运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

高脂饮食对大鼠动脉血管张力的影响

目的：观察高脂饮食大鼠动脉血管张力的改变及内源性ＮＯ、ＰＧＩ２的作用。方法：ＳＤ大鼠１６只分为高脂饮食组和对照组,喂养５周后测定血清血脂浓度和胸主动脉环对云甲肾上腺素（ＮＥ,１０＾－８￣１０＾－４ｍｍｏｌ／Ｌ）、乙酰胆碱（ＡＣｈ,１０＾－８￣１０＾－４ｍｍｏｌ／Ｌ）的反应。结果：与对照组比较,高脂饮食组ＴＣ、ＬＤＬ明显升高（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）;胸主动脉环对ＮＥ或ＡＣｈ的反应明显减弱（Ｐ〈     

奥利司他干预对高脂饮食大鼠肠道微生物的影响

将大鼠随机分为正常组(10只)与造模组(高脂饮食组,20只),连续喂养10周后造模成功;再将造模组随机分为模型组(10只)和奥利司他组(10只),正常组、模型组和奥利司他组分别给予正常饮食、高脂饮食、高脂饮食+奥利司他灌胃,再持续饲喂10周后采集样品进行血清生化指标检测、组织病理学观察和肠道菌群分析,以探究奥利司他对高脂饮食诱导肥胖大鼠的影响。结果表明：奥利司他干预可显著降低高脂饮食大鼠的体质量;降低长期高脂饮食所引起的肝脏脂质堆积,减少肝损伤及体内脂肪的堆积;降低高脂饮食大鼠的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,改善肥胖大鼠的血脂代谢异常问题;升高肥胖大鼠血清中脂联素水平,同时降低血清瘦素以及游离脂肪酸水平;奥利司他干预会造成大鼠小肠和盲肠菌群丰度和多样性的减少,增加大鼠结肠内微生物群落的物种多样性;奥利司他干预降低了高脂饮食大鼠结肠中厚壁菌门与拟杆菌门相对丰度的比值,在小肠和盲肠中则提高了该比值;高脂饮食后大鼠盲肠中螺旋体门和疣微菌门的相对丰度显著高于正常组的,但奥利司他治疗后螺旋体门的相对丰度较模型组有所降低;奥利司他促进高脂饮食大鼠小肠中的乳杆菌属...     

间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响

目的：探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法：将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d（14.5% O2）,7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果：与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P < 0.05,P < 0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义（P <0.05）,同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05,P<0.01）,而HDL-C则极显著性高于常氧安静组（P<0.01）,且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论：间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。     

土鳖虫冻干粉对高脂饮食肉兔血脂的影响

为研究土鳖虫冻干粉对高脂饮食肉兔血脂生理指标的影响,选择健康的150只肉兔随机分成5组,即空白组、高脂组和三个不同剂量组（0.4、0.2、0.1 g·kg-1土鳖虫冻干粉）,每20 d每组随机抽取5只肉兔心脏静脉血,分离血清,用于测量血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。结果表明,高脂组血脂水平显著高于空白组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组TC、TG显著高于空白组（P<0.05）,与高脂组差异不显著（P>0.05）;高、中、低剂量组LDL-C均显著高于空白组和高脂组（P<0.05）;中剂量组TC、TG、LDL-C水平显著低于高脂组（P<0.05）,与空白组差异不显著（P>0.05）。结果显示,土鳖虫冻干粉可抑制高脂饮食肉兔血脂水平升高,具有调节血脂作用。中剂量组（0.2 g·kg-1）为最佳剂量。     

铁椆 对高糖高脂大鼠肝功能的影响

[目的]探讨铁桐对高糖高脂大鼠肝功能的影响。[方法]通过给正常大鼠饲喂高糖脂饲料,建立高糖脂大鼠模型;将试验大鼠随机分为正常组、高糖脂模型组、高糖脂模型对照组、添加铁榈低、中、高剂量组。6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标。[结果]高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标（AIJT、AST）较正常对照组（A组）显著升高（P〈0．01）;饲喂铁桐果实或叶粉3周后,各组肝功能主要指标明显改善,较高糖脂模型对照组（c组）显著降低（P〈0．01）,其中果实对肝功能指标改善的效果优于叶粉。[结论]铁桐果实和叶粉均能有效减轻肝损伤,改善肝功能。     

高脂饮食易得大肠癌

流行病学资料证实,大肠癌的地区发病率和死亡率与该地区的脂肪摄入量呈正相关。在西方国家中,人们每天摄入热量的40％来自于脂肪,故大肠癌发病率相当高。在日本、泰国和印度等国,人们来自于脂肪的热量仅为日常热量摄入的12％,所以大肠癌的发病率低得多。为什么高脂肪饮食会引起大肠癌呢?大多数学者认为脂肪会刺激胆汁分泌,其胆盐与脂肪酸经肠道内厌氧菌的作用可形成致癌因子,从而导致大肠癌的发生。     

高脂饮食构建大鼠脂肪肝模型的研究现状及分析

奶牛脂肪肝是泌乳初期高产奶牛易患的一种主要代谢疾病,常伴随奶牛产奶量、繁殖能力和免疫力的下降。由于奶牛的经济价值,不宜直接用于大批量实验造模研究,因此应用小动物建立理想的动物脂肪肝模型对奶牛脂肪肝的研究具有重要意义。通过查阅文献发现高脂饮食方法复制大鼠脂肪肝是研究动物脂肪肝常用的一种模型构建方法,而高脂饮食主要是指通过高脂高胆固醇饮食和高脂高糖饮食两种方式诱导大鼠产生脂肪肝,所以就目前关于这两种造模方法进行综述,旨在为奶牛脂肪肝的进一步研究、预防和治疗提供理想的动物模型。     

高脂饮食诱导大鼠肾损伤及其氧化应激水平的研究

目的:观察高脂饮食诱导健康Wistar大鼠的脂质肾毒性损伤及其氧化应激水平的变化,探讨氧化应激机制在其中的作用。方法:健康Wistar雄性大鼠16只,随机分为普通饲料组与高脂饲料组。普通饲料含热能308.98kcal/100g,高脂饲料在普通饲料基础上,添加20%猪板油,10%白砂糖,0.1%胆盐(w/w),含热能475.67kcal/100g。于实验第14周测定24h尿微量白蛋白、血脂、血糖并取肾组织检测羰基化蛋白和丙二醛(MDA)含量,并对肾脏病理形态学改变进行分析。结果:在14周时,高脂饲料组大鼠24h尿微量白蛋白、血脂以及肾组织羰基化蛋白和MDA含量明显高于普通饲料组(均P<0.01);病理形态学分析显示有肾小球球囊扩张、肾小球基底膜增厚、肾小球外系膜基质增生及肾小球局灶性节段性硬化;但2组大鼠空腹血糖、体质量及血清肌酐水平与普通饲料组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论:高脂饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠的脂质肾毒性损伤,氧化应激很可能在其中发挥重要的作用。     

实验性肝硬化大鼠胰岛素抵抗的研究

临床研究发现肝硬化患者可出现胰岛素抵抗。针对这一发现,利用四氯化碳毒性肝硬变模型,进一步研究其葡萄糖耐量及血胰岛素水平。研究发现：肝硬变大鼠出现胰岛素抵抗,但肝硬化程度与血糖水平及血中胰岛素水平无明显相关。     

饲料及运动对大白鼠血脂的影响

在饲喂高脂饲料时,大白鼠的血清总胆固醇和α_2-脂蛋白升高,α_1-脂蛋白下降,由饲喂高脂饲料改为饲喂基础饲料后,血清总胆固醇逐渐地恢复正常。在饲喂高脂饲料的同时,进行运动训练,大白鼠的血清α_2-脂蛋白未见升高,血清总胆固醇的变化与饲喂高脂饲料时间的长短以及运动量的大小有关。当运动量较小时,大白鼠的血清总胆固醇虽有升高,但其差别无显著性。当运动量较大时,若饲喂高脂饲料的时间较短,则大白鼠的血清总胆固醇下降;若饲喂高脂饲料的时间较长,其差别无显著性。由饲喂高脂饲料改为饲喂基础饲料后,进行运动训练的大白鼠血清总胆固醇下降;血清甘油三酯的变化与运动量有关,在运动量较大时。大白鼠的血清甘油三酯下降。     

运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究

目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。结果： 1）8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组(P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态。     

乳杆菌TZ-5对高脂饮食大鼠血脂水平的干预作用研究

[目的]筛选出具有降血脂作用的天然乳酸菌。[方法]采用传统的MRS培养分离方法,从新疆哈萨克族自制干酪中分离活性菌株,通过体内试验研究分离菌株在大鼠体内的降血脂作用。[结果]从分离出的11株菌株中筛选到1株降胆固醇乳酸菌TZ-5,经鉴定为乳杆菌(Lactobacillus)。在MRS-THIO液体培养基中TZ-5乳酸菌对胆固醇的降解率达到38.75%。用乳杆菌TZ-5灌胃高脂饮食大鼠,在不同的灌胃时期试验组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量较对照组均有所提高,其中对TC和TG含量的影响最为显著。[结论]TZ-5乳酸菌是1株具有开发前景的高效降血脂的益生菌。     

饲喂益生菌Lactobacillus casei Zhang对高脂日粮大鼠肝脏脂质代谢的作用

【目的】研究不同剂量益生菌L. casei Zhang（2.0×1010 CFU/d、2.0×109 CFU/d和2.0×108 CFU/d）及其发酵乳饮料（2.0×108 CFU/mL/d）对高胆固醇血症大鼠肝脏脂质的治疗作用。【方法】采用高脂饲料诱导高脂血症,采用相应试剂盒测定肝脏总胆固醇水平（TC）和甘油三酯（TG）水平、粪便总胆汁酸水平与胆固醇水平以及血清载脂蛋白ApoAⅠ与ApoB水平。【结果】益生菌各剂量组和发酵饮料组与高脂模型组相比,肝脏总胆固醇水平（TC）和甘油三酯（TG）水平均显著降低(P＜0.05 或P＜0.01)。各试验组均可显著增加高血脂大鼠粪便总胆汁酸水平和血清载脂蛋白ApoAⅠ水平以及显著降低血清载脂蛋白ApoB水平(P＜0.01),但对粪便胆固醇水平影响不明显(P＞0.05)。【结论】益生菌L. casei Zhang主要通过增加总胆汁酸的排出和调节载脂蛋白水平来改善高血脂大鼠肝脏脂质水平。     

橙皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用

为研究橙皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用,将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组(对照组、铅组、橙皮素组、铅+橙皮素组),各组每日分别灌服生理盐水(0.9%)、醋酸铅(500mg/L)、橙皮素(50mg/kg)、醋酸铅(500mg/L)+橙皮素(50mg/kg),连续8周后,处死大鼠并收集睾丸。检测大鼠睾丸组织中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GPx活性(P<0.05),增幅分别为62.74%和65.67%,显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05),降幅分别为33.08%和45.88%;橙皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GPx活性(P<0.05),显著提高GSH含量和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅导致的损伤具有一定保护作用。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法 将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称泼+沙治疗组）,咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒（RSV）激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果 与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）;咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义（P>0.05）;咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义（P<0.05）。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异（P<0.01）;泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义（P>0.05﹚。结论 咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。     

催奶灵注射液对溴隐亭诱发大鼠缺乳的治疗作用

为了研究催奶灵注射液对哺乳期大鼠的催乳作用,采用母大鼠灌服溴隐亭建立缺乳模型,观察不同剂量的催奶灵注射液对哺乳期缺乳母鼠泌乳量、乳腺组织的影响,以及对仔鼠体质世增长的促进作用.试验结果表明,中剂量的催奶灵注射液,即母鼠腹腔注射催奶灵注射液0.90g/kg可显著对抗溴隐亭引起的母鼠泌乳量减少,增加缺乳母大鼠的泌乳量,明显...