鸡传染性法氏囊病的病理组织学观察

鸡传染性法氏囊病的病理组织学观察李春生（山东省德州地区畜牧兽医站２５３０１５）匡宝晓，刘思当，刘杰（山东农业大学）在研究法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）的毒力及疫苗的免疫效果时，笔者对ＩＢＤ感染鸡群定时测定体温和称重器官重量的同时，取相应的器官组织材料，进行...     

鸡传染性法氏囊病的病理组织学观察

1 前言鸡传染性法氏囊病(IBD)在易感鸡群中一旦流行便可100%感染发病,但临床症状轻重不一,死亡率差异很大,在研究法氏囊病毒的毒力及疫苗的免疫效果时,无法用临床表现和死亡率作为评价指标,但患病鸡群的法氏囊、脾脏、胸腺、肝和肾的病理变化有明显的规律可寻。对这些器官进行了动态的病理组织学观察,结果表明病理组织学变化是评价IBD是否发生及其发病程度的客观、准确的指标之一。2 材料和方法2.1 IBD强毒株由平原县当地发病鸡群采集的法氏囊(经琼扩和核酸电泳鉴定为该毒),研磨后1:5稀释,反     

鸡传染性喉气管炎的病理组织学观察

对自然感染传染性喉气管炎20只病死鸡的气管、肺脏、心脏、肝脏、肾脏和脾脏进行采样，采用石蜡包埋．HE染色，在显微镜下进行病理组织学观察。结果显示：实质器官有渗出性炎症，上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落．并有血液循环障碍。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究：I.淋巴器官病理组织学变化的发展规律

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ     

鸡滑液囊支原体的分离鉴定及病理组织学观察

为了解宁夏及其周边不同地区蛋鸡场中的鸡滑液囊支原体的种类及其致病力,采用改良Frey氏鸡滑液囊支原体培养基,从疑似感染鸡滑液囊支原体的不同蛋鸡群中分离出病原株,设计鸡滑液囊支原体vlhA基因特异性引物,对分离到的病原进行基因序列扩增并测序,使用MEGA6.0软件中的邻接法(Neighbor-joining,NJ)构建分离株系统发育树并进行遗传进化分析,采用从临床症状最明显的鸡体分离的菌株进行动物感染试验,制作石蜡切片,HE染色,病理组织学观察。结果表明,所分离到的病原菌均为鸡滑液囊支原体,部分菌株之间极其相似;鸡滑液囊支原体不仅可以使鸡只关节肿胀、生长缓慢,也可引起鸡只的肝脏轻微肿大,肝细胞部分坏死、间质增生;脾脏结缔组织增生,出血。     

鸡传染性法氏囊病病理组织学图谱

传染性法氏囊病(Infections Bursal Disease)又称传染性法氏囊炎,是由传染性法氏囊病病毒引起的一种破坏鸡免疫中枢器官--法氏囊的急性接触性传染病.自1957年起,先后发生于美国、法国、加拿大、日本等20多个国家和地区.     

雏鸡生理生化指标与病理组织学的测定观察

<正> 1 引言由于养鸡业的迅速发展,现代电器化孵化虽能大批孵出雏鸡,但仍有5%左右的弱雏不能正常发育,给生产带来一定的经济损失。为了解弱雏不能正常发育的原因,本实验着重了解弱雏与健雏生理、生化指标上的差异,以及它们在病理组织学上的不同之处。因为目前尚未见到雏鸡生理生化指标数据及有关病理组织学方面的报道。本实验将从这几方面着手,了解弱雏不能正常发育的原因,这正是本课题研究的中心。目的是为以后的研究工作提供一些生理生化指标数据,为治疗雏鸡疾病,使之正常发育,提供可靠的理论依据。     

雏鸡生理生化指标与病理组织学的测定观察

<正> 由于养鸡业的迅速发展,现代电器化孵化虽能大批孵出雏鸡,但仍有5％左右的弱雏不能正常生长发育,给生产带来一定的经济损失。为了解弱雏不能正常发育的原因,本试验着重了解弱雏与健雏在生理、生化指标上的差异,以及它们在病理组织学上的不同之处。目前,尚未见到雏鸡生理生化指标数据及有关病理组织学方面的报导,本实验将从这几方面着手,了解弱雏不能正常发育的原因。目的是为以后的研究工作提供一些生理生化指标数据,为冶疗雏鸡疾病,使之正常生长发育,提供可靠的理论依据。     

鸡IBD法氏囊超微结构的研究

本研究选用24日龄AA肉鸡26只,人工感染法氏囊病2个不同毒株.而后不同时间进行超微结构检查。接种强毒株于鸡的法氏囊,24小时后.淋巴细胞的核异染色质浓缩,胞浆中出现病毒晶体、包涵体;48小时后.淋巴细胞坏死、核异染色质边集,溶酶体增加;72小时后,淋巴细胞大量崩解、组织细胞增生;感染后168小时,见不到完整的病毒颗粒。感染弱毒株于鸡的法氏囊,24小时后即可见到大量粒细胞浸润,并呈现淋巴细胞分裂增生,浆细胞增多,但未见到完整病毒颗粒。传染性法氏囊病(IBD)是由双节RNA病毒科传染性法氏囊病病毒(TBDV)引起的一种高度接触性鸡传染病。目前,该病已在欧、美、亚、澳等国家发生和流行.自88年下半年以来,我国各地呈爆发式流行,造成严重的经济损失。本病常形成混合感染.且易产生变异株,常常无明显临床症状,常规的血清学方法也往往造成误诊。本试验对不同毒株人工感染后不同时间鸡法氏囊超微结构变化进行了观察。     

禽腺病毒4型感染病理组织学观察

将30只1日龄SPF鸡随机分为2组,其中攻毒组20只,对照组10只。攻毒组按每只0.2mL腹腔注射禽腺病毒4型(FAV-4)病毒液,对照组不做处理,隔离饲养,临床观察2周。攻毒后第3天攻毒组开始出现死亡,将死亡鸡解剖观察各器官大体病变,经聚合酶链式反应(PCR)检测为FAV-4后,采集心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏制作石蜡切片,观察病理组织学变化。结果显示,攻毒组死亡鸡只无明显临床症状而突然倒地死亡;主要剖检病变为心包积液、肝脏肿大,个别可出现脾脏肿大、肺脏淤血、肾脏肿大;病理组织学变化为肝脏、肺脏、肾脏淤血,细胞变性坏死;而对照组无任何异常症状和病理组织学变化。     

鸡马立克氏病外周神经的病理组织学研究

用光镜、电镜及特殊染色法对兰州某鸡场２０例自然发生的马立克氏病鸡进行了外周神经的病理组织学研究。结果表明,外周神经主要表现增生性和渗出性病变,前者以瘤细胞增生为主,伴以脱髓鞘和雪旺氏细胞增生;后者以浆液渗出为特征,并发生神经纤维轴索肿胀和髓鞘变化,瘤细胞浸润很少。本文首次报告了马立克氏病的内脏－皮肤－神经混合型病变,还探讨了瘤细胞增生与脱髓鞘、神经水肿之间的关系。     

企鹅和鸡曲霉菌性肉芽肿的病理组织学

对5例麦哲伦企鹅和某鸡场送检的曲霉菌病料进行剖检,并应用石蜡切片技术及HE染色、革兰染色、抗酸染色、PAS染色技术,结合显微镜图像处理系统,对送检病料进行病理学观察和研究。结果显示,鸡和企鹅肺脏、气囊和腺胃黏膜散布大量黄白色粟粒大至花生大结节;病理组织学变化呈现2种不同类型的肉芽肿性结节:以渗出性变化为主的结节和以增生性变化为主的结节。以渗出性为主的肉芽肿结节主要变化是渗出以异嗜性白细胞、淋巴细胞为主的细胞成分,少量的纤维素和细胞崩解成分,周围肉芽组织增生,伴有明显的炎性充血出血。以增生性为主的肉芽肿结节主要变化是形成典型的特殊肉芽肿结节;肉芽肿结节中心为细胞坏死区,周围为朗汉斯巨细胞、异物巨细胞和少量上皮样细胞,外围有一较厚的致密结缔组织包囊。企鹅和鸡的霉菌性增生性肉芽肿的病理组织学变化存在较大差异:肉眼可见的企鹅霉菌性增生性结节多由1个独立的特殊肉芽肿构成;而鸡的1个增生性结节是由大量微小特殊肉芽肿结节聚合组成。企鹅和鸡病变组织经革兰染色未发现细菌,抗酸染色未发现阳性菌,PAS染色可见紫红色的曲霉菌菌丝。企鹅和鸡曲霉菌性肉芽肿病理学结构复杂。