新消息

０２４９小麦对白粉病成株抗性的遗传──小麦对白粉病的成株抗性较过敏的上基因抗性更具有持久性．但很少了解这类抗性的遗传。为此，Ｃ．Ａ．Ｇｒｉｆｆｅｙ和Ｍ·Ｋ·Ｄａｓ利用４个冬小麦杂交试验研究了小麦成株期抗性的遗传．在田间自然感染白粉病条件下评价了亲本、Ｆ１、Ｆ２、Ｆ３。和反交群体的各自特性，并对Ｍａｓｓｅｙ和Ｋｎｏｘ６２小麦中控制成株抗性的基因数量进行了定性和定量检测。结果表明，这些品种中涉及白粉病成株抗性的基因为２至３个。用标准化后的Ｆ３／Ｆ２回归分析法得出成株期抗性的估计系数为０．４－０．５６…     

普通小麦品种中育6号对两种禾谷孢囊线虫的抗性遗传分析

为了解小麦品种中育6号对菲利普孢囊线虫(Heterodera ilipjevi)焦作博爱群体和燕麦孢囊线虫(H.avenae)郑州荥阳群体的抗性遗传特点,在前期对该品种对两种禾谷孢囊线虫群体抗性鉴定的基础上,采用主基因+多基因混合遗传模型分析方法,分析了温麦19×中育6号杂交组合F2代群体抗性分离状况.结果表明,中育6号对两种禾谷孢囊线虫的抗性表现均为数量性状遗传,且由一对主基因控制.其对H.avenae郑州荥阳群体的抗性存在负向部分显性,是显性基因和加性基因共同作用的结果,且以加性效应为主,抗性主基因遗传率为59.35％;对H.filipjevi焦作博爱群体的抗性表现为负向完全显性效应,主基因遗传率为38.12％.     

冬小麦抗白粉病基因数量与遗传模式

一些抗白粉病广谱性有效抗源已在小麦中确定出来，但在许多品种中抗性基因的特性还未知．从１９８２年国际冬小麦白粉病与锈病圃筛选的１０个冬小麦品系作为试材，研究了作用基因的数量与抗白粉病的遗传模式．每个品系都同敏感性品种Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ杂交，在温室内用１２７号Ｂ．ｇｒａｍｉｎｉｓ小种接种亲本、Ｆ＿１、Ｆ＿２、ＢＣ＿１（Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ×Ｆ＿１）及Ｆ＿３代群体幼苗，评价了白粉病反应．除过ＳＴ１－２５外，所有亲本都表现抗性。遗传分析表明，Ｃ３９和ＳＩ５中的抗性受３个显性基因控制，Ａ５５－２、Ｒ１０７、ＧＯ４７７９、ＯＫ７５Ｒ３６４５及ＢｕｌｋＰＶ６３－６中的抗性由简单的部分显性基因控制．Ａｒｍａｄａ与Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ间杂交产生的Ｆ＿２、Ｆ＿３及ＢＣ＿１群体抗性表现不一致，但至少表明Ａｒｍａｄａ有１个抗性基因，很可能是以前指出的Ｐｍ４ｂ．ＶＰＭ１和ＳＴ１－２５中抗性各由１个隐性基因控制．１０个亲本中表现出３至１１个不同的抗性基因．     

大豆对SMV3号株系成株抗性遗传的研究

通过四个对东北大豆花叶病毒３号株系的感×抗杂组合的Ｆ１，Ｆ２和回交ＢＣ１群体的成株抗性分析，明确了四个创新抗源的遗传特点及其应用价值。哈９１Ｒ３－１８２，哈９１Ｒ３－１８８，其抗性是由两对互补隐性基因控制的，Ｆ２抗感分离比例为７：９．哈９１Ｒ３－３０１，哈９１Ｒ３－３１０其成株抗性是由两对互补显性基因控制的Ｆ，代抗感分离比例为９：７，这中份种质可作为东北地区抗ＳＭＶ育种的理想抗源。     

扬麦158×淮麦18组合早代PPO活性变异及其遗传分析

为了了解早代PPO活性的分布情况,以多巴(L-DOPA/MOPS)为底物,采用全麦粉过滤法测定了小麦组合(扬麦158×淮麦18)早代(F2和F2∶3家系群体)的PPO活性。结果表明,F2和F2∶3家系群体的PPO活性分布均呈明显的偏态分布,且F2和F2∶3家系群体的PPO活性极显著相关,相关系数为0.727。用单个分离世代群体遗传模型分析方法对该组合的F2群体、F2∶3家系群体的PPO活性进行遗传分析,结果表明,该组合的PPO活性主要受两对主基因控制,且主基因表现为加性-显性效应。F2群体控制PPO活性的两对主基因遗传率为73.92%,F2∶3家系群体中两对主基因遗传率为88.44%。     

大豆抗感SCN基因的一个RAPD标记

对组合ＲＮｇ（抗）× ７７０５（感）的Ｐ１、Ｐ２、Ｆ１、Ｆ２、ＢＣ１Ｆ１和ＢＣ１Ｆ２分离群体进行抗病性鉴定,遗传分析的结果表明,大豆对ＳＣＮ１号小种的抗性由４对相互独立的主基因、包括一对显性基因和三对重叠的隐性基因决定。用 ＢＳＡ法筛选在五个 ＢＣ１Ｆ２分离家系内具有多态性的 ＲＡＰＤ标记,发现 ＲＡＰＤ标记 ＯＰＡ０１９１２００在亲本间及 ＢＣ１Ｆ２分离群体内具有多态性,只能在感亲、 ＢＣ１Ｆ２家系 １１和 ４３的感病单株中扩增出来,表明和这两个家系独有的感病基因有关。     

大豆疫霉根腐病部分抗性的遗传分析

利用苏88-M21×新沂小黑豆衍生的176个重组自交家系（NJRISX）,采用根部创伤接种方法接种大豆疫霉菌株P6497,研究大豆对大豆疫霉根腐病部分抗性的遗传机制。结果表明苏88-M21对大豆疫霉P6497的部分抗性是由2对互补的主基因加多基因控制,主基因遗传率为74.13%,多基因遗传率为23.79%。     

花生晚斑病抗性遗传分离分析

选用高抗晚斑病种质ICGV86699与高感花生品种中花5号作亲本构建重组近交系XA-RIL群体,采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分析晚斑病抗性的遗传特性。结果表明,XA-RIL群体家系间晚斑病抗性差异极显著,抗性受2对加性-上位性主基因+加性-上位性多基因控制,主基因遗传率为60.10%~86.61%,微效多基因遗传率为6.65%~32.77%。相关分析表明,晚斑病抗性与晚熟、结果数少、小籽粒等性状连锁。鉴定出家系XA006为一个综合农艺性状优良的高产、高抗晚斑病材料。     

大豆抗烟粉虱的遗传分析

利用高抗烟粉虱种质滑皮豆和高感种质齐黄26,组配滑皮豆×齐黄26杂交组合,分别在山东济南、冠县构 建了F_1、F_(2:3)遗传群体,调查亲本、F_1群体和F_(2:3)群体各个家系单叶感染烟粉虱的平均数,采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传分离分析方法,分析各遗传群体抗烟粉虱的遗传模式.结果表明:大豆对烟粉虱抗性的遗传符合一对主基因+多基因的混合遗传模式,主基冈的遗传率较高,分别为61.86%和97.43%;多基冈的遗传率较低,分别为23.76%和0.88%;而且不同地点的主基因和多基因遗传率差异较大.说明大豆抗烟粉虱既受主基因控制,又存在多基因效应,同时受环境因素影响.改良大豆品种对烟粉虱的抗性应重点利用主基因,同时兼顾多基因的积累.     

不同类型组合大豆杂交后代灰斑病抗性的遗传分析

本实验在人工接种大豆灰斑病菌的条件下，利用五个不同类型的杂交组合的Ｆ＿１、Ｆ＿２、Ｆ＿３进行抗性分析。结果表明：双亲抗感差异大的组合较双亲抗感差异小的组合的Ｆ＿２代变异系数高３２．４％，但到了Ｆ＿３、Ｆ＿４代变异系数之比仅为１．０８：０．９６。双亲抗感差异大的（抗×感）、（感×抗）组合的抗性随世代的升高而下降；双亲抗感差异小的（感×感）、（抗×抗）组合的抗性随世代的升高而提高。本文讨论了这两种杂交后代抗性遗传规律的原因，以及在抗性育种亲本选配和后代选择上的应用。     

栽培大豆耐盐性的主基因+多基因混合遗传分析

选用栽培大豆南农1138-2(耐盐)、南农88-31(较耐盐)和Jackson(盐敏感)配制的南农1138-2×南农88-31和南农88-31×Jackson等2套组合,通过P1、P2、F1、F2和F2:3苗期植株耐盐性调查,利用主基因 多基因混合遗传模型联合分离分析了栽培大豆耐盐性的遗传规律.结果表明南农88-31×Jackson和南农1138-2×南农88-31耐盐性遗传均符合加性-显性-上位性多基因遗传模式.在高世代选择耐盐性植株的效率较高,从F2:3估计,南农88-31×Jackson组合的NaCl耐性微效基因遗传率为82.13%;南农1138-2×南农88-31组合的耐盐性微效基因遗传率为67.47%.     

大豆对SMV SC-3株系的抗性遗传和QTL分析

为研究大豆对SMV抗扩展的遗传机制,以中豆29×中豆32构建的重组自交系群体(RIL)为材料,人工接种SC-3株系。以病情指数为抗性指标,应用主基因+多基因混合遗传模型进行遗传分析,利用复合区间作图法进行QTL定位。结果表明:该RIL群体对SC-3株系的抗性遗传符合B-2-3遗传模型,即抗性由2对等加性主基因控制,加性效应为-9.78,主基因遗传率为97.65%。在3个染色体上检测到3个抗性相关QTL,表型贡献率为10.80%～13.41%。     

花生种子抗黄曲霉侵染性状遗传控制的研究

以高抗黄霉侵染亲本湛秋48和高感亲本粤油92及杂种后代F1，BC1，F2，F3为分析材料，研究了花生抗黄曲霉侵染的遗传控制，结果表明花生对黄曲霉侵染的抗性没有细胞质效应和胚乳效应，是由母株（2n）基因控制，表现为一对主基因和微效基因混合遗传模式。     

玉米组合M9916×D472抗镰孢茎腐病的六世代联合数量遗传研究

以玉米自交系M9916×D472组成的六世代群体为材料,利用六世代数量性状主基因+多基因混合遗传模型多世代联合分析方法,研究玉米茎腐病抗性的遗传机制。结果表明,分离世代的次数频率分布在F2群体中呈近似于抛物线状的正态分布,在B1和B2群体中呈偏正态分布。通过AIC值适合性检验,该性状符合1对加-显主基因+加-显-上位性多基因遗传D模型,主基因加性效应值为5.29,显性效应值为6.79,两者效应值均相对较高,加性与显性效应比率为78%;多基因加性效应值为2.98,明显低于显性效应值6.88,说明显性效应起主导作用。多基因加性互作效应明显,加、显互作上存在一定抑制作用,显性互作效应不明显,加性互作效应在上位性方面起主导作用。回交群体中主基因的遗传率介于39.9%~41.3%,多基因遗传率介于33.8%~36.7%,主基因遗传率相对较高;自交群体中多基因遗传率为53.8%,大于主基因遗传率32.8%,说明在进代过程中主基因遗传率不断下降。在抗茎腐病的育种中,应注重早代抗病材料的选择,对现有重要的感病材料可利用回交方法进行有效改良。     

苦瓜枯萎病抗性材料 Thai4-6 的遗传模型分析

苦瓜枯萎病是尖孢镰刀菌苦瓜专化型引起的真菌病害,探明苦瓜枯萎病的抗性遗传机制对制定抗病育种策略具有现实指导意义。本文以抗枯萎病苦瓜材料 Thai4-6 和感病材料 CN19-1 为亲本配制杂交组合,基于该组合 6 世代遗传群体（P1、P2、F1、F2、BCP1 和 BCP2）,采用主基因+多基因混合遗传模型分析枯萎病抗性遗传特性。 数据分析结果表明,该杂交组合的枯萎病抗性呈连续分布,最适模型为 2 对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多 基因遗传模型（E-1）,2 对主基因加性效应值均为–13.85,显性效应值分别是 25.58 和 34.26,主基因遗传率在 BCP1、 BCP2 和 F2 中分别是 86.03%、80.34%和 94.25%,表明该组合枯萎病抗性主要受 2 对主基因控制。环境因素引起的 变异在 3 个分离世代群体中分别占 13.97%、14.06%和 5.75%。本研究可为抗枯萎病苦瓜育种提供理论依据。     

甘蓝型油菜DH群体抗裂角性的遗传分析

提高抗裂角性是培育适合机械化收获油菜品种的基本要求。为了明确油菜抗裂角性的遗传规律,本研究利用抗裂角性差异显著的两个甘蓝型油菜品系配制杂交组合,通过小孢子培养构建了一个双单倍体(doubled haploid,DH)群体。采用随机碰撞法对该群体进行连续两年的抗裂角性鉴定,并利用植物数量性状的主基因+多基因混合遗传模型及偏度和峰度分析对抗裂角性进行遗传分析。结果表明,甘蓝型油菜的抗裂角性受3对主基因+多基因控制,涉及的基因数目为8~10对,存在基因的加性效应及基因间的互补作用;两年试验中抗裂角性的主基因遗传率均大于85.00%,主基因遗传率较高,表明该性状主要受主基因控制,受其它微效多基因及环境的影响有限。因此,在油菜抗裂角性遗传改良中,应通过杂交聚合不同抗性等级材料中的主效抗裂角基因,在早期世代加强对抗性的选择,并可以忽略环境因素的影响。     

小麦新抗源Centrum抗条锈性特征及遗传分析

为了明确小麦种质Centrum的抗条锈性特征及抗性遗传规律,分别在杨凌和天水两地对其进行成株期抗条锈性评价,并以CYR29、CYR31、CYR32、CYR33、Su11-4、Su11-5、Su11-7、CH42等8个条锈菌生理小种对其进行苗期抗谱分析,以CYR29和CYR32对Centrum与感病亲本Avocet S构建的BC1、F2和F3群体进行苗期抗条锈病遗传分析。结果表明,Centrum在杨凌混合小种圃和天水自然诱发圃成株期均为免疫反应,苗期对所有参试小种均表现为免疫或近免疫;抗病遗传分析表明Centrum对CYR29和CYR32的抗性分别由同一对显性基因控制。     

小麦种质P10078的成株期条锈病抗性特征及遗传规律

为明确小麦抗病种质P10078的抗条锈病特征及抗病遗传规律,利用4个小麦条锈菌小种CYR32、CYR33、V26/CM42和Sull-7对P10078进行了苗期分小种鉴定,并分别在陕西杨凌人工接种病圃和甘肃天水自然诱发病圃连续多年对P10078与感病品种铭贤169及其杂交后代(F_1、F_2、F_(2∶3))进行成株期抗条锈病鉴定。结果发现,P10078苗期对CYR32、V26/CM42表现为感病(IT:7~8),对V26/CM42和Sull-7表现为抗病(IT:2),成株期对混合小种表现为高度抗病(IT:1,S:1%),表明P10078为包含全生育期抗病基因的成株期抗病品种;F_2抗感分离比为3∶1,F_(2∶3)抗感分离比为1∶2∶1,表明P10078成株期抗性由一对显性主效基因控制。P10078所含抗条锈基因为未知抗性基因。     

小麦赤霉病抗源H35的遗传模式分析

为加强对小麦赤霉病抗源H35抗赤霉性(简称“抗赤性”)遗传机制的了解,应用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型对抗赤霉病品种H35与感赤霉病品种安农8455杂交组合P1、F1、P2、B1、B2和F2的6家系世代群体抗赤性进行了多世代联合分析。结果表明,H35/安农8455组合抗赤性受两对主基因 多基因的加性-显性-上位性多基因控制(E-1-0模型),该组合的B1、B2和F2群体抗赤性主基因遗传率为79.14%~93.93%,多基因遗传率为0.32%~16.09%,表明该组合抗赤性是由2对主基因 多基因相互配合控制遗传的。     

高原粳稻子预44抗稻瘟病基因遗传分析和定位

 以高感稻瘟病的低海拔粳稻江南香糯与高抗稻瘟病的高原粳稻子预44作亲本进行杂交,获得F1、F2、BC1F1和以F2单粒传构建的、由276个株系组成的F7重组自交系群体。分别用稻瘟病菌生理小种ZB13和ZE1对两亲本江南香糯和子预44及其杂交后代群体F1、F2和BC1F1进行抗性接种鉴定和遗传分析。结果表明,子预44对稻瘟病菌生理小种ZB13和ZE1的抗性都表现为单基因控制的显性遗传。进一步利用重组自交系F7群体的266个有效株系作为定位群体,将抗稻瘟病菌生理小种ZE1的基因定位在水稻第11染色体上与SSR标记RM206间遗传距离为0 cM的位置,暂定名为Pi zy（t）。这些结果为进一步将子预44中的抗性基因用于水稻抗病育种及该抗稻瘟病基因的克隆奠定了重要基础。