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Cu~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)对厚颌鲂幼鱼的联合致毒效应研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用单因子静态急性毒性试验方法与加和等毒性溶液法,分别研究了Cu2+、Zn2+、Cd2+对厚颌鲂(M ega-lobrama pellegrini)幼鱼的急性毒性和联合毒性效应。结果显示:3种重金属离子对厚颌鲂幼鱼的毒性由强到弱依次为Cu2+、Cd2+、Zn2+,其中Cu2+对厚颌鲂幼鱼24 h、48 h、72 h、96 h的半致死质量浓度(LC50)分别为0.54 mg/L、0.38 mg/L、0.27 mg/L、0.23 mg/L;Cd2+对厚颌鲂幼鱼24 h、48 h、72 h、96 h的半致死质量浓度(LC50)分别为14.32 mg/L、8.34 mg/L、6.36 mg/L、4.44 mg/L;Zn2+对厚颌鲂幼鱼24 h、48 h、72 h、96 h的半致死质量浓度(LC50)分别为21.95 mg/L、17.56 mg/L、15.33 mg/L、14.62 mg/L。Cu2+、Cd2+、Zn2+对厚颌鲂幼鱼的安全质量浓度分别为0.056 mg/L、0.849 mg/L、3.372 mg/L。Cu2+、Cd2+、Zn2+两两共存时对厚颌鲂幼鱼96 h的联合毒性效应均表现为毒性增强的协同作用。 相似文献
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水温(20±1)℃,采用静水测试法研究了养殖水体中不同质量浓度Zn2+(0、9.52、13.14、18.30、25.02、34.53mg/L)对体质量约10g的草鱼脑和肝胰脏的组织结构及肝胰脏中超氧化物歧化酶活性的影响,探讨重金属的毒性积累和毒性机制。试验结果表明,Zn2+对草鱼的24、48h和96h半致死质量浓度分别为23.058、19.317、10.155mg/L,由公式(48hLC50×0.3)/(24hLC50/48hLC50)2和96hLC50×0.1计算出安全质量浓度分别为4.068mg/L和1.0155mg/L。中毒初期草鱼脑细胞轻微聚集,细胞核微增大;随时间延长脑异常加重,细胞聚集明显,核增大几乎充满整个脑细胞;肝胰脏细胞膨大,离散,核缩小,胞浆轻微溢出,少数肝胰脏细胞胞浆溢出,残留的核物质散乱分布,肝胰脏细胞凝固性坏死。随着Zn2+质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝脏中超氧化物歧化酶活性降低。 相似文献
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采用实验生态学方法研究了不同质量浓度Hg~(2+)和Pb~(2+)胁迫对脆江蓠(Gracilaria chouae)生长及光合生理的影响。实验设置Hg~(2+)质量浓度为0.01 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.25 mg/L和0.5 mg/L,Pb~(2+)质量浓度为0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L、1 mg/L、2 mg/L和4 mg/L,以未添加重金属的实验组为对照,持续培养7 d,分别测定不同处理藻体的生长速率、光合放氧速率、光合色素含量、叶绿素荧光和光合碳代谢途径中关键酶活等生理生化指标。结果表明,在Hg~(2+)胁迫下,藻体特定生长率(SGR)显著下降(P0.05),质量浓度达到0.5 mg/L时藻体出现负增长;光合放氧速率降低35.48%~77.59%;叶绿素a、类胡萝卜素含量显著下降(P0.05),Hg~(2+)质量浓度高于0.1 mg/L时藻体藻蓝蛋白和藻红蛋白含量显著降低(P0.05);最大光合效率(F_v/F_m)和实际光合效率(Y(Ⅱ))随着Hg~(2+)浓度增加先降低后升高,0.05 mg/L时出现第二个峰值,丙酮酸磷酸双激酶(PPDK)也出现相似趋势。藻体对Pb~(2+)的敏感程度低于Hg~(2+),Pb~(2+)质量浓度为0.5 mg/L时,光合产氧速率显著下降(P0.05),质量浓度到达1 mg/L时,藻体SGR和叶绿素a、类胡萝卜素出现显著下降(P0.05),而叶绿素荧光参数和藻蓝蛋白含量则无显著性差异;Pb~(2+)质量浓度达到4 mg/L时1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(RuBiSCO)出现显著下降(P0.05),PPDK酶活性则显著上升(P0.05)。实验结果证实:重金属Hg~(2+)和Pb~(2+)胁迫对脆江蓠的生长和光合作用都有不利影响,藻体对Hg~(2+)胁迫的敏感度要高于Pb~(2+),Hg~(2+)质量浓度为0.01 mg/L时,藻体出现胁迫,并随着浓度的增加而加剧,Pb~(2+)质量浓度超过1 mg/L时,藻体胁迫明显。 相似文献
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几种盐碱因子对青蛤的致毒效应 总被引:3,自引:0,他引:3
盐碱水具有缓冲性能差、主要离子比例不稳定、碳酸盐碱度(Carbonate Alkalinity,CA)和pH高等特点。青蛤(Cyclina sinensis)生长快、抗逆性强、耐盐范围广,是一种在盐碱水中颇具养殖前景的品种。寄予为今后在盐碱水中开展青蛤养殖提供数据的目的,本文应用静态急性毒性实验的方法,研究了96 h内水体中不同K+、Ca2+、Mg2+浓度及CA和pH对青蛤死亡率的影响。结果显示:当K+浓度低于11.3 mg.L-1(对照水平的1/22)和高于838.7 mg.L-1(对照水平的3.34倍)时,青蛤的死亡率均超过了90%;其半致死浓度(LC50)分别为40.8 mg.L-1和541.2 mg.L-1。当Ca2+浓度为4.5 mg.L-1(对照水平的1/64)和4 600 mg.L-1(对照水平的16倍)时,其死亡率均为34%左右。当Mg2+浓度为0和3078 mg.L-1(对照水平的3.38倍)时,其死亡率均仅为8.5%左右。CA方面,其值低于40 mmol.L-1时,青蛤的死亡率不超过5%,其值为80 mmol.L-1时,青蛤的死亡率也仅为20%。而pH方面,其值超过9.5时,青蛤开始急剧死亡。研究认为:影响青蛤存活的主要限制因子为K+和pH。此外,青蛤对CA的耐受性较强,表明其确实具有在盐碱水中开展养殖的前景。 相似文献
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通过不同质量浓度Mo~(6+)(0、30.67、122.66mg/L)对(10.0±3.0)g草鱼幼鱼脑、肝脏、肾脏、心脏及性腺的组织学以及对肝胰脏抗氧化酶活性的影响,探讨了重金属Mo~(6+)的毒性积累和毒性机制。结果表明,草鱼Mo~(6+)中毒后,脑组织出现异常,表现为细胞破裂、细胞核聚集程度严重;肾脏充血,肾小管上皮细胞核肥大,肾小球明显萎缩;心脏肌纤维细胞体积增大,单位视野内细胞数变少,细胞核形态异常,以及局部的细胞空泡变性,出现少量细胞核偏移和密集并且细胞轮廓模糊,肌纤维有轻微断裂现象;肝脏的肝细胞出现严重的水样变性,伴随着细胞溶解、浑浊变性和轮廓模糊,血窦扩张,形成局部的点状病灶;卵巢中卵母细胞出现核变形,胞质中出现小的空泡,细胞核膨胀,扩张和核仁空泡化;精巢中生精小管畸形,含不同发育阶段的精原细胞、精母细胞、精子细胞,精细胞体积增大,精子数量明显减少。随着Mo~(6+)质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝胰脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量降低。 相似文献
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在500m L锥形瓶中加入培养基250m L,将氯化铁配制成Fe~(3+)浓度为0μmol/L、3μmol/L、6μmol/L、9μmol/L、12μmol/L、15μmol/L、18μmol/L、24μmol/L、30μmol/L,和36μmol/L 10个梯度,然后在10000Lux光强和恒温28℃下连续培养16d,研究Fe~(3+)浓度对淡水蛋白核小球藻Chlorella pyrenodiosa生长的影响。结果显示:不同浓度的Fe~(3+)先是促进藻类生长,第14d时藻种吸光度最大,是起始浓度的80倍左右,15d后开始抑制藻的生长。这可能是引起藻类爆发、水体富营养化的原因之一。因此治理此类问题时,也要考虑铁离子对藻类生长的影响。 相似文献
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在水温(17.0±1.0)℃和16h光∶8h暗的光周期下,采用加标于沉积物法研究Hg~(2+)对花翅摇蚊Chironomus kiiensis幼虫口器的致畸作用和抗氧化酶活性的慢性毒性影响。将4龄摇蚊幼虫暴露于0.002mg·L~(-1)、0.004 mg·L~(-1)、0.008mg·L~(-1)、0.016mg·L~(-1)、0.032mg·L~(-1)、0.064mg·L~(-1)、0.128mg·L~(-1)和0.256mg·L~(-1)8个Hg~(2+)浓度梯度下,测定摇蚊幼虫组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:Hg~(2+)显著影响花翅摇蚊幼虫体组织SOD和CAT活性,且与Hg~(2+)暴露浓度呈显著浓度-效应关系(P0.05)。Hg~(2+)暴露30d后,摇蚊幼虫的大颚长度与Hg~(2+)暴露浓度之间也呈极显著正相关性(P0.01)。该结果说明在低浓度Hg~(2+)的胁迫下,摇蚊幼虫形态结构、生理功能发生了显著改变,可用该幼虫的形态结构、生理功能指标作为监测水体Hg~(2+)污染及判定水环境质量的生物学指标。 相似文献
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连续3年4个季节调查了青蛤携带的微生物系。结果表明,青蛤体内以细菌为主,其中革兰氏阴性杆菌达到70%以上。经鉴定,微球菌属、葡萄球菌属、微杆菌属、肠杆菌属、假单胞菌属、气单胞菌属、莫拉氏菌属、弧菌属是青蛤四季占主体的微生物,在活体青蛤中基本未检出霉菌和酵母等真菌。在不同季节,原料青蛤带菌量存在一定差异,对成品卫生指标产生影响。当青蛤菌落总数超过欧盟标准时,高温杀菌为128℃、5min,可使青蛤达到商业无菌条件;青蛤带菌量低于国家卫生标准时,其杀菌条件为120℃、5min。 相似文献
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试验条件下研究了不同质量浓度(2 mg·L^-1、8 mg·L^-1和32 mg·L^-1)双环芳烃——萘暴露对环文蛤(Cyclina sinensis)超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)活性和丙二醛(MDA)生成量变化的影响。结果表明,高浓度萘(32 mg·L^-1)在15 d内对环文蛤有很强的致死效应;在非致死条件下,随暴露时间延长SOD活性持续升高,CAT活力存在低浓度促进高浓度抑制的现象,AKP活性随暴露时间延长表现出先升高后降低的趋势,而MDA生成量则随暴露时间延长呈现低→高→低的变化。Pearson相关分析显示,在环文蛤应对氧化胁迫的过程中SOD和CAT呈现协同作用(R=0.439,P〈0.01),SOD和AKP表现拮抗关系(R=-0.571,P〈0.01)。在保护细胞膜结构完整性方面,CAT和AKP可能较SOD发挥更大作用(R=-0.490,P〈0.01)。 相似文献
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