铅和镉联合染毒对雄性大鼠生殖功能的影响

将24只雄性SD大鼠(体重130±5 g)随机分成对照组、铅处理组、镉处理组和铅镉联合处理组。结果联合染毒组降低了日增重;增加了睾丸体重比、肾脏体重比,其作用介于单独作用之间,但肝脏体重比高于单独作用组。联合染毒组中血清T-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著增加(P0.05)、ALT、CREA的水平显著降低(P0.05),AST、LDH、ALP的水平有所降低(P0.05)。联合作用使睾丸匀浆中TNOS、iNOS、T-SOD和丙二醛(MDA)水平显著升高(P0.05),睾丸抑制羟自由基能力显著降低(P0.05)、睾丸匀浆中GSH-Px的活力有所降低(P0.05),其作用介于单独作用之间。联合染毒组降低大鼠精子总数、顶体完整率(P0.05),但增加了畸形率(P0.05),其作用介于单组染毒组之间。铅镉联合处理组作用对大鼠生殖功能有拮抗效应。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

铅镉联合染毒对鸡血液中细胞因子水平的影响

将80只10日龄AA公鸡随机分为4组,分别经口灌服生理盐水、低浓度铅镉混合溶液、中浓度铅镉混合溶液和高浓度铅镉混合液,通过试剂盒检测鸡血液细胞因子IL-1β、IL-2和TNF水平,以研究铅、镉联合作用对雏鸡外周血液中细胞因子水平的影响。结果:铅镉联合染毒后,IL-1、IL-2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),而TNF水平显著增高(P<0.05或P<0.01),且呈明显的时间-剂量效应关系,其中以高剂量联合染毒组变化最显著。表明铅、镉联合可以降低鸡的细胞免疫功能,进而引发机体免疫抑制。     

铅、镉染毒对SD大鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用

为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,以及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周后,测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终产物MDA含量,并用光学显微镜观察肾脏组织学变化。结果显示,与对照组比较,铅、镉单独染毒肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及MDA含量均显著升高(P&lt;0.05);铅、镉联合染毒血浆和肾脏SOD、GSH-Px的活性较对照组显著下降(P&lt;0.05),MDA含量显著升高(P&lt;0.05);添加NAC组与铅、镉联合染毒组相比GSH-Px活性显著升高(P&lt;0.05),MDA含量显著下降(P&lt;0.05)。组织切片观察显示,铅、镉单独或联合染毒均导致肾小管管腔内蛋白渗出,管腔变窄甚至闭合,肾小管上皮细胞肿胀、浑浊等病变。由此可见,机体脂质过氧化作用增强是铅、镉引起机体损伤的主要机制之一,可能也是铅、镉引起肾脏组织病变的原因之一。NAC能有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,但对肾脏组织病变无明显的保护作用。     

黄酮和维生素E对己烯雌酚所致雄性小鼠肝脏氧化损伤的保护作用

The purpose of this study was to investigate the oxidative damage caused by different doses of diethylstilbestrol (DES) and the protective effects for DES induced toxicity with flavonoids and vitamin E in Kunming mice. 80 Kunming male mice were randomly divided into 10 groups, the groups were normal saline control group, DES exposed groups (0.035, 0.35, 3.5 mg/(kg穌)), flavonoids interference groups(26.0, 58.0, 112.0 mg/(kg穌)) and vitamin E interference groups(56.2, 112.4, 224.8 mg/(kg穌)). The effects on liver and testis were studied in adult male mice treated for one week. Mice were killed to collect liver and testis, and then contents of malonadehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione perxidase (GSH-Px) and total antioxidant capacity (T-AOC) were determined. It was found that high dose DES (3.5 mg/(kg穌)) could induce mice liver oxidative injury. The protective effects of flavonoids for DES induced toxicity on liver dose dependent increased. The contents of MDA significantly decreased (P<0.01), but the contents of SOD significantly increased in the high dose group (112 mg/(kg穌)). The contents of MDA significantly decreased (P<0.01), but the contents of GSH-Px, SOD and T-AOC significantly increased in the medium and high dose groups (112.4, 224.8 mg/(kg穌)). DES appeared to cause oxidative injury in Kunming mice. The results provided preliminary experimental support for flavonoids and vitamin E as medicine for DES induces damage.     

丙烯酰胺对雄性染毒小鼠血液生化指标及睾丸氧化损伤的影响

丙烯酰胺(acrylamide,AA)是近年发现的一种食品化学污染物,广泛存在于日常生活的多种物质中,尤其是油炸、烘烤类高淀粉食品,因此食品中丙烯酰胺的问题已引起世界卫生组织和联合国粮农组织的极大关注.     

黄芪粉与维生素E对染镉鸡血清细胞因子分泌影响的研究

旨在探讨黄芪粉和维生素E对镉中毒鸡血清细胞因子的影响.在镉中毒鸡基础日粮中添加15 g/kg黄芪粉和80 mg/kg维生素E,每组分别饲喂10、20和30 d后翅静脉采血,常规分离血清,采用酶联免疫吸附法分别检测白细胞介素-1 β(IL-13)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明:黄芪粉和维生素E可以使染镉后鸡血清中IL-1β和IL-2含量升高(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05).说明黄芪粉和维生素E联合应用能有效缓解镉对鸡细胞因子分泌的影响.     

VC对镉染毒小鼠骨骼肌中Musclin基因表达的影响

为探讨VC调控镉中毒小鼠骨骼肌中Musclin基因转录表达规律,用RT-PCR方法研究小鼠Musclin基因表达水平的变化。结果表明,镉对小鼠Musclin基因的表达具有显著抑制作用(P0.05),VC加镉组与加镉组比较,小鼠Musclin基因的表达水平明显升高。表明VC可提高镉中毒小鼠骨骼肌中的Musclin基因的表达水平。     

黄芪多糖对小鼠卵母细胞体外成熟的影响

采集未成熟小鼠卵母细胞添加不同浓度的黄芪多糖(APS)进行体外成熟(IVM)培养,统计卵母细胞生发泡破裂(GVBD)发生率以及第一极体(first polarbody,PB1)排出率,并通过卵母细胞JC-1染色方法进行线粒体膜电位检测;进一步在卵母细胞培养液中添加丙酮醛(MG)与黄芪多糖共培养,统计GVBD发生率及PB1排出率,检测活性氧(ROS)产生情况,探讨黄芪多糖在小鼠卵母细胞体外培养及体外成熟中的作用。结果显示,黄芪多糖对小鼠卵母细胞体外成熟,包括GVBD发生率和PB1排出率无显著影响。添加丙酮醛与黄芪多糖共培养结果显示,10mg/mL+APS+MG试验组PB1排出率显著降低,相应的卵母细胞ROS产生量显著升高,但对GVBD发生率则无显著影响。     

黄芪多糖对脾虚小鼠消化吸收功能的影响

黄芪多糖(astragaluspolysaccharides, APS)是黄芪的主要活性成分之一,可作为免疫促进剂或调节剂.近年来,对黄芪抗病毒、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗应激、抗氧化等作用的研究较多[1,2],但对其调节消化系统功能的研究尚未见报道.试验采用传统灌服大黄水煎剂法构建小鼠脾虚模型,于脾虚证形成后灌服黄芪多糖,检测黄芪多糖对脾虚小鼠消化吸收功能的影响,研究黄芪多糖在消化系统方面的药理作用,为进一步开发和利用黄芪多糖提供理论依据.     

铅和（或）镉对体外培养肾细胞的毒性损伤

在培养液中加入不同浓度的Cd（10、20、40μmol／L）、Pb（10、20、40μmol／L）和Pb-Cd联合（分别为5、10、20μmol／L）,来探讨铅镉对肾细胞的作用及可能机制。在显微镜下观察细胞形态、测定细胞凋亡率和细胞周期及上清液脂质过氧化指标。结果表明：20μmol／L以上染毒组细胞皱缩、体积变小,表面有细胞碎片,甚至呈泡沫状或树枝状;铅、镉单独和联合染毒组GSH—Px、SOD活性随染毒剂量的增加,呈逐渐下降趋势（P〈0．05）．而MDA含量和凋亡率则呈升高趋势（P〈0．05）,并存在剂量和时间效应。镉和铅也能使细胞周期停滞。Pb、Cd联合可加剧细胞损伤。     

姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的影响

为了探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的影响,将150只SPF级雄性健康小白鼠被随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2、试验组3五组。模型组与3个试验组采用2.5 mg/kg镉染毒,同时对3个试验组给予100 mg/kg、300 mg/kg、500 mg/kg姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周。结果,与模型组比较,高剂量多糖保护组试验组2、试验组3小鼠脂质过氧化指标MDA、GSH、GSH-PX明显改善。     

铅、镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞膜的损伤

150只7日龄公雏鸡分为10组,分别经口灌服或在体外培养红细胞中加入生理盐水、低浓度、中浓度及高浓度的铅、镉及铅镉混合溶液,研究铅、镉及铅镉联合对雏鸡红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果表明:体内及体外红细胞铅、镉及铅镉联合染毒后,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性都有不同程度的降低(P0.01或P0.05),且呈明显的时间-剂量效应关系,中浓度联合染毒组与高浓度单独染毒组差异不显著(P0.05)。铅、镉、铅镉联合均对雏鸡红细胞膜有损伤作用,铅镉对红细胞膜的损伤有协同作用。     

自由基对动物体氧化损伤及黄芪多糖抗氧化作用的研究

动物体内过量的自由基会对自身组织产生损伤,造成氧化应激,随着功能糖在动物营养中的研究,黄芪多糖可作为抗氧化剂,清除动物体内过量自由基。旨在通过对自由基造成的动物体氧化损伤的阐述,探讨黄芪多糖作为抗氧化剂在畜牧业生产中应用的可行性。     

三聚氰胺和三聚氰酸对小鼠睾丸氧化损伤的影响

40只ICR小鼠随机分成低、中、高剂量组和空白对照组,每组10只,每天分别灌胃1mg/kg,5mg/kg和25mg/kg的三聚氰胺和三聚氰酸的玉米油混合物,对照组灌胃玉米油,连续28d后,测定小鼠体重和睾丸绝对重量,并计算睾丸相对重量,取睾丸测定超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）活性和丙二醛（MDA）、巯基（PSH）含量。结果表明,与对照组相比,中、高剂量组小鼠表现精神萎靡,采食量减少,被毛耸立,尿少,颜色呈深黄色;中、高剂量组小鼠体重明显低于空白对照组（P〈0.05）,而睾丸绝对重量明显高于空白对照组（P〈0.05）;中、高剂量组小鼠的SOD活性明显低于对照组（P〈0.05）,低、中、高剂量组的小鼠的GSH活性明显低于对照组（P〈0.05）,而低、中、高剂量组的小鼠MDA含量明显高于对照组（P〈0.05）。说明三聚氰胺和三聚氰酸混合物对小鼠睾丸产生损伤作用,其损伤与氧化损伤有关。     

黄芪多糖对己烯雌酚诱导的小鼠睾丸损伤保护作用研究

为探讨黄芪多糖(APS)对己烯雌酚(DES)诱导的成年小鼠睾丸损伤的保护作用,将40只雄性小鼠分为正常对照(A)、3个黄芪多糖组(B、C、D)和己烯雌酚组(E)。B组、C组、D组分别灌服20、60、100mg/kg的APS,A组每只灌胃0.2mL含量为5g/L的羟甲基纤维素钠,E组每只灌胃0.2mL生理盐水。4h后除A组外,其他4组腹腔注射40mg/kg的DES,A组腹腔注射相同剂量橄榄油。连续给药7d。处理结束后计算睾丸重量及其脏器系数,检测睾丸病理学变化,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量;检测血清中睾酮(T)、促黄体素(LH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的水平。结果表明,与DES模型组相比较,APS各组睾丸脏器系数变化差异显著,睾丸组织学变化有明显改善。抗氧化结果显示,APS各剂量组睾丸组织中SOD、GSH-Px活力均高于DES组,差异显著,其中100mg/kg组最高。APS各剂量组睾丸组织中MDA含量均低于DES组,差异显著,其中60mg/kg组最低。APS各剂量组血清中T、LH、GnRH的含量均显著增加。结果提示,APS对DES诱导的小鼠睾丸损伤有显著缓解作用。     

黄芪多糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成的影响

为探讨黄芪多糖（APS）免疫调节的作用机理，本实验研究了黄芪多糖对小白鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（NO）生成的影响，结果显示黄芪多糖能够显著促进小白鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成，提示黄芪多糖可能过一氧化氮介导信号传递通路而发挥其免疫调节作用。     

黄芪多糖对小鼠免疫细胞信号转导相关分子的影响

为探讨黄芪多糖(APS)免疫调节的作用机理，观察了黄芪多糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成、对体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞内游离钙离子水平和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。结果显示黄芪多糖能明显促进小白鼠腹腔巨噬细胞NO生成，显著升高小鼠脾淋巴细胞内游离钙离子的水平，引起细胞PKC活性明显升高。提示黄芪多糖通过NO介导信号传递通路，调节脾淋巴细胞内游离钙离子的浓度，升高细胞蛋白激酶活性而影响机体免疫细胞的信号转导，发挥其免疫调节作用。     

维生素E缺乏对鲤骨骼肌损伤的影响

本文旨在探讨VE缺乏对鲤骨骼肌损伤的形态学影响。在半纯合日粮中分别添加0、25、50和100 mg/kg的VE,投喂体重约60 g的鲤鱼20周。结果表明:鲤鱼摄入VE缺乏的饲料后,出现“瘦背症”、脊柱弯曲及以突眼、竖鳞和腹水为特征的渗出性素质样病变。病理剖解见体壁肌肉萎缩,特别是背部两侧肌肉萎缩变薄,其厚度仅为对照组的1/4~1/2,似刀刃状;体侧红肌纤维褪色变白,呈白肌肉外观。组织学变化主要表现为肌营养性不良,骨骼肌变性、坏死,淋巴细胞和单核细胞浸润,大量结缔组织增生,残存的肌纤维萎缩变细。超微结构上表现为骨骼肌细胞核膜间隙增宽,呈锯齿状,并发生局部或广泛性的断裂,核变形,电子密度降低;肌浆内糖原颗粒明显减少,线粒体肿胀,嵴断裂,甚至溶解呈空囊泡状,肌原纤维的横纹模糊不清或完全消失。结论:日粮中0、25和50 mg/kgVE水平会导致鲤出现VE缺乏症,其骨骼肌主要表现为变性、坏死、肌萎缩和炎症细胞浸润的肌营养性不良。     

姬松茸多糖对镉中毒小鼠血液系统损伤的治疗作用

为观察姬松茸水溶性多糖对镉中毒小白鼠血液系统的治疗作用,将30只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、试验1组、试验2组共三组,两个试验组腹腔注射2.5 mg/（kg·d）氯化镉溶液染毒,对照组腹腔注射与其等容量的生理盐水,每周连续4 d,造模5周,之后对试验2组用300 mg/（kg·d）姬松茸多糖连续治疗15 d。结果表明,与试验1组相比,试验2组的血液指标RBC、HGB、MCV、MCH、MCHC均显著提高,而WBC、Mid、Grn则显著下降;与对照组相比,试验2组的血液指标HGB、MCV均显著降低,而Lym则显著升高。证实,姬松茸水溶性粗多糖对镉造成的血液系统的损伤具有一定程度的治疗作用。