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1.
ZD制剂为治疗马非开放性软组织损伤的经典验方,为探索其作用机制,通过建立马前肢急性软组织损伤模型,对其进行组织形态学观察,评价ZD制剂对马急性软组织损伤的作用效果,采用免疫组织化学方法检测ZD制剂对VEGF、bFGF在肌肉中表达的影响。用20匹蒙古马随机分为4组,选取左前肢肩部臂部肌肉,制造急性软组织损伤模型。于造模前、后用取样器进行组织取样,制作成石蜡切片,观察其形态学变化,用免疫组织化学方法对阳性细胞分析VEGF、bFGF的表达。结果表明,试验药物组在损伤后的修复能力优于阳性药物组和阴性对照组。表明ZD制剂可通过促进成纤维细胞、毛细血管新生和肌细胞的生成来进行组织的修复再生,试验药物组在损伤后VEGF、bFGF的表达优于阴性对照组和阳性药物组,ZD制剂可能通过提高VEGF、bFGF的表达进行损伤的修复。  相似文献   

2.
旨在评价ZD制剂对非开放性软组织损伤模型小鼠肌肉中IL-1β表达的影响。利用文献报道的方法,制备小鼠非开放性软组织损伤模型。于造模后第2天开始进行给药治疗,正常组和模型组小鼠不给予任何处理。于造模初期和治疗期间观察各组小鼠的精神活动状态及肉眼病理学变化。于造模第2天和第7天,运用免疫组化法检测各组小鼠损伤局部肌肉组织中IL-1β的表达情况。结果表明,模型组小鼠在造模初期出现精神沉郁、跛行等现象,损伤局部的肌肉组织出现肿胀和皮下淤血等现象。治疗后,小鼠肌肉组织病变明显减轻。造模第2天,模型组、阳性药物对照组、ZD制剂治疗组小鼠肌肉组织中的IL-1β表达量显著高于正常组(P〈0.05)。造模第7天,阳性药物对照组、ZD制剂治疗组小鼠肌肉组织中的IL-1β表达量显著低于正常组(P〈0.05)。综上提示,ZD制剂对小鼠的非开放性软组织损伤具有缓解作用,其作用机理可能与抑制炎性介质的表达有关。  相似文献   

3.
ZD制剂是治疗马非开放性软组织损伤的经典验方,为探索其作用机理,建立马急性软组织损伤模型,应用血清学检测、超声学方法及红外热成像技术,综合评估ZD制剂对马急性软组织损伤的治疗效果。结果表明,早期试验药物组局部温度低于阴性对照组,后期试验药物组的局部温度显著高于阴性对照组,表明ZD制剂对急性软组织损伤早期能够降低局部温度,后期能升高局部温度。ZD制剂对肌肉灰度恢复能力显著优于阳性药物组和阴性对照组,表明ZD制剂对肌肉损伤恢复有良好促进作用。ZD制剂对皮下消肿显著优于阴性对照组。  相似文献   

4.
为了解ZD制剂对马损伤的肌肉软组织超微结构的影响,试验选择4匹健康蒙古马,将3匹造模后随机分为试验药物组、阳性药物组、阴性对照组,每组1匹,另1匹设为空白对照组。试验药物组马使用ZD制剂治疗,阳性药物组马使用按摩乳,阴性对照组马匹使用空白膏,药物用法用量同试验药物组,空白对照组不做任何处理。在用药后第7,14,21天用一次性取样器在各组马匹损伤处随机分3点采样进行电镜观察。结果表明:试验第7天,与正常马骨骼肌比,阴性对照组、试验药物组和阳性药物组马肌纤维断裂、排列紊乱,但与试验药物组比,阳性药物组肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱更加明显。试验第14天,试验药物组和阳性药物组马肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱情况得到修复,各组马线粒体数量均明显减少,但试验药物组改善明显。试验第21天,试验药物组马肌纤维形态、线粒体形态和数量基本恢复正常,与正常马骨骼肌电镜照片相似;阳性药物组马肌纤维断裂和明暗带不清晰的情况仍存在;阴性对照组马肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱情况仍未明显改善,线粒体仍存在数量减少、肿胀、嵴消失等异常。正常马骨骼肌肌原纤维中暗带长约2.0μm,明带长约1.0μm,马骨骼肌细胞线粒体多为卵圆形颗粒状或长杆状,肌细胞核呈扁椭圆形。说明ZD制剂可促进马骨骼肌肌原纤维、线粒体、肌细胞核形态改善与组织修复,效果优于阳性药物组。  相似文献   

5.
为了研究ZD制剂的作用机制,试验选择20匹健康蒙古马,将15匹造模后随机分为三组,即试验药物组、阳性药物组和阴性对照组,每组5匹,另5匹设为空白对照组。试验药物组给予ZD制剂进行治疗,阳性药物组给予按摩乳,阴性对照组给予空白膏,药物用法用量同试验药物组,每天1次,连续用药15 d;空白对照组不做任何处理。治疗期间分别检测各组马匹血清中血清淀粉样蛋白A(SAA)和乳酸(LA)含量。结果表明:与空白对照组相比,试验药物组马匹血清中SAA含量在试验第1,3天极显著升高(P0.01);与阴性对照组相比,试验药物组马匹血清中SAA含量在试验第1,3天极显著降低(P0.01),在试验第5天显著降低(P0.05);与阳性药物组相比,试验药物组马匹血清中SAA含量在试验第3天显著降低(P0.05)。与空白对照组相比,试验药物组马匹血清中LA含量在试验第1,3天极显著升高(P0.01),在试验第5天显著升高(P0.05);与阴性对照组相比,试验药物组马匹血清中LA含量在试验第1,5,7天显著降低(P0.05),在试验第3天极显著降低(P0.01);与阳性药物组相比,试验药物组马匹血清中LA含量在试验第3,5,7天显著降低(P0.05)。说明ZD制剂可降低模型马炎症急性期血清SAA和LA的含量,减缓损伤部位的炎症反应。  相似文献   

6.
探讨芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响。将75只体重18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组,即空白对照组、环磷酰胺(CY)组和芪苓制剂多糖低、中、高剂量组,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,1次/d,连续19 d。试验第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg/kg CY,24 h后,各组小鼠摘除眼球采血,检测小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果表明,与CY组相比,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠血清SOD活性均极显著升高(P<0.01),MDA含量均极显著降低(P<0.01)。结果表明,芪苓制剂多糖能改善环磷酰胺所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

7.
为探讨梅花鹿鲜茸水提物对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肠道炎症的保护作用,选取60只雄性成年昆明小鼠随机分为6组,即阳性对照组、阴性对照组、空白对照组、鹿茸水提物高、中、低剂量预保护处理组。阳性对照组灌胃10 mg/kg维生素C,阴性对照组与空白对照组均灌胃10 mL/kg生理盐水,鹿茸水提物高、中、低剂量预保护处理组分别灌胃200,100,50 mg/kg鹿茸水提物,连续灌胃14 d。第15天,空白对照组小鼠腹腔注射3.5 mL/kg生理盐水,其他各组小鼠腹腔注射3.5 mL/kg LPS水溶液,3 h后采集血液、解剖。采用ELISA试剂盒和荧光定量PCR法测定小鼠体内免疫因子和炎性因子的分泌量、炎性因子mRNA相对表达量及氧化应激水平。结果表明:鹿茸水提物预保护处理组的小鼠体质量显著高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);阴性对照组IL-1β和IFN-γ分泌量极显著高于空白对照组(P<0.01);与空白对照组相比,阴性对照组小鼠肝脏中NO的含量极显著升高,CAT和SOD活力极显著降低(P<0.01);与阴性对照组相比,鹿茸水提物预保护处理组NO含量极显著降低(P<0.01),SOD活力极显著升高(P<0.01);与空白对照组相比,阴性对照组LPS可引起小鼠空肠组织中IL-1β、NLRP3、NLRP1a的mRNA相对表达量的异常升高,差异极显著(P<0.01);与阴性对照组相比,鹿茸水提物预处理保护组可抑制3种炎性因子的mRNA相对表达量的异常升高,鹿茸水提物预保护处理组mRNA相对表达量与阳性对照组相近。说明鹿茸水提物可通过降低机体内炎性因子mRNA的相对表达量,减轻炎症级联反应,同时提高机体免疫水平,增强抗氧化能力,从而减轻LPS引起的肠道损伤。  相似文献   

8.
为了观察自制外用ZD制剂对小鼠急性软组织损伤的疗效,初步探讨其作用机理,分别对小鼠采用腹腔注射醋酸溶液,观察自制外用ZD制剂对小鼠毛细血管通透性的影响;对小鼠造急性软组织损伤模型,测定应用自制外用ZD制剂后小鼠血液流变学指标,确定其对血液流变学的影响。结果 ZD制剂抑制毛细血管通透性增加(P0.01);降低血液流变学指标(P0.05或P0.01)。表明ZD制剂通过抑制毛细血管通透性和降低血液流变学的指标,对急性软组织损伤修复具有良好的促进作用。  相似文献   

9.
为了研究ZD制剂的作用机制,选择20匹健康蒙古马,将15匹造模后蒙古马随机分为三组,即试验药物组、阳性药物组和阴性对照组,每组5匹,另5匹设为空白对照组。试验药物组给予ZD制剂进行治疗,每天1次,连续用药15 d。阳性药物组给予按摩乳,阴性对照组给予空白膏,药物用法用量同试验药物组,空白对照组不做任何处理,治疗中分别检测各组马匹生理指标、血液生理指标和血清抗氧化指标。结果表明:ZD制剂可降低模型马炎症初期白细胞数目,对早期炎症反应具有抑制作用。ZD制剂可提升模型马机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,调节体内自由基代谢平衡。  相似文献   

10.
为了研究用来治疗马属动物肢蹄急性软组织损伤的复合中药制剂ZD制剂的毒性作用,试验测定了ZD制剂对小鼠的半数致死量、最大耐受剂量,并进行了皮肤刺激试验。结果表明:ZD制剂水提物灌服小鼠未能检测出药物的半数致死量、最大耐受量,提示药物进入体内是安全的,且毒性作用小;用ZD制剂刺激小鼠皮肤,试验组小鼠与对照组小鼠无显著差异,提示该制剂外敷应用安全可靠。  相似文献   

11.
为了筛选酸马奶源酵母菌抗菌复合物的最优灌胃剂量,试验采用乙酸乙酯提取法萃取酸马奶源酵母菌抗菌复合物,高效液相色谱法和增强型BCA蛋白检测试剂盒法测定其主要组分。选取昆明系小鼠150只,随机分为15组,每组10只。空白对照组和阴性对照组小鼠灌胃无菌PBS 7 d;阳性对照组小鼠灌胃环丙沙星;抗菌复合物组小鼠灌胃高(500 mg/kg)、中(250 mg/kg)、低(125 mg/kg)剂量的抗菌复合物;除空白对照组外,其他各组于第4天注射大肠杆菌(E.coli)O_8菌悬液。观察小鼠患病症状,采集各组小鼠小肠组织,H.E.染色后观察病理切片,并记录各组小鼠存活率。结果表明:在p H值为2.0和8.0条件下获得酸马奶源马克斯克鲁维酵母菌(K.marxianus)和酿酒酵母菌(S.cerevisiae)的4种抗菌复合物K2、K8、S2和S8,主要成分为有机酸和毒素蛋白。阴性对照组小鼠感染E.coli O_824 h后出现明显患病症状;36~72 h期间小鼠患病症状更加严重,死亡小鼠增多。注菌72 h后阴性对照组小鼠小肠组织损害严重;阳性对照组和K2低剂量组小鼠小肠组织较完整;K2高剂量和中剂量组小鼠小肠组织形态有所好转,但仍有少量上皮细胞脱落。K2、S2、S8低剂量和K8中剂量组小鼠存活率较高。说明低剂量125 mg/kg为酸马奶源酵母菌抗菌复合物的最优灌胃剂量。  相似文献   

12.
为了研究自拟的紫黄散对免疫抑制小鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量的影响,试验将60只小鼠随机分成6组,即紫黄散组(高、中、低3个剂量组)、扶正解毒散组、模型对照组、空白对照组,除空白对照组外,其余各组小鼠分别在给药后第8,10,12天腹腔注射氢化可的松注射液,制造免疫抑制模型,空白对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水,其余各组小鼠分别灌胃高、中、低剂量紫黄散和扶正解毒散,共灌胃14 d,于末次给药后第2天摘眼球取血制备血清,检测小鼠血清IL-2、IL-4和IFN-γ的含量。结果表明:紫黄散和扶正解毒散均能明显提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-4和IFN-γ水平,紫黄散的免疫增强效果优于扶正解毒散,且以中剂量的紫黄散效果最佳。说明自拟紫黄散能够提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-4和IFN-γ水平。  相似文献   

13.
目的:通过对复方中药软膏对小鼠急性软组织损伤中炎性因子的影响研究,探讨复方中药软膏对急性软组织损伤修复的机制。方法:建立小鼠急性软组织损伤模型用ELISA法检测各模型组受损伤的软组织中COX-2、HIS炎性因子的含量。结果:复方中药软膏高、中剂量组在降低损伤局部组织中COX-2、HIS的含量方面与模型组相比有显著差异(P0.01)。结论:复方中药软膏可以降低损伤组织中COX-2、HIS的含量,以达到抗炎作用。  相似文献   

14.
为探明大豆异黄酮(SI)对环磷酰胺(CTX)所致雄性小鼠生殖功能损伤的修复作用及其机制,本试验将小鼠随机分为空白对照组、模型组(CTX组)、SI低、中、高剂量组[100 mg/(kg·bw)、200 mg/(kg·bw)、400 mg/(kg·bw)]和甲睾酮(MT)对照组,除空白对照组外,其余各组腹腔注射CTX[50 mg/(kg·bw)]连续7 d,构建雄性小鼠体内生精障碍模型,造模第2天开始,SI各剂量组和MT对照组分别灌胃给药,连续30 d后,测定雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率;检测血清和睾丸组织中丙二醛(MDA)含量;检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(AΚP)、Na++-ATP酶、NF-κB、TNF-α水平;检测睾丸组织总蛋白样本中NF-κB、COX2和iNOS蛋白的表达水平。结果显示,SI各剂量组与MT对照组效果相当;与CTX组相比,SI各剂量组小鼠精子密度显著升高而精子畸变率显著降低,睾丸组织中SDH、AKP和Na+-K+-ATP酶活性均显著升高(P&...  相似文献   

15.
为探究黄芩苷对H6N6禽流感病毒感染小鼠肺损伤的影响,选取108只昆明小鼠,随机平均分为6组(对照组、阳性组、西药组和低、中、高剂量黄芩苷组)。攻毒3 d后用不同剂量黄芩苷连续治疗9 d,各组在第3,6,9天时随机选6只小鼠,取其肺脏进行病理观察及HE染色制作切片,检测肺组织病毒含量及小鼠血清中IL-1、TNF-α、IFN-γ和5-HT含量。结果表明:攻毒3 d后,相比对照组,其余各组小鼠肺脏出现病理损伤;治疗3 d时,相比阳性组,高剂量黄芩苷组小鼠肺脏指数、病理评分和病毒含量均显著降低(P<0.05),治疗6 d时,相比阳性组,低、中、高剂量黄芩苷组小鼠血清中IL-1、TNF-α、5-HT含量均极显著降低(P<0.01),中、高剂量黄芩苷组IFN-γ均极显著升高(P<0.01);相比西药组,高剂量黄芩苷组小鼠肺脏指数、病理评分、病毒含量及血清中IL-2含量均无显著差异(P>0.05)。说明黄芩苷通过降低病毒在肺脏中的复制,调节血清中炎性因子(IL-1、TNF-α、IFN-γ和5-HT)含量,减轻H6N6禽流感患鼠肺的损伤。  相似文献   

16.
建立马肌肉挫伤模型,应用超声学方法,观察肌肉厚度、肌肉血流信号等指标,探索ZD制剂肌肉挫伤的治疗效果。将15匹蒙古马随机分为试验药物组(ZD制剂)、阳性药物组(按摩乳软膏)和阴性对照组(生理盐水),10kg重物于2m高处自由下落捶击肩部肌肉4次,制作肌肉挫伤模型。于造模后2h、1d、3d、5d、7d、10d、15d、25d、30d用超声检测造模部位肌肉厚度、肌肉回声强度、肌肉内部回声和血流信号。在15d治疗期内,ZD制剂组造模部位消肿显著优于阳性药物组和阴性对照组,其中慢性期消肿效果显著优于阳性药物组,表明ZD制剂对肌肉挫伤肿胀有着良好的治疗效果,在慢性期效果更佳;ZD制剂组造模部位的局部肌肉血流信号发展优于阳性药物组和阴性对照组,表明ZD制剂有助于损伤部位新生血管产生和血流量的增加,对肌肉挫伤的治疗有着积极作用。试验表明ZD制剂对肌肉挫伤模型损伤部位消肿、促进血液循环有着显著的促进作用。  相似文献   

17.
探讨飞机草总黄酮对免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子、免疫球蛋白及免疫器官组织结构的影响。选取72只昆明小鼠随机分为6组,试验期共21 d,在试验期1-14 d,空白对照组和免疫抑制组灌胃蒸馏水,药物阳性对照组灌胃50 mg/(kg·d)左旋咪唑,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量分别灌胃30 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)和750 mg/(kg·d)总黄酮;在试验期15-21 d,空白对照组仍灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃50 mg/(kg·d)环磷酰胺。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IgG、IgM、IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,应用H.E染色法观察小鼠疫器官组织结构病理变化。结果发现各组小鼠胸腺指数、脾脏指数与空白对照组相比较均极显著下降(P0.01);与免疫抑制组相比较,药物阳性对照组与高剂量组胸腺指数显著升高(P0.05),高剂量组脾脏指数显著升高(P0.05)。各组IFN-γ与空白对照组相比显著下降(P0.05),IL-2无显著变化,免疫抑制组TNF-α较空白对照组显著下降(P0.05),中剂量、高剂量组TNF-α较免疫抑制组极显著升高(P0.01)。免疫抑制组IgM与空白对照组相比极显著下降(P0.01),高剂量组IgM和IgG较免疫抑制组显著升高(P0.05)。病理切片显示,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量组小鼠脾脏、胸腺组织均有不同程度的恢复,且高剂量组恢复效果更为明显。说明飞机草总黄酮可增加小鼠免疫器官指数,提高免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子和免疫球蛋白含量,改善免疫器官组织结构。  相似文献   

18.
为了探究丹皮酚对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠氧化损伤的影响,本试验选取50只SPF级雄性小鼠,随机分成5组,每组10只,分别为空白对照组、AP模型组和丹皮酚高、中、低剂量组。丹皮酚组小鼠分别灌胃100、50和25 mg·kg-1丹皮酚,同时空白对照组和AP模型组小鼠给予等体积生理盐水。连续灌胃5 d后,采用20% L-精氨酸腹腔注射AP模型组和不同剂量丹皮酚组小鼠,6 h后采集各组小鼠血清测定氧化指标(MDA、SOD),取小鼠胰腺组织肉眼观察病理学变化,并制作胰腺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)免疫组化切片,观察其组织病理学变化和MPO的分布及表达。采用荧光定量PCR检测各组胰腺组织中HO-1、Keap1以及Nrf2 mRNA表达水平,采用Western blot检测HO-1、Keap1以及Nrf2蛋白表达量。结果发现,不同剂量的丹皮酚极显著降低急性胰腺炎氧化损伤下小鼠机体的MDA含量,并极显著提高抗氧化酶SOD活力(P<0.01);免疫组化结果显示,高、中剂量丹皮酚有效减少MPO表达;与AP模型组相比,中、高剂量组丹皮酚极显著升高HO-1和Nrf2 mRNA及蛋白表达(P<0.01),低剂量组丹皮酚极显著提高Nrf2 mRNA及蛋白表达(P<0.01),不同剂量组丹皮酚极显著降低Keap1 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。综上,丹皮酚可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路缓解L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎氧化损伤,研究结果为急性胰腺炎发病机制及相关药物的研发提供理论参考。  相似文献   

19.
《中国兽医学报》2017,(7):1322-1326
50只雄性昆明小鼠适应性饲养1周后随机分为5组,分别为空白对照组、模型组及金线莲多糖(ARP)低、中、高剂量组,每组10只;第1~3天,除空白对照组注射生理盐水外,其他各组腹腔注射环磷酰胺(CTX)80mg/kg,连续3d;第4~10天,空白组和模型组灌服蒸馏水,其他组分别灌服100,200,400mg/kg的ARP。末次给药24h后,采集脾脏,qRT-PCR检测试验小鼠脾脏细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6)及转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA表达。结果显示:与空白对照组相比,模型组IL-2、GATA-3 mRNA表达量降低,IL-4、IL-6、IFN-γ、T-bet mRNA表达量升高;与模型组相比,ARP高剂量组小鼠IL-4mRNA相对表达量降低(P<0.05),中、高剂量组IL-6、IFN-γmRNA相对表达量降低(P<0.05),ARP组T-bet的相对表达量降低(P<0.05),高剂量组GATA-3的相对表达量升高(P<0.05)。结果表明:ARP通过上调或下调小鼠脾脏细胞因子与转录因子的表达,调节免疫抑制小鼠的免疫功能。  相似文献   

20.
为了研究不同方法提取的桔梗多糖对小鼠体内抗氧化性能的影响,试验采用水提法和微波法提取桔梗多糖,分析桔梗多糖的理化性质;分别用两种方法提取的不同剂量的桔梗多糖灌胃小鼠,并设空白对照组及阳性对照组,连续灌胃16 d,分别在灌胃前、灌胃第8天、处死前对各组小鼠称重,分析桔梗多糖对小鼠体重的影响,试验结束后处死小鼠,计算肝脏和脾脏指数,测定灌胃第16天桔梗多糖的小鼠肝脏、血浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明:两种方法提取的桔梗多糖均为乳白色固体粉末,组织结构致密,理化性质无明显差别。与空白对照组相比,两种提取方法的高剂量组桔梗多糖均能极显著增加小鼠的平均日增重、肝脏指数和脾脏指数(P<0.01);水提多糖高剂量组和微波多糖高、中剂量组的血浆、肝脏中SOD活性均极显著高于空白对照组(P<0.01);微波多糖各剂量组血浆中的GSH-Px活性均极显著高于空白对照组(P<0.01),水提多糖高、中剂量组和微波多糖高剂量组肝脏中的GSH-Px活性极显著高于空白对照组(P<0.01)。水提多糖高剂量组和微波多糖高、中...  相似文献   

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