西藏兔出血病理形态学的动态观察

用兔出血症病毒西藏株人工感染３月龄家兔，在接种后８ｈ的病理变化主要表现为肝、肾，心等实质细胞变性，坏死，内皮细胞肿胀以及其它器官充血，淤血等变化。在接种后１６ｈ全身各器官均呈现一定程度的坏死，出血以及透明血栓形成等变化。濒死期表现为全身各组织器官均受到严重损害，实质细胞广泛坏死，微血管有大量透明血栓形成，以及出血，水肿，炎性细胞浸润等特征性的败血症变化。     

兔病毒性出血症与大肠杆菌混合感染的诊治

以发生于本市的一起兔病毒性出血症与大肠杆菌病混合感染的病例为题材，从发病情况、临床症状、病变、实验室检查、防治等几个方面作了详尽的阐述，为临床上治疗该病提供参考依据。     

兔病毒性出血症的紧急防治措施

兔病毒性出血症的紧急防治措施山西长治康宝制药厂０４６０１１张国庆兔病毒性出血症俗称兔瘟，是由兔出血症病毒（ＲＨＤＶ）引起的一种急性、高度传染性疾病。自１９８４年刘胜江等在我国江苏无锡地区首次发现本病以后，迅速蔓延到我国大部分地区。墨西哥、欧洲大部分国...     

兔出血症水代谢紊乱的研究

用１２只青紫兰兔人工接种兔出血病病毒（ＲＨＤＶ），并于接种前，高温期及频死期分别进行红细胞数，血红蛋白，红细胞压积，红细胞平均容积（ＭＣＶ），红细胞平均血红蛋白（ＭＣＨ），红细胞平均血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）的测定，结果表明接种ＲＨＤＶ后的病兔呈现明显的高渗性脱水。     

兔病毒性出血症（RHD）母源抗体动态与抗病毒感染关系

为了阐明母源抗体动态与抗病毒感染关系、母源抗体对疫苗免疫干扰程度，从而提出适宜的免疫程序，进而为易感动物筛选，疫苗免疫后抗体水平的跟踪调查等提供科学依据，进行了本项研究。 1试验材料和方法 1. 1被检血清样品 RHD常规免疫母兔怀孕到产期剖腹取胎兔，产后 24～ 48h未经吃初乳仔兔，已吃初乳仔兔，产后第 6、 15、 30、 45、 60、 90、 120日龄兔和产仔母兔，经心脏采血分离血清。 1. 2 RHD种毒 种毒系本研究组分离保存的兔病毒性出血症病毒 (RHDV)湖 84－ 12毒株。 1. 3凝集抗原 取人工感染死亡兔肝组织，以 PBS作 1∶ 10…     

实验性兔出血症病兔肝脏酶组织化学变化研究

用组织化学染色法,对实验性感染兔出血症(RHD)病毒后不同病期(潜伏期、高热期、濒死期和死亡时)病兔的肝脏碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性变化进行了动态观察。结果表明,肝脏AKP、ACP、和LDH活性在潜伏期至高热期增强,以后各期均减弱;ATPase和SDH在病程各期均明显减弱。从而推论,肝细胞的坏死与ACP活性增强、溶酶体活跃有关;黄疸的发生与ATPase活性减弱及肝细胞线粒体受损有关;病兔的肝脏代谢以无氧酵解为主。     

兔病毒性出血症与大肠杆菌混合感染

发病情况。广州地区某兔场有种兔和断奶仔兔800多只，2002年4月中旬开始发病，发病1～2天后出现大量死亡，最多1天死亡70多只。发病后兔场兽医用抗生素及磺胺类药物治疗，效果不理想，始终未能有效控制疫情。发病率和病死率分别为60％和80％左右。60日龄以下的仔兔病死数占总死亡数的32％(130/402)。     

西藏兔出血症动态病理学研究

用兔出血症病毒西藏株人工感染３月龄左右家兔，分别于接种后８，１６和２０－２６ｈ扑杀，对心，肝，脾，肺、贤，脑肠，胸腺，圆小囊，骨髓等作肉眼及组织病理学观察。结果，感染后８ｈ，肝，肾，心实质细胞表现一定程度的病理损伤，其他器官均表现不同程度的充血，瘀血等变化；感染后１６ｈ，各器官的呈现不同程度的坏死，出血及透明血栓形成等病变；濒死期全身器官均受到严重损害，微血管内形成大量透明血栓以及出血，水肿，炎性     

兔出血症病兔肝脏酶组织化学变化的研究

用组织化学染色法对感染兔出症不同病期病兔的肝脏碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶和乳酸酸脱氢酶的活性变化进行了观察。结果表明：肝脏ＡＫＰ、ＡＣＰ和ＬＤＨ活性在潜伏期至高热期增强，以后各期均减弱；ＡＴＰａｓｅ和ＳＤＨ在病程各期均明显减弱，从而推论，肝细胞的坏死与ＡＣＰ活性增强、溶酶体活跃有关，黄疸的发生与ＡＴＰａｓｅ活性减弱及肝细胞线粒体受损有关，病兔的肝脏代谢以无氧酵解为主。     

兔病毒性出血症和大肠杆菌病混合感染的诊治

2007年1月15日,我县某乡养兔场饲养100多只长毛兔,突然发生死亡,发病急、死亡快,一夜之间共死亡长毛兔7只。第2天上午,遂来我站求诊。我站经过临床观察、病理解剖及实验室诊断,最后确诊为兔病毒性出血症和大肠杆菌病的混合感染。经过综合治疗,病情逐渐得到好转并控制。现将诊治过程报告如下: