瘢痕疙瘩不同部位P53的表达及其意义

目的观察瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部P53蛋白表达差异,以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各16例为标本,对其行P53蛋白免疫组织化学染色,比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤P53表达差异。结果瘢痕疙瘩浸润部P53表达明显高于增生部、老化部和正常皮肤（P＜0.01）,瘢痕疙瘩增生部P53表达明显高于老化部和正常皮肤（P＜0.01）,而后两者间表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论瘢痕疙瘩不同部位P53的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。     

cyclinD1在增生性瘢痕不同时期的表达及意义

目的：了解cyclinD1在增生性瘢痕形成过程中的作用。方法：应用免疫组织化SP法检测不同时期增生性瘢痕和正常皮肤组织成纤维细胞中cyclinD1的表达。结果：随着增生性瘢痕的发展．增生性瘢痕成纤维细胞中的cyclinD1表达呈由强至弱的变化;正常皮肤成纤维细胞中cyclinD1的表达呈阴性。结论：cyclinD1可能在增生性瘢痕形成的早期发挥重要作用。     

病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕 (hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩 (keloid,K) ,是人体对创伤产生过度愈合反应的结果 ,它们都以成纤维细胞 (fibroblast,FB)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质 ,导致胶原的过量合成和沉积为特征。虽然国内外在病理性瘢痕研究领域取得了较大的进展 ,但其确切病因及发病机制仍未完全阐明。近年来 ,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入 ,多数学者认为成纤维细胞在病理性瘢痕的形成过程中至关重要 ,FB增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的原因[1 ] 。FB为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生…     

瘢痕疙瘩皮损中抑制型SMAD mRNA的低表达

用定量Real-time PCR(LightCycler)法分别检测了瘢痕疙瘩,正常瘢痕及正常皮肤组织中不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达水平.结果显示抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平在瘢痕疙瘩的组织中明显低于正常瘢痕(P＜0.01,P＜0.05)及正常皮肤组织(P＜0.01,P＜0.001).然而,其它类型的SMADs(SMAD2、3、4)mRNA的表达在瘢痕疙瘩,正常瘢痕以及正常皮肤组织中均无明显差异(P＞0.05).表明瘢痕疙瘩的皮肤组织中存在有抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平表达的下调,此结果提示缺乏抑制型SMAD的负反馈抑制在瘢痕疙瘩的发病中可能起着重要的作用.     

IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、细胞周期和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）的抑制效应及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法建立KF组、携带绿色荧光蛋白表达质粒的KF组（pEGFP-KF组）、携带转染IL-24基因表达质粒的KF组（IL-24-pEGFP-KF组）,用噻唑蓝法及流式细胞术检测KF增殖、细胞周期变化。建立KF、pEGFP-KF、IL-24-pEGFP-KF细胞株裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学检测KF中HIF-1α表达。结果 IL-24-pEGFP-KF组较pEGFP-KF组、KF组到达平台期延迟,IL-24明显抑制了细胞增殖（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的G0/G1期比例明显高于pEGFP-KF组、KF组,而S、G2/M期比例明显降低（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的HIF-1α表达明显低于pEGFP-KF组和KF组。结论 IL-24可抑制KF增殖和HIF-1α表达,阻止细胞周期于G0/G1期。     

3种不同疗法治疗瘢痕疙瘩的效果观察

目的比较3种疗法治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法69例瘢痕疙瘩患者分为A、B、C组(n=18、27、24)。A组采用单纯手术切除,B组采用手术切除 放射治疗,C组采用术前得宝松治疗 手术切除 放射治疗的综合方法治疗。结果A、B、C三组的疗效差异有显著统计学意义(Hc=18.9887,P<0.01);A组与B、C组比较,P<0.05;B组与C组比较,P>0.05。结论手术切除 放射治疗瘢痕疙瘩效果优于单纯手术切除,而与术前得宝松治疗 手术切除 放射治疗的效果相当。     

瘢痕疙瘩术后放射治疗有效时机的Meta分析

目的评价瘢痕疙瘩术后放射治疗的最佳有效时机。方法采用Meta分析方法,对4篇公开发表且符合入选标准的文献作分析,按术后1~3d放疗组与术后4~7d放疗组进行统计。结果术后1~3d放疗组的瘢痕疙瘩患者有确切疗效,同术后4~7d放疗组比较,相对危险度0.0247~0.3103<1。结论放射治疗对于减少瘢痕疙瘩切除术后的复发疗效肯定,且宜早期进行放疗。     

FSH对体外培养仔猪睾丸支持细胞cyclin D1 mRNA和 cyclin E1 mRNA表达的影响

【目的】确定FSH是否能调节支持细胞cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达及可能的机制。【方法】以培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过添加各种信号通路的抑制剂,应用实时荧光定量PCR 检测cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的相对表达量。【结果】不同浓度的FSH（0—100 ng•mL-1）均可促进cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,在FSH浓度为50 ng•mL-1时两种基因的表达量最大（P＜0.05）;FSH（50 ng•mL-1）也以时间依赖的方式促进了cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,在作用30 min时其表达量达到高峰（P＜0.05）。不同浓度的Foskolin （0—20 μmol•L-1）均可以促进cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,但均低于FSH单独作用时两种基因的表达量;Rp-cAMP（0—40 μmol•L-1）、H-89（0—30 μmol•L-1）和Verapamil（0—100 μg•mL-1）以剂量依赖的方式抑制了FSH诱导的cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,而且Rp-cAMP和Verapamil联合作用对FSH的抑制效果高于单独的抑制效果（P＜0.05）,但低于两者之和。此外,不同浓度的U0126（0—10 μmol•L-1）降低了FSH诱导的cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,而Rp-cAMP、H-89、Verapamil和U0126单独作用时,cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达与对照相比没有显著差异（P＞0.05）。【结论】FSH以剂量依赖和时间依赖的方式诱导了cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达;cAMP-PKA、Ca2+和ERK1/2参与了FSH对cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA表达的调节。     

手术切除联合曲安奈德治疗瘢痕疙瘩疗效观察

目的探讨手术切除联合曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的疗效和不良反应．方法对84例瘢痕疙瘩患者共103处采用手术切除,手术后应用曲安奈德注射预防瘢痕形成,每4周1次,连续4～6次为一个疗程,然后评价疗效．结果84例患者103处瘢痕疙瘩治疗结束后,经过2年随访,其中治愈92处（89．3％）,有效9处（8．7％）,无效2处（1．9％）...     

瘢痕疙瘩117例术后放疗临床分析

目的:回顾性分析瘢痕疙瘩术后放疗的治疗效果. 方法:117例瘢痕疙瘩患者行术后放疗,照射总剂量为12～24 Gy.结果:全组病人治愈98例,好转12例,总有效率为94%(110/117),以术后1wk内开始放疗的效果较好(P＜0.01).结论:手术 放疗是瘢痕疙瘩的有效治疗手段,术后早期行放射治疗能明显提高治愈率.     

细胞增殖周期调控因子P15与Cyclin D1在胆囊癌发生发展中的作用

目的 探讨胆囊癌中细胞增殖周期调控因子P15、Cyclin D1的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR和免疫组化法检测15例胆囊癌和56例胆囊炎组织中P15、Cyclin D1 mRNA、蛋白的表达.结果 胆囊癌中P15 mRNA、蛋白表达明显低于胆囊炎(20.0% vs 94.7%,P＜0.01;46.7% vs...     

CyclinE基因siRNA真核载体的构建及干扰效果的初步鉴定

根据CyclinE（细胞周期蛋白E）基因序列,设计siRNA干扰序列,将带9个碱基茎环结构的干扰序列插入带U6启动子真核表达载体,构建针对CyclinE基因的shRNA真核表达载体.酶切和测序鉴定确认载体构建成功后,脂质体法转染宫颈癌HeLa细胞,观察绿色荧光蛋白表达检测转染效率,RT-PCR法检测载体对CyclinE基因的表达抑制效果.实验结果显示CyclinE基因的RNAi真核表达载体构建成功,转入HeLa细胞后可以特异抑制细胞中CyclinE基因的表达.其中靶向（＋797～＋819）位点的质粒干扰效果较好,基因表达抑制率为59%.这些结果为利用该载体抑制CyclinE基因进行宫颈癌基因治疗研究奠定了基础.     

CCND1基因与乳腺癌和他莫西酚耐药的关系

乳腺癌是少数对于激素治疗敏感的肿瘤之一,内分泌治疗效果明确;他莫西酚（TAM）是乳腺癌的一线内分泌治疗药物,然而其耐药问题始终困扰着临床医师。CCND1基因是近年来确定的癌基因,在多种人类肿瘤中具有异常表现,与乳腺癌的关系尤为密切,是近年来研究较为深入的基因。目前研究表明：CCND1基因的表达与乳腺癌的发生、相关标记的表达（如雌激素受体ER）、他莫西酚治疗敏感性及预后具有相关性。本文综述CCND1基因与乳腺癌的关系,及CCND1基因与乳腺癌他莫西酚治疗敏感性的关系。对于CCND1基因与乳腺癌关系的研究,有助于理解乳腺癌的发生机制及雌激素在乳腺癌中的作用方式。CCND1基因可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点,并在乳腺癌患者的内分泌治疗筛选中起到重要作用。     

三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖模型细胞周期相关蛋白表达的影响

目的研究三七总皂苷(TPNS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞周期相关蛋白表达的影响。方法以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含药血浆对VSMC增殖的影响,以免疫荧光流式细胞术测定增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期相关蛋白的表达。结果血小板衍生生长因子(PDGF)剌激VSMC后,VSMC PCNA、VSMC细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达增强,细胞周期抑制因子P21蛋白表达下调。阿托伐他汀含药血浆和TPNS含药血浆均可抑制PDGF诱导的VSMC PCNA、cyclinD1和CDK4蛋白表达增强及P21蛋白表达下调。TPNS与阿托伐他汀比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF剌激VSMC后,可促进细胞周期转化,细胞增殖加快。阿托伐他汀、TPNS可抑制PDGF诱导的VSMC增殖,其作用可能是通过抑制了细胞周期相关调节蛋白的表达,从而抑制了VSMC细胞周期转化和增殖。     

RanGTPase激活蛋白RanGAP1的研究现状

RanGTPase的活性蛋白RanGAP1位于细胞质中,是RanGTP/GDP循环的一个关键调节器,对细胞的核质运输和有丝分裂都有重要作用。RanGAP1是第一个为人们所证实的可被SUMO-1的蛋白质,SUMO化的RanGAP1位于核孔,与核孔蛋白RanBP2/Nup358及其相关因子相结合,对细胞周期起到调控作用。     

动物CACNA2D1基因研究进展

CACNA2D1基因是编码动物L-型钙离子通道2αδ1亚基的基因。有研究表明,CACNA2D1基因可影响钙离子通道钙流的性质,其单核苷酸变异与某些疾病有关。综述了CACNA2D1基因在生物学特性、染色体上的位置、基本功能、表达调控及其单核苷酸多态性与疾病的关系等方面的最新研究成果。     

HYDRUS-1D／2D在土壤水分入渗过程模拟中的应用

介绍了HYDRUS-1D／2D软件的特点及其组成,并以古尔班通古特沙漠融雪水入渗过程为例,基于各项土壤物理特征参数,应用该软件模拟了沙漠垄间及垄顶距树干不同距离处的土壤含水量随入渗时间的变化过程,并以实测数据进行验证,模拟效果良好。总结了模型应用步骤、该软件的优点。