猪肠道感染鼠伤寒沙门氏菌免疫应答的定量分析

伤寒沙门氏菌的血清变种鼠伤寒沙门氏菌可导致肠道疾病而危害食品安全。传统使用体外模型模拟猪感染鼠伤寒沙门氏菌后的分子免疫应答机制并不能准确反映肠黏膜的实际免疫应答能力。这项研究通过口腔感染鼠伤寒沙门氏菌,以深入研究猪肠道的不同部位(回肠、空肠和结肠)对细菌感染的体外应答反应。试验动物为1月龄感染仔猪,分别在接种后1、2和6 d通过实时定量PCR技术对猪免疫系统中编码28种固有分子(包括细胞因子、趋化因子、模式识别受体、细胞内信号分子、转录因子和抗菌分子)的基因进行mRNA表达水平的定量,来确定猪肠道的免疫应答能力。同时,以未感染猪作对照来确定在稳定状态下肠道中不同部位基因表达水平的差别。在鼠伤寒沙门氏菌感染期间,肠道的3个不同部位基因表达水平发生变化。而且,编码炎症介质的基因表达变化显著,可能由肠道不同部位对炎症反应的应答能力不同导致。与在空肠和结肠不同,回肠表现为促炎症细胞因子转录本的下调和缺乏。在回肠和空肠,所有的趋化性细胞因子均表现上调,而在回肠,只有IL-8和MIP-1α的mRNA过表达。这项研究结果表明猪肠道的不同部位对鼠伤寒沙门氏菌感染的炎症应答能力导致基因表达水平的不同,为猪肠道细菌感染的全面认识...     

非洲猪瘟病毒免疫逃逸特性

非洲猪瘟病毒(African Swine Fever Virus,ASFV)主要感染猪单核细胞和巨噬细胞等免疫淋巴细胞,通常会导致猪出现急性出血症状,体温升高,死亡率达100%。猪在人类食物链中的地位不可替代,而且猪的生理结构、免疫特性与人类相似,因此非洲猪瘟的免疫防控问题与人类社会环境和疾病控制密切相关。本文综述了宿主细胞对ASFV侵染做出的免疫应答,以及ASFV如何抑制宿主细胞的免疫应答,希望对非洲猪瘟的免疫防控提供一些理论参考。     

羊口疮病毒与宿主互作研究进展

羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。     

副猪嗜血杆菌感染:宿主免疫应答模型与巨噬细胞活化

副猪嗜血杆菌是当前世界养猪业中最主要的细菌性病原体之一,感染后临床表现以格拉泽病为典型特征,严重威胁着猪群健康,应用层面的防治工作仍存在很多问题。近年来,该细菌毒力因子与宿主免疫应答等相关研究取得了很大进步,但基础层面宿主-病原互作的分子机制仍不清楚。基于不同猪对该细菌存在遗传抗性差异,随着猪基因组科学技术的飞速发展,越来越多的国内外学者正寄希望于分子抗病育种途径以从根本上解决细菌感染。为此,本文结合作者所在课题组的以往工作通过综述现有高通量数据初步提出了宿主免疫应答的分子模型,重点探讨巨噬细胞活化对细菌感染或宿主保护性免疫应答可能造成的影响,围绕其中关键的分子调控进行了较为深入的分析,旨在为将来发掘具有应用价值的候选基因素材/分子标记提供借鉴。最后,本综述就下一步相关工作的开展提出了几点思考。     

噬菌体防控沙门氏菌实践

正近年来,由于沙门氏菌到处存在、宿主范围广泛、繁殖快、一旦感染持续存在于宿主体内,严重破坏家禽免疫系统,引起家禽各种疾病,特别是种鸡场投诉率高。目前,沙门氏菌防控手段很多,疫苗贵而不对型、抗生素滞后而且易反复,特别是沙门氏菌耐药性增强,抗生素防控沙门氏菌越来越显得无能为力。笔者在畜牧生产一线,使用噬菌体产品防控沙门氏菌,取得非常理想的效果。1养殖现场沙门氏菌感染现状1.1种鸡场育雏期白痢用抗生素效果不理想;育成期均匀度差、胫骨发育不好、羽毛凌乱;产蛋期产蛋率受影响、输卵管炎和肝病增多、蛋壳质量下降。整个饲养过程肠道病多,免疫应答不佳,种鸡逐渐消瘦,     

定菌仔猪对猪肺炎支原体的免疫应答

本试验通过定菌动物感染模型感染猪肺炎吏原体,研究了几种细胞因子的免疫应答。在试验中发现,用热灭活的猪肺炎支原体全抗原感染无菌仔猪后,在无菌仔猪的外周血单核细胞中发现了几种炎性因子（IL-1β、IL-8、IL-18、TNF-α）和抗炎性因子IL-10,但是没有发现炎性因子IFN-γ和IL-4。通过鼻内感染途径感染猪肺炎支原体后,在仔猪支气管帅泡灌洗液中也检测出了炎性因子（IL-1β、IL-8、IL-18、IFN-γ）。感染猪肺炎支原体后的抗原特异性IFN-γ、IL-10免疫应答及感染早期的刀豆素和脂多糖的非特异性免疫应答同样逐渐受到抑制。试验结果表明,猪肺炎支原体感染,通过诱导几种细胞因子调节猪的免疫应答,在定菌条件下会造成猪的免疫抑制。     

感染锦鲤疱疹病毒的鲤鱼免疫相关分析

锦鲤疱疹病毒能在宿主体内持续性潜伏感染,被感染的鲤鱼会产生相应的免疫应答来抵抗病毒侵袭。笔者概述了被感染鲤鱼的抗锦鲤疱疹病毒的免疫应答及参与免疫的细胞因子表达水平及相互作用,从免疫学角度论述了锦鲤疱疹病毒与被感染鲤鱼间的相互作用关系。     

重组致弱沙门氏菌DNA疫苗研究进展

本文综述了致弱沙门氏菌的构建、免疫机制和其在运送细菌、病毒和肿瘤DNA疫苗方面的应用。通过缺失毒力基因或插入DNA片段使沙门氏菌致弱后,其可携带细菌、病毒或肿瘤DNA疫苗,以自然侵入的方式进入宿主体内,对宿主进行免疫。其侵入机体后,在相关粘膜和全身淋巴组织定居,被抗原提呈细胞(APCs)捕获,诱发TH1型应答为主的细胞免疫和体液免疫,产生有效的免疫保护。     

宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展

从绦虫蚴病的细胞免疫及细胞因子、体液免疫、补体介导的免疫应答、绦虫蚴分泌物对宿主反应的抑制几方面阐述了宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展。旨在探讨绦虫蚴感染宿主后不同发育阶段细胞免疫和体液免疫的特点、绦虫蚴产生的活性分子MF对宿主免疫应答的调节以及宿主产生的NO和补体对感染绦虫蚴的抑制和杀灭作用。     

科技

<正>我科学家解析小RNA调控沙门氏菌感染机理近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所在小RNA调控宿主抗肠炎沙门氏菌(SE)感染研究中取得新进展,从鸡的脾脏中鉴定出宿主抗沙门氏菌感染过程中起到重点调控作用的关键免疫基因及其小RNA,该研究为抗沙门氏菌感染机理研究提供了新思     

猪“蓝耳病”的免疫学：我们需要知道什么

猪对PRRSV的免疫应答的研究是从抗病毒免疫系统的标准模型开始的。对宿主细胞的初期感染引发最初的抗病毒应答。最初的防御系统减缓病毒早期复制并且诱发相应的体液和T细胞调节的免疫应答抵御入侵病毒。抗体产生B细胞和细胞免疫成员T细胞对病毒有特异性记忆，使得它们能抵抗再次感染。然而，对PRRSV的免疫应答的各个阶段都显得有缺陷而且不同。于是带出一系列问题，我们缺少对PRRS免疫哪方面的了解?需要更多实验证据。     

免疫接种防制沙门氏菌感染

接种活苗引起强烈的细胞介导免疫,对防制沙门氏菌感染具有重要意义。疫苗口服后,能在肠道引起局部免疫应答。与灭活苗相比,活苗还有如下优点: ·免疫途径减少; ·免疫应答产生更早; ·多数情况下免疫效果较好 ·具有交叉保护作用,能抗不同沙门氏菌变异株的感染;     

科学家解析小RNA调控沙门氏菌感染机理

<正>近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所在小RNA调控宿主抗肠炎沙门氏菌(SE)感染研究中取得新进展,从鸡的脾脏中鉴定出宿主抗沙门氏菌感染过程中起到重点调控作用的关键免疫基因及其小RNA,该研究为抗沙门氏菌感染机理研究提供了新思路和控制策略。     

苏州一规模猪场猪伪狂犬病抗体监测及结果分析

猪伪狂犬病是严重危害规模猪场的主要传染病之一,猪是伪狂犬病病毒(PRV)的天然宿主和感染后唯一的散毒动物并终身带毒排毒〔1〕。据报道,PRV会侵害免疫系统〔2〕,导致猪的免疫应答低甚至失败,严重影响猪群免疫效果,同时也是造成猪生殖-呼吸综合征的原因之一〔3〕,因此猪伪狂犬病的控制和净化关系到整个猪群其     

核酸疫苗的运送载体-减毒鼠伤寒沙门氏菌

以染色体-质粒平衡致死系统为特征的减毒鼠伤寒沙门氏菌是一种有效的基因递呈载体,突变菌体通过入侵到宿主的派伊尔氏结,进而被抗原递呈细胞如树突状细胞和巨噬细胞吞噬,最终将突变菌体携带的外原基因导入真核细胞并在其中表达,从而诱导机体产生针对外原基因的黏膜、体液和细胞免疫应答,期间,减毒沙门氏菌起到免疫佐剂的作用。这为发展高效免疫,低成本的口服活疫苗提供了一个新的思路。文章着重就沙门氏菌的减毒基因?平衡致死系统以及免疫应答的机制等做以综述。     

树突状细胞对猪链球菌的应答特性

对猪来说链球菌是一个重要的致病菌,可引起猪的败血症和脑膜炎。然而,目前还不清楚宿主对链球菌的先天、后天免疫应答及链球菌对宿主免疫应答的抵抗作用。在本研究中首次评估了链球菌与骨髓中提取的树突状细胞（DC）相互作用的能力,另外,     

科技进展

树突状细胞对猪链球菌的应答特性对猪来说链球菌是一个重要的致病菌,可引起猪的败血症和脑膜炎。然而,目前还不清楚宿主对链球菌的先天、后天免疫应答及链球菌对宿主免疫应答的抵抗作用。在本研究中首次评估了链球菌与骨髓中提取的树突状细胞(DC)相互作用的能力,另外,链球菌荚膜多糖调节DC     

口蹄疫病毒结构蛋白抑制宿主天然免疫应答的功能及机制

正口蹄疫是由口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus, FMDV)感染引起偶蹄动物的一种烈性传染病,严重危害我国及世界畜牧业发展。为突破宿主免疫应答,FMDV通过自身编码的多种结构蛋白和非结构蛋白拮抗宿主天然免疫和适应性免疫应答以达到免疫逃逸的目的。FMDV结构蛋白VP1是一种具有结合宿主细胞、诱导体液免疫应答和引起细胞凋亡的多功能蛋白。宿主肿瘤进行性位点2(TPL2)是一种重要的宿主免疫调节蛋白,可以调控宿主干扰素和细胞因子的产生,在天然免疫和获得性免疫中发挥重要作用。     

断奶后多系统衰竭综合征病猪中存在沙门氏菌和猪繁殖与呼吸系统综合征病毒共感染

调查了曾经暴发沙门氏菌病的四个猪场的14头病猪,发现在这些猪的肿胀淋巴结中出现带有淋巴细胞排空的肉芽肿性炎症。应用免疫标记和PCR方法在病变部位检测到猪圆环病毒2(PCV2)抗原和PCV2DNA。此外,在这些病猪的肺脏中检测出猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV),分离到猪霍乱沙门氏菌。在9头沙门氏菌感染猪中,有5头为沙门氏菌、PMWS与PRRSV并发感染,其数量(55.6%)远远高于沙门氏菌与PMWS感染猪(22.2%)或沙门氏菌与PRRSV感染猪(22.2%)。     

羊口疮病毒与宿主的博弈：免疫应答与病毒免疫逃逸机制

羊口疮(orf)是由羊口疮病毒(orf virus, ORFV)感染引起的一种高度接触性、嗜上皮性人兽共患传染病，不但阻碍畜牧业发展，而且危害人类健康。ORFV感染诱导宿主强烈的免疫反应和炎症反应，但宿主仍可被ORFV反复感染，主要是因为ORFV在与宿主的长期相互作用过程中，发展和进化出多种免疫逃逸机制。ORFV主要通过抑制干扰素反应、抑制NF-κB信号通路、抑制炎症反应、调控细胞凋亡、细胞周期、自噬和血管增生等方式实现免疫逃逸。ORFV免疫逃逸主要是通过其编码的多个免疫调控蛋白来实现。本文主要对ORFV感染引起的宿主免疫应答、ORFV免疫逃逸机制的最新研究进展进行综述，旨在为orf疫苗研制及综合防控提供重要参考。