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相似文献
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1.
为探讨羊源性伪狂犬病病毒分离株SH1407对湖羊的致病性。将7只健康湖羊随机分成试验组和对照组,其中试验组5只,对照组2只。用分离株SH1407对试验组湖羊进行人工攻毒,取发病死亡羊内脏组织用于组织病理学检查和免疫组化分析。湖羊在攻毒后3 d开始出现症状,第4 d症状进一步加剧,表现为局部奇痒、体温升高、精神沉郁、食欲废绝等症状,4只发病死亡,存活1只,死亡率达到80%。剖检主要表现为脑膜充血,肺淤血,轻度实变。病理组织学检查:大脑、延髓神经元变性,细胞核溶解、消失,呈病理性细胞凋亡;肺脏呈间质性肺炎病变;脾脏、肾脏出血。免疫组化染色显示,PRV在肝脏、肺脏、大脑、脾脏等组织器官广泛存在,病毒在肝脏中主要存在于库弗氏细胞中,在肺脏中主要存在于Ⅱ型肺泡细胞中,在脾脏中主要存在于巨噬细胞、单核细胞中,而在脑组织中,神经元呈现较强的信号,说明病毒主要存在于神经细胞中。实时荧光定量PCR测定内脏器官病毒载量,肝脏、脾脏、肺脏和脑组织中PRV大量增值,其中PRV在脑组织中大量增值导致中枢神经严重的病理改变。  相似文献   

2.
为了了解出血性肺炎患貂主要脏器的病理组织学形态变化,试验采用常规石蜡包埋、切片、H.E.染色进行病理组织学观察。结果表明:病貂的肺脏广泛性淤血、出血,炎性细胞在血管周围呈围管性浸润;肺泡壁毛细血管淤血,肺泡腔内有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞和巨噬细胞;肝脏局部充血、出血,肝细胞肿胀,细胞索排列紊乱;脾脏出血,白髓周围淋巴细胞稀疏;肾小球出血、淤血,肾小管上皮细胞高度肿胀;心肌出血、淤血,有散在的炎性细胞浸润。说明出血性肺炎患貂出现了广泛性的组织损伤,同时伴随机体各器官明显的炎症反应。  相似文献   

3.
对甘肃省某动物保护中心1只病死金丝猴进行了详细的病原分离鉴定与病理学观察。病原分离鉴定证实为多杀性巴氏杆菌感染。剖检可见金丝猴肺脏体积增大,高度淤血呈典型的大叶性肺炎,心脏、肝脏、肾脏、脾脏及肠系膜淋巴结等实质广泛充血、出血。病理组织学观察,肺脏有严重的充血和水肿,肺泡内有出血性和纤维素性渗出物,呈大叶性肺炎的充血水肿期和红色肝变期。其他组织器官的实质细胞广泛变性、坏死。  相似文献   

4.
为确定四川成都某羊场黑山羊发病的病原并探讨其病理变化特点,本试验观察了患病羊的临床症状及剖检变化,制备了其唇、舌、心脏、肝脏、脾脏、肺脏的病理组织切片,观察其病理变化;并对患病羊的口唇病料样品进行羊传染性脓疱病毒(CEV)F1L基因的PCR检测。剖检结果显示,患病金堂黑山羊口、唇出现大小不等的丘疹、溃疡和脓疱;心包积液、出血;肾脏、脾脏肿大、淤血。病理组织学检查结果显示,病变唇、舌部表皮棘细胞大量增生,棘细胞空泡变性、网状变性、气球样变性,胞浆内可见嗜酸性病毒包涵体;心肌细胞排列紊乱,心肌纤维肿胀,成纤维细胞增多;肝细胞水肿,空泡变性;脾淋巴鞘增厚,血窦扩张、充血;肺泡扩张、破裂,肺泡壁变薄。PCR检测结果显示,患病羊口唇病料样品扩增出大小为230 bp的F1L基因片段;测序后BLAST比对显示,该基因序列与GenBank中登录的羊传染性脓疱病毒F1L基因序列同源性达99%。上述结果表明,该羊场此次发病由CEV感染引起,且CEV主要侵害金堂黑山羊唇、舌部的上皮组织,并且可造成心肌细胞肿胀、肝细胞变性、脾窦充血、肺泡扩张等病理损伤。本试验结果为CEV的诊断与治疗提供了科学依据。  相似文献   

5.
对藏獒和松狮犬的犬瘟热自然感染病例进行了临床观察、尸体剖检以及病理组织学检查.结果显示,病毒主要侵害犬的呼吸、消化、神经、心血管和免疫系统.肺脏呈严重的间质性肺炎和支气管肺炎的变化,肺泡壁结构消失,肺泡腔内有大量巨噬细胞;胃、肠黏膜充血、水肿,上皮细胞坏死、脱落;脑膜和实质充血、水肿,可见微血栓形成;心脏明显扩张,右心肥大,心室腔内有鸡脂样凝血块;免疫器官受损严重,脾脏和淋巴结均呈明显退行性病变.在胃腺上皮细胞、肝细胞、肺泡上皮细胞和细支气管上皮细胞内发现嗜酸性的核内或胞浆包涵体.  相似文献   

6.
对1例疑似患猪圆环病毒病的病猪进行临床观察和病理解剖,结果在该猪的淋巴结、肺脏中扩展出2型猪圆环病毒的特异性条带,与预期的片段大小相符,说明该猪确实存在猪圆环病毒2型(PCV-2)感染。取病死猪的心脏、肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结等组织制作石蜡切片,H.E.染色,进行病理组织学观察,结果显示淋巴结生发中心存在嗜两性病毒包涵体。  相似文献   

7.
1例转基因体细胞克隆牛主要脏器的组织病理学观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
在对1例死亡的转基因克隆牛进行病理解剖观察基础上,采用组织学常规石蜡切片-HE染色技术研究克隆牛心脏、肝脏、肺脏和肾脏的组织形态及变化.结果显示,克隆牛体格及脏器体积均偏大.心脏、肝脏出现代偿性增生和淤血,肺脏呈现典型的肺不张和严重局灶性肺气肿.组织学观察显示,心肌纤维拉长变细、横纹不清晰,部分核着色深,出现轻度颗粒变性;肝细胞有明显的脂肪变性、颗粒变性和缺血性病变.肺间质增宽、多个肺泡壁破裂融合,肺间质和肺泡壁毛细血管扩张充血;肾间质毛细血管淤血,近曲小管上皮细胞颗粒变性严重,上皮细胞发生肿胀、部分脱落至管腔.综合病理形态学观察结果显示,该例克隆牛为典型的生后肺不张导致的肺气肿继发其他脏器增生淤血,最后呼吸衰竭而死亡.  相似文献   

8.
采集患有猪繁殖与呼吸综合征的病死猪肺脏、肝脏、脾脏和淋巴结,经固定、脱水、透明、浸蜡、切片、HE染色,在光学显微镜下观察以上各脏器的病理变化。结果表明,各脏器主要病理变化是出血和淤血;肺脏的细支气管萎缩,肺泡壁上皮巨噬细胞增生;肝脏有颗粒变性,脾脏白髓周围有"红晕";淋巴结淋巴中心细胞坏死。  相似文献   

9.
应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床诊断为消化道恶性淋巴瘤病的一例死亡东北虎的肺脏、肠道、心脏、脾脏、直肠肿物进行病理组织学观察。结果表明:解剖眼观病理变化为肺脏有出血、充血、多处纤维化病灶;肠壁黏膜变薄、出血;腹腔右侧直肠处有一肿块,切面灰白色。病理组织学变化直肠肿物为圆形细胞恶性肿瘤,肺泡水肿、充血及出血,部分区域有肿瘤细胞浸润。  相似文献   

10.
魏东 《四川畜牧兽医》2007,34(12):47-48
2.2 组织学检查 患犬肺脏广泛瘀血、水肿,肺泡壁增厚、细胞增多。部分肺泡腔中充满浆液、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮细胞,有些部位的肺泡壁坏死、溶解。患犬支气管和细支气管上皮细胞坏死、脱落.固有膜内有嗜中性粒细胞浸润,管腔中充积多量化脓性渗出物。少数病犬支气管和细支气管上皮细胞浆中可见嗜酸性病毒包涵体。  相似文献   

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