基于茶叶EGCG的抗癌机制研究进展

目前,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)因其对人体具有广泛而显著的抗癌作用,而引起人们的重视.笔者对人体几种常见的癌症进行归类,将近几年来EGCG对这几种癌症的抗癌机制方面的研究进行阐述,为EGCG的药物开发提供理论依据.     

日本发现茶多酚抗癌中介蛋白质

日本九州大学研究生院立花宏文副教授于3月中旬发现了绿茶的主要活性成分——EGCG发挥抗癌作用的中介蛋白质,对于开发治疗癌症新药具有一定帮助。 EGCG是茶中多酚类化合物的主要活性成分,其中文名称是“表没食子儿茶素没食子酸酯”;这种蛋白质名为“67LR”,一般癌细胞表面存在这种蛋白质的可能性很大。实验过程中,研究人员在人的肺癌细胞中单独     

EGCG生物活性作用的研究进展

综述近年来国内外有关EGCG的生物活性研究进展,主要集中阐述EGCG在抗氧化活性研究、抗肿瘤作用研究,抗毒性研究及神经系统、心脑血管的保护研究方面。并对未来EGCG发展方向作展望,期望为EGCG的研究提供思路。     

普洱茶中茶多糖与茶多酚降血脂功能比较

现代普洱茶属于黑茶类,是我国云南产特种茶,具有耐贮藏和陈香显著等特点。它是以云南大叶种鲜叶制成的晒青毛茶为原料,经过独特的"渥堆"和"陈化"工序加工而成。     

混菌发酵绿茶产脂肪酶及其对酯型儿茶素的水解作用分析

微生物的发酵作用导致黑茶加工过程中儿茶素的生物转化和总茶多酚含量的下降,这一转化过程的代谢途径和调控机制尚不清楚。通过添加冠突曲霉(Aspergillus cristatum)菌株PE-1和黑曲霉(A. niger)菌株PE-4混合发酵绿茶,采用鉴别培养基平板检测、酶活性测定和酶蛋白分离纯化,研究脂肪酶活性及其对酯型儿茶素的水解作用。两个菌株单菌发酵和混合菌种发酵绿茶条件下均可以检测到脂肪酶活性,混菌发酵酶活力高于两个菌株单菌发酵的酶活力。混菌发酵条件下获得一个分子量约为37 kDa的脂肪酶,对EGCG和ECG有不同的生物转化作用。UPLC检测结果表明,该脂肪酶对EGCG有较好的底物选择性,EGCG的水解率为94.46%,EGC的产率为63.33%;ECG的水解率为15.45%,EC的产率为4.15%。脂肪酶对EGCG和ECG的生物转化将为儿茶素代谢途径的研究和单体儿茶素的生产起到促进作用。     

茶叶中EGCG改善肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的作用研究

为探究EGCG对高脂诱导肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用,将雄性SD大鼠随机分为正常组、肥胖组、EGCG低剂量及高剂量干预组,每组8只.通过分析大鼠的体重、血清指标、脏器指数及脂肪组织病理切片评估肥胖大鼠脂质聚集与炎症状况及EGCG的干预作用.通过分析肠道病理切片、绒毛长度/隐窝深度值(V/C值)以及血清中脂多糖(LP...     

茶多酚复合体及(一)——EGCG对氧自由基的清除作用

用 ESR 自旋捕集技术和化学发光法研究了茶多酚复合体及(-)-EGCG 在黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统中产生的 O_2的清除作用,结果表明,它们的清除能力强于 V_E 和 V_C,并随浓度增加而加强,至6×10~(-3)mg/ml 时,清除率达到最高(>97%),以后则随浓度的加大而下降。对于Fenton 反应产生的·OH,在最适浓度(0.043—0.10 mg/ml)范围内清除率可达99%,一般只有4%—20%,在高浓度下甚至还可发生助氧化作用。茶多酚对 PMA 刺激 PMN 引起的细胞呼吸暴发时产生的活     

EGCG联合化疗药物抗肿瘤的临床前研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶多酚的主要组分,具有广谱抗癌活性。同时,多项研究表明,EGCG对多种化疗药物具有良好的增敏作用。文章分别对EGCG防治肺癌、乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、胃癌等各类癌症及对5-氟尿嘧啶、阿霉素、二甲双胍、顺铂、紫杉醇等化疗药物的增敏作用进行了综述,为EGCG临床辅助治疗药物的开发提供理论依据。     

茶多酚体外助氧化作用的自由基机理

从茶叶中分离得到的茶多酚及其主体成分(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯——(-)-EGCG在体外碱性条件诱发下能产生O_2~(?)和多酚类半醌阴离子自由基,(-)-EGCG 的产生能力强于茶多酚复合体,茶多酚的这一特性可能是在高浓度时产生毒性反应的实质,是高浓度下清除自由基作用减弱的原因。     

甲基化EGCG的研究现状及展望

EGCG3"Me于1982年首次从绿茶中被分离出来,并发现它具有潜在的抗过敏活性。近年来,甲基化的EGCG不断从茶叶和体内代谢物中被发现。本文对国内外甲基化EGCG的分离方法、功效和合成方法进行了综述。常见的甲基化EGCG分离方法包括葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）、高速逆流色谱、Toyopearl HW-40S中压柱层析、制备型液相色谱（pHPLC）等方法;甲基化EGCG在抗过敏性、抗细胞毒素、抑制脂肪氧化酶、抑制诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、保护肝细胞等方面都优于EGCG;甲基化EGCG的合成主要包括化学合成和生物合成两种途径。     

可可茶及其优势化学成分的健康功效研究进展

可可茶为我国特异的茶树资源,可可茶及其优势化学成分可可碱(TB)与没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)具有多种健康功效。综述了可可茶、TB和GCG对心血管疾病、癌症、肥胖症、糖尿病、神经退行性疾病、牙科疾病、呼吸疾病和肾病等的干预作用,并简要分析了其作用机制,旨在为可可茶相关功能产品研发提供理论参考。     

茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用研究

非酒精性脂肪肝是以肝实质细胞发生脂肪堆积和脂肪变性为主要特征,并伴随机体脂质代谢紊乱的一种获得性代谢疾病。以高脂饲料喂养大鼠,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型;以低、中、高剂量（10、50、100 mg·kg^-1）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）分别灌胃模型大鼠,探讨茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用。结果表明,与模型组相比,EGCG能显著降低血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性水平,提高高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的含量,改善大鼠肝脏氧化应激状态。此外,肝脏病理切片显示,EGCG能减少肝细胞中脂滴的形成,同时脂质代谢相关基因表达量分析显示,EGCG能调理肝脏的脂质代谢。综合以上实验结果表明,EGCG能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢紊乱和脂肪性肝损伤。     

聚酰胺色谱法分离制备高纯度表没食子儿茶素没食子酸酯

绿茶的乙醇浸提液经浓缩、脱色和萃取，得茶多酚粗品，用聚酰胺层析柱分离提纯得（-）-EGCG单体。采用正交试验法考察了绿茶的粒度、乙醇用量和提取次数对（-）-EGCG提取率的影响，得出优化醇提工艺为：绿茶粉末粒径小于0．960mm，用12倍量的体积分数为95％的乙醇溶液回流提取3次，每次提取1h。研究了绿茶醇提液的活性炭脱色工艺，考察了活性炭用量、脱色次数、脱色时间对脱色液的吸光度和（-）-EGCG提取率的影响。     

四川茶树资源遗传多样性及高EGCG资源筛选

为促进四川茶树资源评价与茶树特异资源鉴定,本文利用11对SSR引物对109份四川茶树资源进行了遗传多样性和亲缘关系分析,并对其夏梢的茶多酚含量及儿茶素组分进行分析测定。结果表明：11对SSR引物共扩增出35个观测等位基因,遗传多态信息量（PIC）、Nei’s多态性指数及Shannon信息指数的平均值分别为0.58、0.58、0.98。将109份种质资源聚为7个类群,在分子水平上具有较大差异性,材料来源地间遗传距离与地理距离不存在显著的相关性。同时对茶多酚及儿茶素组分进行分析,109份材料夏梢的茶多酚为(21.59%±0.25%)~(30.56%±0.72%)（平均25.17%±1.87%）,儿茶素为21.82%~25.04%（平均23.29%）,酯型儿茶素为17.91%~22.08%（平均19.46%）,EGCG为9.71%~16.24%（平均13.86%）。结果显示,四川茶树资源遗传背景较复杂,遗传基础较宽且差异较大,具有丰富的遗传多样性。从中筛选出一批特异资源材料,其中高儿茶素资源8份（>19%）,高酯型儿茶素资源10份（>15%）,高EGCG资源14份（>13%）,超高EGCG资源的5份（>15%）。为核心茶树资源圃建设及高EGCG资源鉴定评价提供理论依据。     

茶叶中甲基化EGCG的研究进展

一、甲基化EGCG的发现起源20世纪90年代末期,日本科学家Sano等最早成功从台湾冻顶乌龙茶中分离鉴定出两种具有抗过敏功能的新型儿茶素衍生物,经过分离、纯化后鉴定其分子结构为（-）-表没食子儿茶素-3-O（3-O-甲基）没食子酸酯（EGCG3″Me）和（-）-表没食子儿茶素-3-O（4-O-甲基）没食子酸酯（EGCG4″Me）。随着甲基化EGCG的出现,人们对甲基化EGCG的化学合成和EGCG在老鼠和人体内的代谢产物进行了研究,发现了更多的甲基化EGCG。图1为EGCG和多种甲基化EGCG的结构式。     

表没食子儿茶素没食子酸酯和维生素C联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响

以KM雄性小鼠为研究对象,酵母膏（7.5 g·kg^-1）和氧嗪酸钾（250 mg·kg^-1）联合给药建立高尿酸血症小鼠模型,探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和维生素C（Vc）联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。将小鼠随机分为6组（n=6）：空白组、模型组、别嘌呤醇组（阳性药组）、EGCG组、EGCG联合Vc组和Vc组,连续给药7 d后测定生化指标。结果表明,与模型组相比,EGCG联合Vc组小鼠的血尿酸值（UA）,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平均明显降低（P<0.001）;EGCG与Vc联用明显抑制了肝脏中腺苷脱氨酶（ADA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性（P<0.05或P<0.01）,并显著下调了肾脏中葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）mRNA的表达（P<0.001）;肾脏切片显示EGCG和Vc联用显著改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤。此外,EGCG与Vc联用对高尿酸血症小鼠的作用效果优于EGCG。     

EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制的研究

探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。     

EGCG纳米粒的制备及其抗肿瘤活性研究

采用热诱导法制备表没食子儿茶素没食子酸酯-抗坏血酸-β-乳球蛋白纳米粒（EGCG-Vc-β-Lg）,考察EGCG与Vc摩尔比对纳米粒粒径、Zeta电位、包埋率、装载量、颜色变化的影响;运用噻唑蓝（MTT）比色法和胞质分裂阻滞微核试验（CBMNT）研究纳米粒对人体黑色素瘤细胞（A-375）、食管癌细胞（TE-1）的增殖抑制作用和初步作用机制。结果表明：EGCG-Vc-β-Lg对A-375、TE-1的增殖抑制有增效作用,并且显著提高了其微核率、凋亡率和坏死率。     

绿茶主要活性成分对叙利亚地鼠胚胎癌前细胞生长和凋亡的影响

建立叙利亚地鼠胚胎细胞（Syrian hamster embryo cell,SHE细胞）混合培养模型,研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-Gallate,EGCG）对SHE癌前细胞生长、增殖和凋亡的作用,探讨EGCG的抑癌机制。将SHE癌前细胞和正常细胞分别按1：10000、1：1000、1：100、1：10比例接种于6孔的培养皿中,培养7天,建立SHE细胞混合培养模型。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝细胞氧化损伤的保护作用

通过测定细胞存活率及细胞培养上清液中谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝细胞（L02）损伤的保护作用。结果表明,与对照组相比,肝细胞损伤模型组的SOD活性显著降低,MDA含量极显著升高,EGCG各剂量组均可显著降低MDA含量,其培养上清液中ALT和LDH含量显著升高。