镉对鸡主动脉超微结构损伤与细胞凋亡的试验

本试验将150只50日龄健康雌性海蓝鸡随机分为3组,分别为对照组、低镉组和高镉组。在染镉60 d后,取主动脉,应用电镜和TUNEL,观察鸡主动脉超微结构、细胞凋亡的变化,以揭示镉对血管的毒性作用。结果显示与对照相比,低镉组、高镉组均发生不同程度病理损伤。高镉组与对照组内皮细胞、平滑肌细胞、染色质浓缩边集、膜芽状突起、胞浆浓缩、核碎裂、凋亡小体形成等变化,细胞凋亡增加差异极显著(P<0.01)。表明镉对鸡主动脉造成病理损伤,超微结构发生改变,细胞发生凋亡,病变程度具有剂量效应。     

镉对鸡主动脉ATPase活性和超微结构的影响

对低、高镉组的性未成熟鸡的主动脉组织ATPase活性进行检测,并采用电镜对其进行超微观察以揭示镉对血管的毒性作用。结果:染镉组ATPase活性降低,高镉组内皮细胞、平滑肌细胞染色质浓缩边集,核碎裂、甚至透亮而空泡化等变化。表明:镉对血管有损伤作用,病变程度具有剂量效应,且与ATPase活性减低有关。     

铅镉联合急性中毒对大鼠脏器病理组织学和超微结构的影响

按照等毒性配比法混合硝酸铅与氯化镉溶液进行急性毒性试验,采用Bliss法和Keplinger标准进行毒性评价,并应用光镜和电镜观察大鼠染毒后各脏器的显微与超微结构变化。探讨硝酸铅（Pb（NO3）2）与氯化镉（CdCl2·2．5H2O）溶液联合经口灌胃对SD大鼠的急性毒性效应。结果显示,铅镉联合作用下大鼠的绝对致死量（LD100）为5062．00mg／kg,最大耐受浓度（MTD）为1436．00mg／kg,半数致死量（LD50）为2696．54mg／kg,95％可信区间是2162．00～3362．89mg／kg。铅镉联合急性中毒的靶器官为肝脏、肾脏和脾脏,光镜下,主要表现为血管发生不同程度的充血和溶血、实质细胞发生不同程度的变性（水泡变性和颗粒变性）和坏死。电镜下,主要表现为细胞器结构破坏。结果表明,硝酸铅和氯化镉联合急性毒性为相加作用,对大鼠肝脏、肾脏和脾脏均有不同程度的急性毒性损伤。     

芩百清肺浓缩丸对支原体肺炎模型鼠肺组织影响的研究

采用滴鼻法建立大鼠肺炎支原体感染模型,并给予芩百清肺浓缩丸以观察其对鼠肺部组织的影响.光镜观察结果显示,感染鼠肺部病理变化为支气管及肺血管周围有明显的淋巴细胞浸润,形成斑片状间质性支气管肺炎.病变程度以模型组最重,芩百高剂量组与正常对照组相近;电镜扫描显示,模型组大鼠气管上皮表面被粘液和纤维蛋白等覆盖,纤毛粘连、倒伏,部分脱落,表现为明显的支气管慢性炎症,粘膜水肿,细支气管变厚而管腔变窄.严迪组和芩百高、中剂量组细胞界限较清晰,粘膜处于上皮修复和纤毛再生状态;咽拭子PCR检测结果为模型组阳性,芩百组和严迪组为阴性.以上结果表明,芩百清肺浓缩丸能有效地减轻支原体对肺部组织的炎性病变,促进气管上皮细胞的恢复.     

自然感染鸡马立克氏病的病理组织学研究

用光镜、电镜及特殊染色技术对甘肃省某鸡场 ２２ 例自然发生的马立克氏病鸡的皮肤、外周神经及主要内脏器官进行了详细的病理组织学研究。结果表明,全部２２ 例病鸡的外周神经均表现出程度不等的增生性和渗出性病变。脑水肿、软化,其血管周围有瘤细胞增生。内脏器官中的病变以血管周围大量瘤细胞增生为主,同时伴有组织发生变性坏死及被瘤细胞替代。３例 Ｍ Ｄ 病鸡除外神经和内脏病理变化外,皮肤也有明显的肿瘤病变,主要表现为肿瘤性滤泡的形成,呈典型的内脏皮肤神经混合型病变。本文还就 Ｍ Ｄ病型及病变分型等进行了探讨。     

镉致鸡肾脏的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

镉是一种广泛存在于自然界中的慢性蓄积性毒物,主要通过职业性接触和环境污染对人类和动物健康造成威胁[1].家畜和家禽镉中毒是由于饲料中富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的,家禽镉中毒主要表现为:贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等.国内外对镉所致哺乳动物肾毒性进行了广泛研究[2],而镉对禽类的肾脏毒性机制及中毒后的解毒机理研究不多.N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)为一富含巯基的抗氧化剂,可以螯合游离的镉离子.研究表明,NAC具有清除和干扰自由基生成、调节细胞的代谢活性、预防DNA损伤、调整基因表达和信号转导系统、抗细胞凋亡等作用[3].因此,本研究通过在饲料中添加NAC来研究其对镉所致鸡肾脏损伤的保护效应,为预防镉中毒提供理论依据.     

氯化镉对小鼠的病理损伤和硒的保护效应

采用腹腔注射的方法在９０只昆明种小鼠中进行了镉中毒与硒解毒的研究。结果表明,镉中毒组在注射后１～５周内,表现出明显的病理变化,特征为全身小动脉血管及肝、肾、心、肺、脑等器官有严重的病理损伤,且肝脏超微病变明显;而硒解毒组小鼠上述变化明显减轻,以肝、心、脾表现最为明显,结果表明硒可颉颃镉在小鼠的毒性。     

镉对鸡脾淋巴细胞膜磷脂组分和膜流动性的影响

随着镉资源开发和利用的增加,镉的污染也随之加重,严重威胁着人畜的健康.镉吸收入血后并随血流分布到各器官,对人和动物造成多器官组织损伤、细胞毒性[1].细胞膜是镉进入细胞,发挥其生物毒性作用所必须经过的第一道关卡,镉的毒性可能归结于使膜结构和功能发生改变,这种改变与膜脂质的改变密切相关[2],但镉对淋巴细胞膜磷脂的损伤和膜流动性的影响还未见报道,因此本试验以体外培养鸡脾淋巴细胞为研究对象,探讨镉对膜磷脂组分和膜流动性的影响,为进一步认识镉的毒理提供依据.     

饮水硼对固始鸡生长性能及肾脏组织结构的影响

研究了饮水中添加不同水平硼对固始鸡肾脏组织结构的影响。将180羽1日龄固始鸡,随机分为对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组,试验Ⅰ、Ⅱ组饮水中分别含硼100,200mg/L,试验期6周。每周末每组随机选取固始鸡10羽,颈动、静脉放血致死,立即解剖取肾脏,Bouin液固定,制作石蜡切片,H·E染色,显微观察与摄影。结果表明,试验Ⅰ组1～2周肾小体血管球肿胀,肾小管管壁细胞肿胀、变性,集合小管和肾小管直部细胞颗粒变性;第3周起肾脏组织结构开始恢复,到第6周时组织结构基本恢复正常。试验Ⅱ组1～2周固始鸡肾小体血管球的萎缩、坏死、崩解现象较为普遍,肾小囊腔变大,囊壁结构不完整;近曲小管和远曲小管细胞肿胀,细胞颗粒变性或水样变性;3～6周固始鸡肾脏的组织结构有恢复迹象;但第6周肾脏的病理组织学变化仍比较明显。结论:饮水添加硼100mg/L,对1～2周固始鸡肾脏组织结构发育有一定的抑制或损伤作用,对3～6周固始鸡肾脏的组织结构发育有改善和促进作用;饮水添加硼200mg/L,则对整个试验期固始鸡肾脏的组织结构发育均有明显的抑制甚至毒性作用,进而影响机体排泄功能。     

产气荚膜梭菌重组NetB毒素细胞毒性作用研究

坏死性肠炎B样毒素(NetB)是新近发现的由产气荚膜梭菌产生与鸡坏死性肠炎发生密切相关的成孔毒素。本研究通过观察NetB毒素对HeLa细胞以及小鼠肠道的毒性损伤作用,进一步阐明该毒素在鸡坏死性肠炎发病过程中的作用。采用PCR方法扩增NetB毒素基因片段,构建重组表达质粒pGEX-NetB并转化E.coli BL21(DE3),经IPTG诱导表达获得重组NetB蛋白,纯化鉴定后用复性的蛋白质进行HeLa细胞毒性试验。结果如下:光镜观察可见,NetB蛋白作用2h后,部分细胞出现肿胀变圆,少数细胞破裂,细胞质外溢;12h后,细胞已无正常形态,细胞圆缩,细胞因坏死脱落溶解空隙增大,偶见病变细胞聚集成团;48h后,细胞坏死明显,只残存细胞溶解后的碎片。HE染色后观察可见病变细胞染色不均,细胞膜碎裂而不完整,细胞质外溢。电镜观察可见,病变细胞缺少完整的细胞膜结构,细胞质外溢,细胞核形状不规则,核膜膨出,核仁边集,亚细胞器也出现不同程度的病变,其中线粒体病变最为明显。通过对小鼠病理模型观察可见,接种NetB毒素小鼠发病迅速,腹部膨大,肠道臌气明显;组织学观察表明接种小鼠内脏器官出现不同程度的病理变化,以小肠最为明显,表现为肠黏膜损伤,绒毛断裂、脱落等。NetB毒素可引起HeLa细胞细胞膜损伤而呈现细胞毒性;小鼠体内试验NetB毒素可复制出NE典型病变,表明NetB毒素与NE的发病密切相关。     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对仔鼠脑损伤病理学变化的影响

为探讨母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠生长发育及脑组织病理学变化的影响,20只怀孕SD母鼠被随机分为4组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300mg/L)、C组为镉组(10mg/L)、D组为铅+镉组(300mg/L+10mg/L)。采用饮水染毒,期间记录母鼠体质量及临床症状,染毒结束后记录新生鼠体质量及脑质量,并采集新生鼠大脑皮质观察其病理组织学变化,染毒时间为21d。结果表明,与对照组比较,各染毒组母鼠体质量均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);而新生鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05),脑质量也明显下降,除C组无显著性差异外,其余各组差异显著(P<0.05);病理组织学变化显示,光学显微镜观察大脑皮质未见明显异常,透射电镜下可见各染毒组神经细胞核染色质浓缩,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失。铅镉联合毒性明显强于铅镉单独作用,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用。     

亚慢性镉中毒鸡垂体中镉含量的测定

镉是一种重金属,镉在体内的生物半衰期长达10～30年,少量镉持续进入体内因长期积累而对各组织器官有不同程度的损伤,为已知的最易在体内蓄积的毒物。试验采用火焰原子吸收法对染镉鸡垂体中镉的蓄积情况进行检测,以探讨镉对内分泌器官毒性的影响,为进一步研究其毒理提供依据。1材料与方法1.1试验动物分组将180只50日龄海兰鸡随机分为3组,即对照组、低镉组和高镉组,每组60只。对照组饲喂基础日粮;低镉组饲喂基础日粮和CdCl2140mg/kg;高镉组饲喂基础日粮和CdCl2210mg/kg,分笼常规饲养。分别于染镉第20,40,60天时,每组随机抽取5只鸡,测定其垂…     

鸡实验性尿酸盐沉积症的肾脏病理学研究

将１２０只３５日龄迪卡商品代蛋用雏鸡随机分为高钙组、高蛋白组和对照组,分别饲喂高钙（含钙３．９％）、高蛋白（含粗蛋白４４．０％）和全价（含钙０．８％,粗蛋白１８．２％）饲料。试验第２５天,各组剖检５只鸡,作肾脏的光镜和电镜观察。结果表明,高钙、高蛋白饲料均能引发尿酸盐沉积。高钙组鸡肾脏肿大,表面及切面有大量尿酸盐结晶;输尿管扩张,管内充满白色尿酸盐沉积物。光镜观察,肾小球肿胀,近曲及远曲小管上皮细胞肿胀、变性。电镜观察,近曲小管上皮绒毛短缩、肿胀、断裂、脱落,线粒体肿胀、嵴断裂;远曲小管线粒体肿胀,呈现空泡,核呈锯齿型。高蛋白组眼观病变不明显,肾脏的光镜、电镜病变与高钙组相似,但损伤程度较轻。作者认为,高钙、高蛋白所致肾脏损害是鸡尿酸盐沉积症的重要原因。     

鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃效应的肝脏亚微结构变化

为深入探讨镉致动物肝毒性的机制及硒颉颃效应,选用90只100日龄伊沙褐公鸡随机分为3组,通过在日粮中添加一定剂量的镉及硒与镉,建立亚慢性镉中毒或硒颉颃模型;用透射电镜观察亚慢性镉中毒及硒颉颃鸡肝脏的亚微结构变化。证实亚慢性镉中毒可引起鸡肝脏细胞的损伤,造成线粒体、溶酶体等细胞器受损;出现大片细胞萎缩、坏死、凋亡。结果表明,硒能有效地降低镉对细胞器的损伤,减少细胞凋亡数量。     

山羊蠕形螨组织化学及致病力的研究

运用组织化学法检测雌性山羊蠕形螨体内生化物质的分布。致病力研究，光镜见该螨均聚居真皮深层结节中，主要病变是血管扩张，血管周和真皮中有大量炎性细胞浸润；网状、胶原和弹性纤维不同程度减少。透射电镜见表皮层变化不明显，中、重度感染者基底细胞变性，基底膜损坏，黑色素细胞增生；各种感染度的真皮均见巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞；血管周和神经纤维处发生炎性细胞浸润反应。     

镉对鸡胚成纤维细胞增殖和凋亡的影响

以鸡胚成纤维细胞为研究对象,探讨镉影响细胞增殖及凋亡的作用。应用酶标仪、倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,分析细胞毒性、细胞形态、凋亡率、细胞周期与线粒体膜电位及胞内钙离子稳态。结果表明:镉处理后,细胞活性下降,呈现凋亡形态学变化,细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率呈浓度和时间依赖性,细胞线粒体膜电位下降,胞内游离钙离子浓度增大。研究发现,镉可通过阻滞细胞周期,降低线粒体膜电位,影响胞内钙离子稳态来诱导鸡胚成纤维细胞凋亡。     

镉对鸡睾丸组织和超微结构的影响

30只 1 0 0日龄鸡被分为对照组 ,镉中毒组 ,硒镉组 ,试验期 6 0d ,试验结果 ,睾丸明显变小 ,红褐色 ,血管不清。曲精小管体积缩小 ,断面不规则 ,生精上皮细胞广泛变性、坏死 ,精原细胞数目少 ,细胞核皱缩、溶解 ,腔内仅剩下不规则结构的嗜伊红染色 ,管腔内未见精子。透视电镜观察 ,血管内皮细胞坏死、脱落 ,膜断裂 ,线粒体、内质网肿胀、破裂或溶解、空泡化 ,核膜不完整 ;间质细胞核浓染或空泡化 ,核膜破裂 ,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失、空泡化 ,粗面内质网肿胀、脱颗粒、形成空泡 ,高尔基体肿胀 ,结构模糊 ;支持细胞滑面内质网广泛扩张 ,线粒体增多、肿胀 ;溶酶体增多 ,核染色质异常聚集 ,核膜溶解 ,核破裂 ,胞质空泡化 ,细胞坏死 ,血睾屏障严重扩张、断裂 ,结构消失 ;各级生精细胞染色质凝集 ,细胞器严重受损 ,精子细胞数量很少。试验研究了鸡镉中毒的病变模式 ,为从病理学上诊断和防制镉中毒提供依据     

一氧化氮自由基在镉致鸡脾脏淋巴细胞毒性中的作用

为了了解一氧化氮(NO)在镉致鸡脾脏淋巴细胞毒性中的作用,试验以原代培养的鸡脾脏淋巴细胞为材料,在培养体系中加入终浓度为10μmol/L的CdCl2进行培养试验,应用台盼蓝拒染试验和MTT法检测细胞活性,同时测定细胞内NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明:随着染镉时间的延长,细胞活性逐渐下降,NO含量与NOS活性在24小时以前呈现升高趋势,在24小时以后呈现下降趋势。说明一氧化氮在镉致鸡脾脏淋巴细胞毒性中发挥着重要作用。     

镉对鸡免疫器官及ND免疫应答的影响及硒拮抗效应

在日粮中添加一定量浓度的镉及硒与之相拮抗,复制鸡慢性镉中毒及硒拮抗模型,探讨镉对鸡免疫器官及对免疫应答的影响.结果表明:(1)镉对免疫器官发育以及细胞免疫和体液免疫功能造成了广泛的抑制效应;(2)镉严重影响了ND抗体的产生,并在较低的水平上维持;(3)镉中毒组胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官脏器指数均低于对照组,而硒镉拮抗组免疫器官脏器指数介于二者之间;(4)镉中毒组鸡的胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官淋嘏组织广泛出现实质性的变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少成元滤泡形成等,以及胸腺皮质萎缩变小.     

热应激死亡鸡病理变化观察

对自然热应激和实验性热休克死亡鸡的病理学观察表明，其一致性的变化为肺充血、出血，呼吸毛细管与肺房结构损伤，肺气－血屏障有明显超微结构破坏；脑膜血管充血，神经细胞肿胀变性，延脑神经原细胞器肿胀、融解、变性；肾上腺皮质与髓质细胞超微结构变性、坏死，髓质细胞明显脱颗粒；卵泡膜和输卵管粘膜充血；肝淤血。肺与延脑神经细胞病变为热休克直接死因─—呼吸衰竭的结构基础；肾上腺细胞的病变是急性热休克肾上腺功能衰竭的结构基础。