杨树与栅锈菌互作中生理代谢变化

对受栅锈菌侵染后的杨树体内代谢指标进行了测定,研究了杨树受不同致病性的落叶松-杨栅锈菌侵染前后的病理生理学变化。结果表明,受锈菌侵染后,寄主可溶性总糖含量先降低再升高,而还原糖和可溶性蛋白质含量的病/健比一直小于1;与之相反,游离氨基酸含量的病/健比则一直大于1。CAT的活性在接种后的48～96 h中达到最大,POD、SOD的活性在接种后的24 h后就高于对照,且逐渐升高,并在显症前达到峰值。在不同亲和性的组合中的生理变化以感病组合中最显著,这些生理变化与抗病性有一定的关系,可作为检测杨树抗锈性生理生化指标。     

叶锈菌对不同杨树品种叶片木质素的影响

通过对不同抗性的杨树寄主在不同接种时间段的木质素的沉积进行了跟踪。染色后观察发现:在受到落叶松-杨栅锈菌侵染后1～2d不亲和组合叶肉组织中木质素积累就很多,3d后积累比较明显。木质素积累的整个进程基本表现为木质素积累在近免疫、高抗品种较多,感病品种中很少,而免疫品种中无明显变化。     

杨树叶锈病寄主抗性调查

对周至渭河试验站、林学院树木园20个杨树种、品种的叶锈病(Melampsora larici-populina Kled.)病情指数进行了田间调查.结果表明,各杨树派抗叶锈病顺序为:黑杨派＞黑×黑＞黑×青＞青杨派.美洲黑杨、中绥12杨表现为免疫;陕林3号、I-69杨、欧洲黑杨为抗病性品种;青海青杨、44-117、欧美107、创新杨、中林美荷杨、NL-106和新9天然杂种杨等为高度感病性品种.     

落叶松-杨栅锈菌致病性分化研究

对采自山西、吉林、黑龙江、内蒙古、四川、甘肃、青海、北京等省(市)的11个落叶松-杨栅锈菌(Melampsora larici-populina)分离物进行了鉴别寄主反应型测定以及潜育期、产孢量的观察,结果表明,落叶松-杨栅锈菌存在较明显的生理分化,并将其分为3个致病类群.类群Ⅰ包括青海、吉林、黑龙江、甘肃以及陕西宁陕、周至的6个分离物;类群Ⅱ包括四川、内蒙古和陕西宝鸡、太白的4个分离物;类群Ⅲ为北京的1个分离物.     

杨树对落叶松-杨栅锈菌抗性生理机制研究

采用叶盘法对供试寄主杨树进行落叶松-杨栅锈菌夏孢子人工接种处理,研究了杨树对落叶松-杨栅锈菌抗病性的生理机制。结果表明,接种病原菌后1～8 d,6种杨树的PAL、PPO、几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性均升高,且酶活性的变化与树种的抗性表现了较好的正相关。抗病较强的美黑01和中绥12号接种病原菌后,PAL、PPO、几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性不仅升高幅度大,而且这些酶活性绝对值也明显高于抗病性较弱(或感病)树种中林美荷、69杨等。同时抗病较强的树种中这些酶高活维持的时间也较长。这些变化促进了抗病物质的形成和积累,从而表现出抗病性。从几种酶活性测定的总体结果来看, PAL和几丁质酶在受侵各杨树种(品种)体内的活性增幅较其他酶类明显较高,故这几种酶可作为杨树抗叶锈病的生理指标。     

不同抗锈病杨树品种防御酶活性变化的研究

选择7个抗性不同的杨树品种N177(锈病免疫树品种)、03-04-111、03-04-97、I108(抗锈病品种)、03-04-141、03-04-170(感病品种)、青13(乡土品种)为研究对象,进行了染病与健康叶片5种防御酶活性的对比分析。结果表明:不同抗性杨树品种受落叶松-杨栅锈菌浸染后,5种酶的活性均比健康叶片高,其中PAL的活性提高了2.3%～107.0%、PPO活性提高了1.7%～234.4%、POD活性提高了9.3%～104.1%、几丁质酶活性提高了10.1%～70.0%、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性提高了2.3%～66.2%;感染落叶松-杨栅锈病后,每个杨树品种的防御酶活性变化差异较大,其中抗锈病品种的PPO、PAL酶活性增量最大,锈病免疫树品种的几丁质酶活性增量最大,乡土品种的β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性增量最大,而感病品种的5种酶活性变化幅度均较低。综合结果表明,在杨树抗锈病研究中,可用PPO、PAL酶活性作为选择抗性品种参考指标,几丁质酶活性作为选择免疫品种参考指标。     

落叶松—杨栅锈菌生理分化研究

对采自太白山、火地塘和天台山等地的５个菌样进行鉴别寄主反应型测定及潜育期、产孢量观察,并对诸菌样的可溶性蛋白质进行了电泳分析。结果表明,落叶松—杨栅锈菌（Ｍｅｌａｍｐｓｏｒａｌａｒｉｃｉ－ｐｏｐｕｌｉｎａＫｌｅｂ．）在秦岭地区存在着生理小种分化。初步将其分为ＭＬＰ１、ＭＬＰ２和ＭＬＰ３３个生理小种。     

感染叶锈菌的小麦细胞间隙液对小麦悬浮细胞程序性死亡的诱导

以小麦悬浮细胞为材料,分别用感染叶锈菌小种165的小麦细胞间隙液(IWF165)和未接菌的小麦细胞间隙液(IWFck)对其进行处理,处理后不同时间点取样进行形态学观察和DNA电泳。结果表明,用IWF165处理后的悬浮细胞可观察到明显的染色质凝聚化、边缘化和细胞核解体等现象;同时DNA电泳结果显示IWF165处理后的细胞基因组DNA发生降解并形成明显的DNA梯状条带。而用IWFck处理的悬浮细胞,其细胞核结构完整,染色质分布均匀;DNA电泳没有出现DNA梯状条带。在感染叶锈菌的小麦细胞间隙液中存在着激发子,它能够诱导小麦悬浮细胞发生程序性死亡。     

植物细胞程序性死亡研究进展

细胞程序性死亡(PCD)是植物体一定发育阶段普遍存在的一种现象,它受特定的基因调控,是主动的细胞死亡过程。介绍了PCD的概念、一般特征、机理、与植物衰老的差别以及检测技术等方面的研究进展。对植物PCD研究中有待进一步解决的问题和实际意义进行了展望。     

植物细胞程序性死亡研究进展

细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）是植物正常生长发育所必须的。植物PCD可分为两类：一类是依赖于Caspases的PCD，另一类是不依赖于Caspases的PCD。研究表明，线粒体、溶酶体、内质网和液泡等细胞器对植物PCD发生有重要作用。鉴于PCD在植物生长和分化过程中的重要功能，深入研究植物细胞程序性死亡对新不育系的创建、花卉品种改良、抗病抗盐育种有重要意义。     

杨树叶锈病组织病理学和细胞学研究

对杨树叶锈病(Melampsora larici-populina)从寄主与病原菌互作的组织病理学及细胞学的研究历史、组织病理学事件、栅锈菌发育的细胞学特点以及寄主细胞的抗性反应等方面进行了评述。     

青杨叶锈病防治指标的研究

在东北地区青杨叶锈病严重发生地区，对小里杨１．２．３年生苗木。分别按病情等级对苗木的生长量，损失率进行测定。确定经济阈值和防治指标：插条苗经济阈值的病情指数为１４。防指标的产现情 指数１５－１６时为重点防治。大于１８时应全面防治；平茬苗经济阈值的病情指数为２１。     

植物体细胞胚胎发生发育过程中的细胞程序性死亡

对植物PCD的基本特征和检测方法、体细胞胚胎发生过程中的PCD以及对其进行调控的相关基因、蛋白、信号分子等方面的研究进展进行了评述,并对今后体胚发生中PCD的研究提出了展望。     

AtIPS1与细胞程序化死亡相关蛋白ATXR5/6的相互作用

【目的】对拟南芥肌醇磷酸合酶AtIPS1进行亚细胞水平定位,并验证AtIPS1与细胞程序化死亡（PCD）相关蛋白ATXR5或ATXR6的相互作用。【方法】构建pAtIPS1::AtIPS1-GFP融合基因表达载体,并分别转化烟草BY-2细胞和拟南芥植株,共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白GFP的分布。采用双分子荧光互补（BiFC）技术分析AtIPS1与ATXR5/6的相互作用,并观察突变体atips1的表型。【结果】AtIPS1定位于细胞质和细胞核。AtIPS1与ATXR5和ATXR6之间存在相互作用,且互作位点与AtIPS1的细胞定位一致。突变体atips1叶片上自然产生细胞死亡的表型,外源增加肌醇或AtIPS1超表达可恢复突变体的野生型表型,叶片不再出现坏死斑。【结论】AtIPS1突变可导致植物细胞死亡;AtIPS1定位于细胞质和细胞核;AtIPS1通过与ATXR5/6互作参与了植物PCD的调控。     

裸子植物有性生殖过程中的细胞程序化死亡

细胞程序化死亡(PCD)是生物生长发育、细胞分化等条件下细胞主动、有序的死亡过程．某些细胞在适当的时期发生PCD是植物生殖过程顺利进行的保证，它已成为一个新的研究热点．由于裸子植物与被子植物在有性生殖过程中的巨大差异，越来越多的研究者开始关注裸子植物有性生殖过程中的PCD问题．在综述裸子植物有性生殖过程中PCD现象和研究进展的基础上，提出进一步研究的方向和可能的意义．     

植物中程序性细胞死亡研究进展

细胞程序性死亡（PCD）是生物体生长发育、细胞分化和病理条件下细胞主动、有序的、受基因控制的死亡过程。细胞程序性死亡不仅是植物导管分子的形成和根、茎、叶等器官正常生长发育的重要环节,同时在植物对抗重金属、盐、病害、衰老等外界环境的胁迫中起到重要的调节作用。缺少动物的免疫系统,植物依靠程序化死亡这种特殊机制,抵抗外界环境的干扰。主要阐述目前植物中的程序性细胞死亡的分子机制研究进展。     

植物细胞程序性死亡研究进展

细胞程序性死亡（programlmed cell death,PCD）在植物的生长发育过程中有着非常重要的作用,而且近年来对其分子调控机制也进行了广泛的研究。就细胞程序性死亡的特征、检测手段以及调控机制进行了概述,并进行了展望。     

花药绒毡层细胞程序性死亡研究进展

绒毡层作为花药壁最内层的特殊体细胞,与小孢子母细胞以及花药发育后期的小孢子直接相互作用,在花粉发育过程中起着至关重要的作用。花药绒毡层发育到一定阶段,绒毡层细胞需要经过一个细胞程序性死亡的降解过程为小孢子的发育提供营养和物质保证,而且绒毡层细胞降解的提前或者延迟都将导致雄性不育。近年来人们利用分子生物学手段已相继克隆到了一些与绒毡层细胞程序性死亡相关的基因,使人们对绒毡层的降解机制有了更深入的认识。本文旨在综述花药绒毡层细胞程序性死亡特征及其调控机制研究的最新进展。     

程序性细胞死亡机理及相关基因

程序性细胞死亡（ＰＣＤ）是一种与“坏死”不同的主动性“细胞自杀”过程。其调控重要而复杂，是一个多基因参与的系统工程。它的实现严格地控制着细胞死亡和增殖的平衡，这一过程的失衡则会导致疾病的发生。本文仅就程序性细胞死亡及有关基因及其调控做一简介。     

汞盐诱导烟草悬浮细胞产生细胞编程死亡

【目的】阐明氯化汞处理烟草悬浮细胞产生的细胞死亡具有细胞编程死亡（programmed cell death,PCD）的特征和分子机制。【方法】采用形态和生物化学方法观察氯化汞处理细胞后的变化,并采用药理学方法,通过添加抑制剂和抗氧化剂阐明氯化汞引发的信号转导途径。【结果】氯化汞诱导产生的细胞死亡具有PCD特征,包括染色质浓缩、细胞核的TUNEL检测呈阳性和DNA ladder的形成。氯化汞诱导烟草悬浮细胞过氧化氢积累,过氧化氢酶和抗坏血酸等抗氧化剂能降低细胞死亡率。蛋白激酶抑制剂、磷脂酶C和磷脂酶D的抑制剂能显著地降低氯化汞引起的细胞死亡和过氧化氢积累。【结论】氯化汞引起的细胞死亡是一种PCD,蛋白激酶和磷脂信号介导的过氧化氢积累参与细胞死亡过程。