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OVR介导大量的血浆蛋白被产蛋鸡吸收到生长的卵母细胞中,是卵黄前体进入卵母细胞的瓶颈。到目前为止发现它不仅与最丰富、最重要的卵黄前体极低密度脂蛋白(VLDL)、卵黄蛋白原(VTG)结合,还结合丛生蛋白、α2-巨球蛋白(α2-M)、受体相关蛋白(RAP)、乳铁蛋白、核黄素结合蛋白(ribBP)等,这些成分占蛋黄干物质的绝大部分。OVR发生突变的蛋鸡,不能繁殖,并且具有严重的高脂血症。它所内吞的VLDL的数量是蛋黄胆固醇含量的决定因素,因此期望通过调控OVR来控制蛋黄胆固醇的含量。 相似文献
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鸡蛋胆固醇的沉积机制 总被引:12,自引:0,他引:12
本文综述了鸡蛋胆固醇的沉积机制。蛋黄胆固醇主要来源于肝脏合成的蛋黄前体—极低密度脂蛋白(VLDL)和卵黄蛋白原(VTG) ,蛋黄胆固醇含量主要取决于VLDL进入卵母细胞的数量。载脂蛋白 -B、载脂蛋白 -Ⅱ(apo -B、apo -II)和卵母细胞原生质膜的受体在VLDL代谢中起着重要作用。通过降低胆固醇合成或替代蛋黄胆固醇来降低蛋黄胆固醇含量作用有限 ,并可能影响卵巢的正常功能和产蛋率等。可望通过调控apo -II和VTG的基因表达来降低蛋黄胆固醇含量。 相似文献
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家禽脂肪酸代谢及其在禽蛋中的沉积和营养调控 总被引:1,自引:0,他引:1
在肝脏中载脂蛋白作用下,内源合成或外源获取的脂肪酸以甘油三酯的形式同胆固醇及其他脂类组装形成极低密度脂蛋白(VLDL)。VLDL经血液循环到达卵巢,穿过卵母细胞外层屏障后,经卵母细胞受体介导的内吞作用进入卵母细胞发生沉积。而机体的营养状况或饲粮中营养成分的改变可通过影响脂肪酸的从头合成或VLDL结构直接或间接影响禽蛋中脂肪酸的最终沉积。本文阐述了家禽体内脂肪酸的来源、转运与沉积过程,并探讨了脂肪酸代谢及其在禽蛋中沉积的营养调控。 相似文献
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蛋鸡开产以后,在雌激素作用下,肝脏将由合成普通型极低密度脂蛋白(VLDL)转向大量合成极低密度脂蛋白Y(VLDLy),VLDLy颗粒小,富含甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。载脂蛋白VLDL-Ⅱ(apoVLDL-Ⅱ)和载脂蛋白B100(apo-B100)是VLDLy主要的两种载脂蛋白,也受雌激素调控,是VLDLy正确组装所必需的。apoVLDL-Ⅱ是脂蛋白脂酶(LPL)的抑制剂,可以防止VLDLy被降解。这样,VLDLy就可以顺利地通过由卵黄生成素受体(OVR)介导的内吞作用完整地转运进入生长中的卵母细胞。在与受体结合的过程中,OVR的配体结合域LBR1~LBR3起到了关键的作用。可望通过调控apoVLDL-Ⅱ、apo-B100和OVR的基因表达来调控VLDLy的代谢。 相似文献
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胆囊收缩素主动免疫产蛋鸡的营养生理效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用胆囊收缩素(CCK)主动免疫产蛋鸡,研究产蛋鸡血清和卵黄中CCK特异性抗体的产生规律及不同CCK免疫剂量对产蛋鸡生产性能和胰腺、胆囊发育及内分泌激素的影响。结果显示:用CCK-8主动免疫产蛋鸡,可以提高血清和卵黄CCK抗体水平,降低血液中CCK水平;CCK抗体的产生量在第1次加强免疫后即可接近高峰,第2、第3次加强免疫可维持较高的抗体水平。CCK主动免疫产蛋鸡后,对蛋鸡胰腺、胆囊发育、胰蛋白含量以及蛋鸡体内的生长激素、胰岛素和瘦素水平均没有显著影响,同时对蛋鸡采食量和料蛋比等生产性能也没有显著影响。用CCK主动免疫产蛋鸡,在不影响蛋鸡正常生理功能的同时,可以获得含特异性CCK抗体的卵黄。 相似文献
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产蛋鸡群由于受多种原因的影响,致使产蛋鸡达不到产蛋高峰(产蛋率在90%以上)、产蛋量迅速下降或停产,此类现象是困扰蛋鸡生产者最常见的问题。了解产蛋鸡正常的生殖生理特点,掌握产蛋鸡群产蛋下降的原因,采取积极有效的饲养管理与疾病防治对策,是提高鸡群产蛋率、增加养殖户经济效益的重要手段。1蛋的形成及产蛋1.1蛋的形成处于性活动期的蛋鸡,左侧卵巢发达,并产生许多卵泡(鸡有1000~3000个),每个卵泡有一个卵。在卵泡发育过程中,大量卵黄储积。排卵前1~2h发生核的减数分裂,形成次级卵母细胞。除卵黄外,鸡蛋的所有成分是在输卵管中形成的… 相似文献
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