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对8a生泡桐林分的连续测定结果表明:丛枝病对泡桐新无性系的生长有一定影响,但只有在主梢发病、一级侧枝多数发病或少数一级侧枝呈大片丛状时才显著受到抑制;试样群体无性系间的生长差异大于不同感病级泡桐的生长差异。 相似文献
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泡桐丛枝病检测试剂盒的研制和应用 总被引:2,自引:0,他引:2
在进行引物筛选、DNA提取和试剂筛选的基础上,合成了高严谨的巢式PCR检测试剂盒。该文对构成试剂盒的各种影响因素进行了分析,给出了详尽的试剂盒使用步骤和注意事项,可为有关泡桐丛枝病的研究和应用提供参考。 相似文献
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泡桐丛枝病发生相关蛋白质的电泳分析 总被引:13,自引:4,他引:13
对毛泡桐和白花泡桐同龄同方位的病株健叶,病株病叶和健株健叶蛋白质进行了单向和双向SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分析研究。单向电泳结果表明,毛泡桐和白花泡桐病株健叶,病株病叶和健株健叶的蛋白质在种类和数量上存在一定的差异。其明显的蛋白质凝胶扫描谱带分别有22、20和17以及27、21和22条;双向电泳结果表明,毛泡桐与白花泡桐在健株健叶,病株健叶和病株病叶蛋白质变化方面具有一定相似性,即在两种泡桐健株健叶和病株健叶中存在的一种pI6.8,MW24KD蛋白多肽在病株病叶中观察不到。我们认为这种情形可能与发生泡桐丛枝病有一定的关系。 相似文献
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[目的] 通过对泡桐健康苗和丛枝病苗进行代谢组分析,探讨代谢物变化与泡桐丛枝病发生的关系。[方法] 利用非靶标的高效液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)对长度为1.5 cm的健康和植原体感染的毛泡桐组培苗顶芽进行代谢组分析,将上机检测得到的质谱数据用主成分分析和偏最小二乘判别分析法进行分析得到最终差异的荷质比,并将其比对到KEGG代谢物数据库中,通过分析找到植原体感染的毛泡桐组培苗与健康组培苗之间代谢物含量和种类的差异。[结果] 毛泡桐病苗和健康苗中有1 612种代谢物发生变化。与健康苗相比,在病苗中有765种代谢物含量下降,847种代谢物含量增多。KEGG代谢通路分析表明,这些代谢物中有460种代谢物参与111个代谢途径,其中变化显著的3个代谢途径为\"异喹啉生物碱合成\"、\"双萜类生物合成\"和\"黄酮生物合成\"。另外,病苗中参与植物激素信号转导的代谢物也发生明显变化。其中在植原体感染的毛泡桐病苗中玉米素、玉米素核苷、赤霉素、二氢玉米素核苷、花葵素、黄芩素和花青色素等含量发生明显变化,表明这些代谢物含量的变化可能与丛枝病发生有一定关系。[结论] 通过比较健康苗和病苗中代谢物含量和种类的变化,找出可能与丛枝病发生密切相关的代谢物及其相应的代谢通路,该结果有助于进一步阐明泡桐和其他植物丛枝病发生分子机制,并为泡桐丛枝病有效防治奠定基础。 相似文献
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目的: 对短日照诱导的白花泡桐顶芽进行转录组测序分析,探究其顶芽死亡的分子机制,为解决泡桐“冠大干低”提供理论依据。方法: 在25 ℃恒温条件下,对白花泡桐1年生苗进行短日照(SD)处理,在高生长期(SDa)、高生长停止期(SDb)、顶芽死亡发生期(SDc)3个时期进行转录组测序,并利用荧光定量PCR(qRT-PCR)测定11个差异基因的表达量,同时结合转录组信息进行验证。结果: 白花泡桐顶芽3个时期转录组测序共得到57.47 Gb数据,使用DESeq2软件进行3个时期样品间比较,共筛选出差异基因44 397条,其中注释到7大数据库(NR、NT、GO、EggNOG、KEGG、UniProt、Pfam)的基因为37 076条(83.51%)。3个时期的差异基因在KEGG上主要富集在植物激素信号通路,对顶芽死亡发生的SDc时期植物激素信号通路上差异基因的分析得出:脱落酸(ABA)激素信号的响应因子ABF下调表达,乙烯(ETH)激素信号的响应因子ERF1上调表达,油菜素内酯(BR)激素信号上编码木葡聚糖内糖基转移酶的TCH4和细胞周期特异蛋白基因CYCD3上调表达,这些基因与大多数植物芽休眠过程中表达情况不同。qRT-PCR与转录组测序结果在基因表达量差异倍数上存在偏差,但整体趋势一致,可以证明转录组结果的可靠准确。结论: 白花泡桐顶芽死亡发生期的植物激素信号转导通路中ABF、ERF1、TCH4和CYCD3基因的表达情况,使其在高生长停止后顶端分生组织细胞分裂活动仍在继续进行,此时顶端分生组织分化的叶原基展开的幼叶脱落而无法形成芽鳞包裹,导致顶芽未向休眠芽方向发展而死亡。 相似文献
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调查研究结果认为泡桐属叶毛类型有单枝毛、腺毛、叉状毛和树状毛4大类型.各类又有长柄、短柄或无柄之别.叶背有无叶毛和叶毛类型的不同对丛枝病的抗性有很大差异.叶背无毛或毛非常稀少对丛枝病高度感染,叶背毛为无柄(或几无柄)树状毛、短柄叉状毛和短柄、腺细胞小并无粘性腺毛的泡桐感病,叶背为不同类型的混合毛亦感病,但感病程度随长柄和短柄毛的比例不同而有所差异.叶背毛为较稠密的长柄树状毛、长柄叉状毛、长柄单枝毛和长柄、腺细胞大的粘性腺毛的泡桐为高度抗病.抗病的原因是抗传毒介体昆虫. 相似文献
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白花泡桐同源四倍体的诱导 总被引:2,自引:0,他引:2
将预培养不同时间的白花泡桐组培苗叶片分别放置到含有不同浓度秋水仙素的双层(液体和固体)MS NAA 0.1 mg·L-1 BA 18 mg·L-1培养基上进行染色体加倍试验,通过根尖染色体计数和叶片单细胞相对DNA含量测定进行变异植株的倍性分析.结果表明:秋水仙素浓度对叶片存活率和芽诱导的影响达到极显著水平,对四倍体诱导的影响不显著;秋水仙素处理外植体时间对四倍体诱导率影响显著,外植体预培养时间对芽诱导率和四倍体诱导率的影响达到极显著水平.在9个试验组合中,用5 mg·L-1秋水仙素处理预培养12 d白花泡桐叶片72 h时,四倍体诱导率最高可达20.0%.诱导出的四倍体植株叶片较二倍体增大、增厚,叶片单个气孔器变大,叶片气孔密度变小. 相似文献
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在毛竹林中混种白花泡桐,经适量开放空间,造林成活率和保存率均在95%以上,6 a林龄白花泡桐平均树高、平均胸径分别达9.7~9.8 m和15.4~16.5 cm,单株材积0.0870~0.1033 m^(3),生长良好,在毛竹林冠层中处于中高层,占据相对稳定的生长空间。混种白花泡桐的竹林与毛竹纯林相比,平均胸径、产笋量、产材量和现存竹材量均有显著提高。毛竹林混种白花泡桐改善了竹林结构,开拓了白花泡桐种植空间,能够提高竹林生产力。 相似文献
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应用^32P和^86Rb对泡桐丛枝病病枝,叶吸收磷钾规律的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
泡桐丛枝病在我国发生普遍,特别是在河南、山东和陕西关中地区危害严重,群众称之为泡桐的癌症。该病病原在1967年被日本人确定为类菌质体(MLO)。我国有不少人对这一病害作过研究,并取得了一定成绩。为了寻求更有效的防治措施,我们曾对该病进行了较为系统、全面的调查研究,对土壤中N、P、K含量的百分比值与感病指数间的关系,应用通径分析法进行研究,发现磷含量越高,发病越轻;钾含量越高,发病越重。经回归分析得知感病指数与P/K比值成反相关。在此基础上,对泡桐丛枝病病枝、叶对磷钾的吸收规律及不同种泡桐苗木吸收磷钾情况进行了同位素示踪试验。 相似文献
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运用数量遗传学原理和方法,分析剖析了白花泡桐接干强度与树高、胸径和材积生长,接干后的分枝强度与整个树冠结构的遗传相关和表型相关,结果表明,泡桐接干能力对生长,和对树冠结构都有重要的影响。 相似文献