照组(n=11)、低剂量组(n=12)...     

前癃通胶囊抑制良性前列腺增生基质细胞TGF-β1 表达的体外实验研究

目的研究前癃通胶囊干预下,TGF-β1mRNA 在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。方法：采用 MTT 比色法检测前癃通胶囊对体外培养良性前列腺增生前列腺基质细胞增殖的抑制作用; 应用逆转录-多酶链反应 （RT-PCR）技术,观察前癃通胶囊干预下TGF-β1mRNA 在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。结果3 种浓度 的前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞的增殖,且随着时间的延长抑制作用增强,高浓度组在不同时段对前列腺基质细 胞增殖有明显的抑制作用,与中浓度组比,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）;中浓度组在不同时段对前列腺基质 细胞增殖有抑制作用,与低浓度组比,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。前列腺基质细胞中的TGF-β1mRNA 表达 随着前癃通胶囊（药液）浓度的增高呈现下降趋势。TGF-β1mRNA 在高浓度组的表达最低,空白组的表达最高。高、中、 低浓度组分别与空白组比较差异有统计学意义（P<0.01）;高、中浓度组与低浓度组比较TGF-β1mRNA 的表达明显减 弱,差异有统计学意义（P<0.01）。结论前癃通胶囊对前列腺基质细胞的增殖有较强的抑制作用,能降低TGF-β1mRNA 在基质细胞中的表达。     

应用同种异体大鼠脂肪干细胞的细胞外基质修复软骨缺损

取1周龄大鼠脂肪组织分离脂肪干细胞（Adipose derived stem cells,ADSCs）诱导分泌细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）,通过去细胞处理后得到生物支架ADSCs-ECM。使用2 mm的钻头在大鼠膝关节做直径2 mm、深2 mm的缺损;空白组不移植任何材料,试验组在软骨缺损处移植ADSCs-ECM支架材料。手术后6周和12周取材进行形态学观察和组织学分析。结果表明：处理12周后,缺损处空白组未见明显的软骨再生,而试验组可见明显的软骨再生,新生的软骨组织颜色与正常软骨组织颜色相似,且与周围正常软骨组织界面整合良好,再生软骨中有大量的软骨细胞产生。说明同种异体大鼠ADSCs-ECM在修复软骨缺损效果良好。     

三氧化二砷对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其血管内皮生长因子表达的影响

目的了解三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用不同浓度的As2O3作用于HeLa细胞不同时间段后,光镜和电镜观察细胞形态改变,MTT法测定细胞生长抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting方法检测VEGF的表达。结果不同浓度的As2O3处理HeLa细胞不同时间后,能抑制宫颈癌Hela细胞的体外生长,诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并呈浓度和时间依赖性（P〈0.01）。As2O3还下调VEGF的表达。结论 As2O3可抑制体外人宫颈癌HeLa细胞增殖及VEGF的表达。     

CTRP3、TGF-β1在糖尿病肾病中的表达及相关性研究

采用免疫组织化学法检测糖尿病肾病组(DN)及正常对照组(NC)大鼠肾组织CTRP3与转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况。采用病例对照,研究正常健康者(NC组)、单纯2型糖尿病(T2DM组)、早期糖尿病肾病(DN1组)和临床糖尿病肾病(DN2组)患者胰岛素代谢参数、血脂和肾功能等临床指标,ELISA法检测血清CTRP3和TGF-β1水平。结果表明：DN组大鼠肾组织TGF-β1表达增高(P<0.05), CTRP3低表达(P<0.05); ELISA检测显示DN2组血清CTRP3水平显著下降(P<0.01),而TGF-β1水平显著升高(P<0.01); DN2组HOMA-IR、HbA1c、TG、ACR、BUN、SCr、Cysc水平升高(P<0.05),而GFR水平降低(P<0.01);相关分析显示血清CTRP3与TGF-β1、HOMA-IR、FBG、HbA1c、SBP、TG、ACR、SCr、BUN、Cysc呈负相关(P<0.05),与GFR呈正相关(P<0.01);回归分析显示HOMA-IR、TGF-β1、ACR、GFR是CTRP3...     

前列地尔联合氯沙坦钾治疗早期糖尿病肾病的疗效及对血清炎症因子的影响

目的:探析前列地尔联合氯沙坦钾治疗早期糖尿病肾病的疗效及对血清炎症因子的影响。方法:2014年1月至2016年1月期间,将早期糖尿病肾病患者78例以随机法进行分组治疗。对照组39例,给予其常规治疗,观察组39例,在常规治疗的基础上增加前列地尔+氯沙坦钾的方式进行治疗。对两组患者的临床治疗效果及血清炎症因子影响情况进行对比。结果:在治疗有效率上,观察组患者高于对照组(94.87%74.36%),差异具有统计学意义(P0.05);在血清炎症因子改善情况上,观察组亦同样优于对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05)。结论:对早期糖尿病肾病患者实施前列地尔+氯沙坦钾的联合治疗可显著提升其临床治疗效果,并改善其血清炎症因子水平。     

三七总皂甙对TGF-β1诱导的HK-2细胞总胶原分泌及细胞生长的影响

目的：探讨三七总皂甙（PNS）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）总胶原分泌及细胞生长的影响。方法：采用消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量,换算成总胶原分泌量;采用流式细胞仪（FCM）检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞周期、细胞增殖指数（PI）的影响。结果：消化法示：TGF-β1组羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量均高于正常对照组,PNS 200～800mg／L可降低细胞培养上清中羟脯氨酸的含量及总胶原分泌置,且随着PNS浓度的升高而降低（P〈0.01）;流武细胞仪（FCM）示：TGF-β1组G1期细胞低于正常对照组,PI高于正常对照组（P〈0.01）,PNS 400～800mg／L使G1期细胞显著升高,PI显著降低,且呈剂量依赖性。结论：PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞总胶原分泌及细胞增殖,从而参与延缓肾间质纤维化的进程,改善肾脏功能。     

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病（CS）模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制。方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周。造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周。耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C_4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量。结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义 （P<0.01）。与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质（ECM）的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度。     

N-乙酰半胱氨酸对COPD患者气道上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的：观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响及对气道重塑的改善，探讨NAC治疗COPD的临床疗效和怍用机制。方法：COPD患者60例随机打电治疗组和对照组．观察其治疗前后临床症状、第1秒用力呼气容积（FEV1）／用力肺活量（FVC）、FEV1占预计值的百夯比和血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（COPD）水平及气道上皮细胞TGF-β1表达的变化情况，并与20名健康成年人作比较。结果：与对照组比较，治疗组肺功能指标和血MDA、COPD活性明显改善，TGF-β1的表达减少。结论：NAC可通过减少COPD患者TGF-β1的表达而改善气遭重塑．改善肺功能。     

转化生长因子α对人肠上皮细胞增殖、细胞总RNA和总蛋白质含量的影响

主要探讨转化生长因子-α(Transforming Growth Factorα,TGF-α)对人结肠细胞生长、增殖以及细胞总RNA和总蛋白质含量的影响。以人结肠腺癌细胞(Adenocarcinoma,LoVo)为试验模型,分别添加重组人TGF-α0.1、1(接近人乳TGF-α含量最低值)、10(接近人乳TGF-α含量最高值)[1]和100ng·mL-1后,观察细胞增殖能力、细胞总RNA和总蛋白质含量变化。添加TGF-α24h后,细胞较对照有明显的增殖现象,且增值率随细胞浓度增加而呈上升趋势,并在10ng·mL-1时达到最大(P<0.01)。细胞总RNA含量随TGF-α浓度增加而上升为控制组的1.67倍(P<0.05)至4.20倍(P<0.01)。而100ng·mL-1组细胞总蛋白质含量明显高于控制组和其他各剂量组。为对照组的1.28倍(P<0.05)。TGF-α能够促进人肠上皮细胞细胞增殖且具有剂量依赖性,TGF-α同样能够促进人结肠上皮细胞RNA含量的增加和蛋白质的合成。     

雀鹰肾脏的组织结构观察及AQP-2、EGF和TGF-β_2在肾脏中的表达

利用切片法观察了雀鹰(Accipiter nisus)肾脏的组织结构,应用免疫组织化学法检测了水通道蛋白-2(AQP-2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β2(TGF-β2)在雀鹰肾脏中的表达。结果表明:雀鹰的肾脏主要由许多肾单位、集合管和少量结缔组织构成;肾单位是肾脏的结构功能单位,由肾小体和与之相连的上皮样肾小管构成;肾小球结构简单,由一团盘曲的毛细血管构成;近曲小管上皮细胞游离面有刷状缘;远曲小管和集合管管腔较大,腔面无刷状缘;近曲小管上皮细胞呈EGF和TGF-β2免疫反应阳性;集合管上皮细胞呈AQP-2免疫反应阳性;EGF、TGF-β2和AQP-2可能发挥着不同的功能,对肾脏中水分的平衡及肾单位的功能等可能具有重要的调节作用。