芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响

为探讨芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响,本试验将720尾斑马鱼随机分为6组,分别为对照组(CK)、芝麻素Ⅰ组(1 g,S1)、芝麻素Ⅱ组(2 g,S2)、80 mg/L氟暴露组(F)、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅰ组(1 g,FS1)、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅱ组(2 g,FS2),每组3个重复,每个重复40尾。并在试验第45、90天测量各组斑马鱼体长、体重、增长率(LGR)、增重率(WGR)、特定生长率(SGR),组织学法观察各组斑马鱼的肠组织结构,用Imageproplus图像软件系统测量肠道绒毛高度。结果发现,第45天时,与CK组相比,F组斑马鱼体重显著下降(P0.05),添加芝麻素(FS1和FS2组)对其有一定改善作用但差异不明显(P0.05)。试验第90天时,与CK组相比,F组斑马鱼体重和体长显著下降(P0.05),添加芝麻素(FS1和FS2组)可一定程度上改善这种负作用,但效果并不显著(P0.05)。在45和90 d时,F组LGR、WGR、SGR较对照组均下降,而FS1和FS2组较F组呈上升趋势。斑马鱼肠道组织切片观察发现,芝麻素还可在一定程度上改善氟暴露对斑马鱼肠道组织造成的负面效应。综上所述,芝麻素可对氟致斑马鱼生长及肠道组织的毒性效应产生一定缓解作用。     

氟致大鼠肾脏组织形态结构损伤的观察

为了观察大鼠氟中毒肾脏病理变化特点,探讨过量氟对肾脏的毒性作用。选用60只1月龄的Wistar大鼠,随机分为4组:分别饲喂含0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟化钠的饮水5个月,并通过石蜡组织切片观察氟对肾脏的损伤作用。结果25 mg/L和50 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构无异常变化,肾小球细胞出现空泡样病变。100 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构没有明显的异常,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞出现空泡样变,且近曲小管上皮细胞有脱落现象。25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟中毒组肾小囊囊腔面积同对照组比较增大显著;肾小球球囊面积明显高于对照组,且随着染氟剂量的增加,肾小球球囊面积也相应的增加。表明,不同剂量的氟(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)均可造成肾脏的损伤,且随着染氟剂量的增加,氟对肾脏的毒性作用也增加。本研究为日后建立合适剂量氟中毒大鼠动物模型和有效降低氟摄入量提供了参考依据。     

芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响

为探讨芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响，本试验将720尾斑马鱼随机分为6组，分别为对照组（CK）、芝麻素Ⅰ组（1 g，S1）、芝麻素Ⅱ组（2 g，S2）、80 mg/L氟暴露组（F）、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅰ组（1 g，FS1）、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅱ组（2 g，FS2），每组3个重复，每个重复40尾。并在试验第45、90天测量各组斑马鱼体长、体重、增长率（LGR）、增重率（WGR）、特定生长率（SGR），组织学法观察各组斑马鱼的肠组织结构，用Imageproplus图像软件系统测量肠道绒毛高度。结果发现，第45天时，与CK组相比，F组斑马鱼体重显著下降（P<0.05），添加芝麻素（FS1和FS2组）对其有一定改善作用但差异不明显（P>0.05）。试验第90天时，与CK组相比，F组斑马鱼体重和体长显著下降（P<0.05），添加芝麻素（FS1和FS2组）可一定程度上改善这种负作用，但效果并不显著（P>0.05）。在45和90 d时，F组LGR、WGR、SGR较对照组均下降，而FS1和FS2组较F组呈上升趋势。斑马鱼肠道组织切片观察发现，芝麻素还可在一定程度上改善氟暴露对斑马鱼肠道组织造成的负面效应。综上所述，芝麻素可对氟致斑马鱼生长及肠道组织的毒性效应产生一定缓解作用。     

关于毒氟磷安全性评价的彗星试验分析

为了研究毒氟磷致小鼠遗传毒性,试验将小鼠外周血淋巴细胞悬液随机分成5组,第1组为D-Hank’s阴性对照组;第2,3,4组为试验组,分别用30%毒氟磷可湿性粉剂按1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L剂量进行体外染毒;第5组为10μmol/L阿霉素阳性对照组。通过MTT法测定毒氟磷对细胞的增殖抑制作用,并对DNA损伤进行彗星试验(SCGE)分析。结果表明:1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L毒氟磷对细胞的抑制率分别为(6.751±0.021)%、(11.521±0.009)%、(16.254±0.022)%;5 mg/L毒氟磷可致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,随着染毒剂量的增加DNA受损程度加剧,呈现剂量-效应关系。     

葛根素对镉致大鼠血脑屏障损伤的保护效应

为探究葛根素在镉暴露引起大鼠血脑屏障损伤中的保护效应,24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组.试验期间,每天按200 mg/kg剂量的葛根素(溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠)对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的5 g/L羧甲基纤维素钠将对照组、镉组大鼠进...     

氟中毒对子代雄性小鼠肾脏中过氧化氢酶表达的影响

为研究不同剂量氟对仔鼠肾脏功能损伤的影响,本实验选取亲代母鼠在怀孕期和哺乳期经饮水摄入氟化钠0mg/L（C组）、25mg/L（L组）、50mg/L（M组）、100mg/L（H组）,采用Western Blotting技术检测21d雄性子代小鼠肾脏中过氧化氢酶的蛋白表达水平.结果显示,氟组小鼠肾脏过氧化氢酶的表达显著高于对照组,说明氟中毒对子代小鼠肾脏造成一定的影响.     

氟暴露小鼠睾丸形态计量学研究

为了观察小鼠氟中毒睾丸形态变化特点,研究氟对睾丸的毒性影响,选用45只健康性成熟雄性昆明系小鼠,随机分为对照组、低氟组(25 mg/L Na F)、高氟组(100 mg/L Na F),连续饲喂60 d,制作睾丸石蜡组织切片,H.E.染色后,显微镜下观察曲细精管形态变化,通过定量分析方法探讨氟对睾丸的毒性影响。结果表明,与对照组相比,低氟组和高氟组曲细精管半径、面积以及曲细精管管腔半径、面积均无显著性差异(P0.05);高氟组小鼠曲细精管细胞层数和厚度极明显低于对照组(P0.01);形态学观察显示,25 mg/L氟中毒小鼠睾丸生精细胞减少,100 mg/L Na F可导致生精细胞排列紊乱、各级生精细胞减少等。本试验可为氟的雄性生殖毒性研究提供直观、科学的参考。     

母鼠围产期氟暴露对仔鼠肾脏病理变化的研究

本文以昆明小鼠建立动物模型,按照雌∶雄=2∶1将小鼠随机分为四组,分别为对照组、低氟组（含25mg/L NaF去离子水）、中氟组（含50mg/L NaF去离子水）、高氟组（含100mg/L NaF去离子水）,在围产期经水攻毒,待小鼠断奶后处死,摘取肾脏做石蜡组织切片,HE染色后观察肾脏的病理变化.研究结果表明：仔鼠接受氟暴露后,肾小球出血,肾小管上皮细胞水肿,排列紊乱,核固缩,并且随着染氟剂量的增加,病变程度也逐渐加重.     

氟化物对鸡甲状腺滤泡旁细胞结构的影响

为探讨氟对鸡甲状腺滤泡旁细胞结构的影响及氟引起甲状腺肿的机理 ,选用 2 50只 1日龄蛋鸡 ,随机分为 5组 ,每组 50只。第 1组为正常对照组 ;第 2 ,3,4,5组在日粮中添加不同水平的氟化钠 ,使日粮中氟的含量分别为 50 0 ,1 0 0 0 ,1 50 0 ,2 0 0 0mg/kg。试验期为 1 50d。测定血清中氟、钙含量 ,制作甲状腺组织切片和超薄切片 ,分别观察甲状腺滤泡旁细胞显微和超微结构的变化。结果表明 ,成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型 ,试验中后期 ,血清中氟与钙之间呈显著的正相关 (r=0 637,P<0 0 1 ) ;氟化物导致甲状腺滤泡旁细胞增生及损伤是氟导致甲状腺肿的机理之一。     

氟对鸡甲状腺中碘代谢的影响

为探讨氟对鸡甲状腺中碘代谢的影响，选用250只1日龄蛋鸡，随机分为5组，每组50只，饲喂相同的全价日粮。第Ⅰ组：正常对照组，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ组在日粮中添加不同水平的氟化钠，使日粮中氟的含量分别为500，1000，1500和2000mg/kg，试验期为150d，每隔30d采集血样，测定血清中氟含量、甲状腺中碘含量，观察试验鸡的临床表现。成功地复制出不同程度的鸡慢性氟中毒模型，试验鸡日粮含碘量正常。结果表明各中毒组甲状腺中碘含量在整个试验期内均不同程度地低于对照组，呈明显的剂量－效应和时间－效应关系。甲状腺中碘含量变化和相应时期的血清氟含量间呈显著的负相关（r=-0.814)。说明氟能明显地抑制甲状腺摄取和聚集碘的能力，干扰碘的正常代谢，进而影响整个甲状腺的结构和功能。     

氟对鸡甲状腺摄碘功能的影响

为探讨氟对鸡甲状腺摄碘功能的影响，选用250只I日龄蛋鸡，随机分为5组，每组50只，饲喂相同的全价日粮。第I组：正常对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在日粮中添加不同水平的氟化钠，使日粮中氟的含量分别为500，1000，1500，2000mg/kg，实验期为150d，每隔30d采集血样，测定血清中氟含量、甲状腺中碘含量，观察试验鸡的临床表现，结果表明，成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型；实验鸡日粮含碘量正常，各中毒组甲状腺中碘含量在整个实验期内均不同程序地低于对照组，呈明显的剂量-效应和时间-效应关系，甲状腺中碘含量变化和相应时期的血清氟含量间呈显著的负相关（r=-0.814)。说明氟能明显地抑制甲状腺摄取和聚集碘的能力，干扰碘的正常代谢，进而影响整个甲状腺的结构和功能。     

氟砜霉素的急性毒性和亚慢性毒性试验

氟砜霉素对大鼠的急性毒性试验结果表明 ,氟砜霉素对大鼠的经口 LD5 0 大于每千克体重 50 0 0 mg。亚慢性毒性试验的结果表明 ,按每千克体重 1 0 0 mg的剂量应用氟砜霉素 3 0 d以上 ,会减少大鼠的增重 ,降低骨髓的造血机能 ,损伤肝脏 ,严重损伤肾脏及睾丸 ,但对脾脏、肺脏、雌性生殖器官、大脑无损伤。氟砜霉素 50mg/ kg的剂量对肾脏有轻度的损伤 ,在 3 0 d时可减少大鼠的增重 ,但对其他组织器官以及骨髓造血机能均无影响。氟砜霉素 3 0 mg/ kg的剂量应用 60 d,对大鼠的增重、骨髓造血机能及各组织器官均无影响     

氟中毒对小鼠肾脏ROS、MDA和GSH含量的影响

为了研究氟中毒对小鼠肾脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响,并研究添加GSH后是否有缓解作用,试验建立氟化钠(NaF)+GSH模型,将50只小鼠分为对照组、100 mg/L NaF组、100 mg/L NaF+200 mg/kg GSH组、100 mg/L NaF+400 mg/kg GSH组和100 mg/L Na F+800 mg/kg GSH组,饲养结束后断颈处死小鼠,采集肾脏测定ROS、MDA和GSH含量。结果表明:与对照组比较,100 mg/L Na F可极显著增加肾脏MDA含量,降低GSH含量(P 0. 01);加入GSH后,与100 mg/L NaF组比较,100 mg/L NaF+800 mg/kg GSH组的GSH含量显著增多(P0. 05);而对于ROS,氟摄入和添加GSH均未发现明显变化(P0. 05)。说明添加GSH可以缓解氟中毒引起的肾脏损伤。     

氟短期暴露在中华圆田螺不同组织中富集的研究

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟在其体内不同组织中的富集。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下（0、40、80、160 mg/L）连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺腹足中氟含量随着暴露时间的延长而逐渐升高;内脏团中的氟含量在10 d时无显著变化,在20 d和30 d时均显著高于对照组（P〈0.05）;随着暴露时间的延长,与对照组相比,生殖腺中的氟含量显著升高（P〈0.05）,而且在暴露20 d时,氟含量随着浓度的增加而明显增加,其后富集含量基本处于平衡状态。     

还原型谷胱甘肽对氟中毒小鼠附睾的影响

试验旨在研究还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对氟中毒小鼠附睾的影响。将50只3周龄ICR雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组和4组染氟组。对照组饮用蒸馏水,染氟组分别供给含100 mg/L NaF的蒸馏水,自由饮水30 d。之后在染氟组中选择3组每日分别灌胃200、400和800 mg/（kg·只）GSH,同时各组小鼠再自由饮含氟水30 d。试验结束后,摘取小鼠附睾进行活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、GSH含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性检测,同时制作石蜡切片,HE染色后进行组织形态结构分析。结果显示,与对照组相比,100 mg/L NaF组精子密度、精子活力、GSH含量、GPx和GR活性均显著下降（P<0.05）,而GSH添加组较100 mg/L NaF组均有所升高;100 mg/L NaF组精子畸形率、ROS和MDA含量较对照组均显著升高（P<0.05）,而GSH添加组较100 mg/L NaF组均降低,其中800 mg/kg GSH组效果明显。与对照组相比,100 mg/L NaF组附睾头、附睾体及附睾尾管腔厚度升高,管腔内精子数量下降;GSH添加组附睾头、附睾体及附睾尾的管腔厚度与管腔内精子数量都有所恢复,其中800 mg/kg GSH组效果较好。综上所述,添加GSH后氟中毒小鼠谷胱甘肽抗氧化系统酶活性有所升高,附睾组织形态结构一定程度上有所恢复,对附睾有一定的改善作用。     

母鼠铅镉暴露对仔鼠脑发育的影响及乙酰半胱氨酸的保护效应

为了观察母鼠围产期铅镉暴露对仔鼠生长发育和神经系统发育的影响及乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,45只怀孕SD大鼠被随机分为9组,均自受孕0d开始自由饮水染毒。Ⅰ组氯化镉10 mg/L,Ⅱ组氯化镉10 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅲ组醋酸铅300 mg/L,Ⅳ组醋酸铅300mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅴ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L;Ⅵ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅶ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L;Ⅷ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L+NAC 20 mmol/L,对照组饮用超纯水。结果表明,与对照组相比,各试验组仔鼠体重、脑重增长缓慢,生理发育(萌牙、开眼时间)、早期神经反射及早期运动功能发育迟缓,差异显著(P<0.05或P<0.01),并且铅镉联合引起的毒性作用显著高于单独染毒;NAC拮抗组与相应的染毒组比较,仔鼠体重增长、早期神经反射及早期运动功能发育明显改善,且差异显著(P<0.05或P<0.01)。铅镉联合染毒表现协同毒性效应,NAC对铅和/(或)镉暴露造成的脑组织损伤具有一定的保护作用。     

甲状腺粉诱导大鼠甲亢过程中心肌微粒体ATP酶活性变化及丹参酮ⅡA磺酸钠的保护作用

给大鼠口服甲状腺粉,每只8mg/d,连续30 d,大鼠出现甲亢体征,检测心肌微粒体Na+、K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性.结果:甲状腺粉组以上各项指标分别为7.6士1.3,16.5±1.8和21.8士2.2μmol Pi/gHb/h,均明显低于丹参酮ⅡA磺酸钠组和对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA磺酸钠组和对照组比较无显著性差别(P＞0.05).上述结果表明,甲状腺粉诱导甲亢过程中心肌微粒体ATPase活性降低;丹参酮Ⅱ A磺酸钠对ATPase活性具有明显保护作用.     

氟马西尼联合肾上腺素对钩吻中毒的解救作用

旨在研究氟马西尼联合肾上腺素对钩吻中毒大鼠的解救效果,并验证钩吻可能的毒性作用靶点,为钩吻中毒机制探讨及解救钩吻中毒病例提供参考.构建钩吻大鼠中毒模型,将60只大鼠随机分为4组,分别为对照组、氟马西尼解救组、肾上腺素解救组、联合用药(氟马西尼+肾上腺素)解救组,记录各组大鼠中毒及死亡情况,并监测各组大鼠血压、心率,评价...     

氟化物对FRTL细胞甲状腺激素代谢相关基因表达的影响

为探讨氟对FRTL细胞甲状腺球蛋白(TG),甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)基因表达的影响,传代培养FRTL细胞,在对数生长期用氟化钠处理,使培养液中的氟浓度分别为20、10、5、2.5、1.25 mg/L,同时设空白对照细胞.培养72 h后收集细胞;采用半定量RT-PCR分析FRTL细胞TG、TPO、NIS mRNA和β-actin表达水平.试验结果表明,与对照细胞相比,较低浓度氟化钠处理的FRTL细胞TG基因表达量代偿性升高,随氟质量浓度增加(5.0 mg/L以上),TG表达量显著降低(P<0.05);各个浓度氟化钠处理的FRTL细胞TPO、NIS基因表达量均下降或显著下降(P<0.05).由此可知,氟化物降低了甲状腺细胞TG、TPO、NIS基因表达水平,造成甲状腺摄取和利用碘、甲状腺激素合成、贮存、分泌功能障碍,进而导致甲状腺结构和功能异常.     

獭兔氟中毒模型的建立及各器官氟含量测定

为研究不同剂量氟化钠对獭兔的影响,试验建立獭兔氟中毒模型并对獭兔血液、骨骼、肝脏、肾脏等器官氟含量进行测定。试验獭兔日龄（30±5） d,体重（1.1±0.2） kg,数量24只,分为3组：对照组、试验Ⅰ组（10 mg/（kg·d）氟化钠组）和试验Ⅱ组（20 mg/（kg·d）氟化钠组）,试验共100 d。结果表明,试验第100天测定的骨骼和牙齿氟含量在各组之间均差异显著（P<0.05）,且骨骼和牙齿的含氟量随时间和摄入氟剂量的增加而递增;肾脏和肝脏氟含量在各组之间均差异不显著（P>0.05）;试验Ⅰ、Ⅱ组间血液氟含量差异不显著（P>0.05）,但都与对照组差异显著（P<0.05）。氟化钠作为氟化物来源可用来建立獭兔自然状态氟中毒症,骨骼和牙齿累积氟能力强,血液、肝脏和肾脏累积氟能力弱。本试验为进一步研究獭兔氟中毒及其防制提供了理论参考。