刺糖对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的保护作用

对乙酰氨基酚（N-acetyl-para-aminophenol,APAP）过量使用能够引起肝脏损伤,本研究旨在探讨刺糖对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在的作用机理。采用水提法提取刺糖的有效成分,通过苯酚硫酸法和铝盐显色法进行刺糖提取物成分鉴定;49只雌性小鼠随机分为7组,正常对照组、模型组、刺糖不同浓度的提取物（600、300和150 mg/kg体重）+APAP组、水飞蓟宾阳性对照组及刺糖对照组（600 mg/kg体重）,灌胃3 d,末次给药1 h后,腹腔注射APAP 300 mg/kg体重,24 h后处死小鼠并采集血样和肝脏组织样品。检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性;用HE染色制作病理标本,观察肝脏病理学变化。结果显示,刺糖提取物能够极显著降低小鼠血清中AST、ALT的含量（P<0.01）,APAP所引起的病理变化明显改善。本研究结果表明,刺糖对APAP所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

北冬虫夏草多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响

为探讨北冬虫夏草多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。通过不同剂量北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的结构和功能的研究,测定了试验小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(T-BiL)水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,并对肝脏进行了病理形态学的显微观察。结果显示:各剂量北冬虫夏草多糖能不同程度降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT、ALP活性和T-BiL水平,升高肝脏组织中SOD、GSH的水平,降低肝脏组织中MDA的含量;减轻和改善化学性肝损伤肝组织的病理变化程度和促进其结构和功能的修复。北冬虫夏草多糖对CCl4所致小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

驴乳清蛋白通过抑制MAPK和NF-κB信号通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

为了探讨驴乳清蛋白(DWP)补充对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及潜在的分子机制，本试验将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为6个组(n=6)。正常对照组(Control组)和APAP诱导肝损伤组(APAP组)小鼠每天灌服0.3 mL生理盐水，DWP对照组(DWP组)小鼠每天灌服400 mg/(kg·bw)DWP,DWP低、中、高剂量组(L、M、H组)小鼠每天分别灌服100、200和400 mg/(kg·bw)DWP,连续7 d。末次给药24 h后，除Control组和DWP组外，其余各组小鼠经腹腔注射300 mg/(kg·bw)APAP,16 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织样品。苏木素-伊红(H.E.)染色观察小鼠肝脏组织学变化，试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肝脏细胞因子含量，免疫印迹(Western blot)方法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号分子，包括细胞外调节激酶(ERK)、Jun N-端激酶(JNK)、p38的磷酸化水平...     

保肝护脾液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝护脾液对四氯化碳化学性肝损伤的保护作用。方法:采用皮下注射2%四氯化碳石蜡油溶液ml/kg.bw造成小鼠急性肝损伤为模型,测定保肝护脾液对肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观察肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果:该药物能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST升高,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论:保肝护脾液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤中炎症因子的调控

将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

联苯双酯对犬急性肝损伤的保护作用

18只健康杂交犬随机平均分为3组(n=6):急性肝损伤对照组(简称对照组)、联苯双脂试验组(简称DDB组)和黄芪多糖试验组(简称黄芪组)。使用50%四氯化碳溶液(CCl4)造成犬急性肝损伤,对照组给予赋形剂(50mg/kg),DDB组给予DDB滴丸(50mg/kg),黄芪组给予黄芪多糖液(1mL/kg),每天1次,给药共7d。测定血清转氨酶和抗氧化能力指标,观察肝脏形态病理学改变。结果显示:DDB组犬血清转氨酶变化明显小于其他组;抗氧化指标变化明显好于对照组;肝组织切片中,肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润均较对照组明显减轻,且肝组织中无明显纤维增生。结果表明:联苯双脂对CCl4造成的犬急性肝损伤有保护作用。     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤研究

为检测纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤作用,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血常规、肝功、肾功、抗氧化指标进行检测。并扑杀各组小鼠,取肝脏、肾脏等组织,切片后经HE染色观察染毒小鼠的病理损伤。结果发现,40、160及320mg/kg剂量组小鼠红细胞数显著低于对照组(P0.05);40mg/kg剂量组小鼠血红蛋白含量极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组小鼠谷丙转氨酶(ALT)活性显著高于对照组(P0.05)。80、320mg/kg剂量组小鼠谷草转氨酶(AST)活性显著高于对照组(P0.05)。80、160mg/kg剂量组小鼠血清肌酐含量极显著高于对照组(P0.01)。各染毒组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著高于对照组(P0.01)。40、80及320 mg/kg剂量组小鼠血清抑制羟自由基能力极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组丙二醛(MDA)含量极显著高于对照组(P0.01)。80mg/kg剂量组小鼠血清过氧化氢酶(CAT)活性极显著高于40、160及320mg/kg剂量组(P0.01)。病理学检查结果显示,小肠黏膜结构不完整,绒毛出现断裂,黏膜上皮脱落。心肌纤维断裂,心肌细胞肿大,细胞核溶解、形状不规则。肝细胞排列不规则,轮廓模糊,有少量核溶解、核破裂现象,部分区域炎性细胞浸润。肾脏部分区域炎性细胞浸润,少量肾小球萎缩。结果表明,90d暴露纳米氧化锌能影响小鼠的抗氧化系统,并对小肠、肝脏、肾脏、心脏等脏器产生损伤作用。     

氟苯尼考致雏鸡肝损伤模型的建立

建立氟苯尼考(FFC)致雏鸡药物性肝损伤的模型,并初步探讨其作用机理。将210只1日龄体重均匀的健康雏鸡随机分为7组,每组30只,用不同剂量的100 g/L FFC溶液对雏鸡进行饮水给药,以建立雏鸡药物性肝损伤的模型。分别于造模后的5、7、9日龄,观察FFC溶液对雏鸡血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量、微量还原性谷胱甘肽(GSH)的含量以及肝指数等指标的影响。与空白组相比,7日龄时不同剂量的FFC溶液显著提高肝损伤模型组雏鸡的肝指数,提高血清中ALT和AST的活力,表明造模成功,且显著提高肝组织中MDA的水平,显著降低肝组织中SOD和GSH水平。结果表明不同剂量的FFC溶液对雏鸡的肝脏造成一定的损伤,其机制可能与其破坏机体内的活性氧自由基脂质过氧化有关。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.     

柴胡疏肝散对乙酰氨基酚（APAP）致小鼠急性肝损伤的治疗研究

为探究柴胡疏肝散对APAP引起的急性肝损伤是否有治疗作用,试验将36只ICR小鼠随机分为6组,每组6只。分别为空白组、APAP(300 mg/kg)模型组、柴胡疏肝散（40 mg/kg）对照组、APAP+柴胡疏肝散10 mg/kg组、APAP+柴胡疏肝散20 mg/kg组、APAP+柴胡疏肝散40 mg/kg组。试验结束后采血检查指标。结果：40 mg/kg柴胡疏肝散对于治疗APAP引起的急性肝损伤有明显效果,使得升高的ALT、AST活性明显降低。结论：40 mg/kg柴胡疏肝散对APAP引起的小鼠急性肝损伤有良好的抗炎、抗氧化作用。     

芪苓散粗多糖对四氯化碳引起急性肝损伤雏鸡血清中ALT和AST的影响

应用血清酶学技术,研究观察芪苓散粗多糖对四氯化碳(CCl_4)引起急性肝损伤后雏鸡血清的酶指标变化。试验分空白对照组、四氯化碳对照组、芪苓散粗多糖低剂量组及高剂量组。在灌服肝毒四氯化碳的各试验组,观察芪苓散粗多糖对试验雏鸡肝损伤后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的影响。结果表明:芪苓散粗多糖在一定程度上可降低化学性物质致肝脏损伤ALT、AST指标,对保护肝脏有一定的作用。     

硝酸镧对急性肝损伤小鼠的保护作用研究

为探究硝酸镧对乙醇致急性肝损伤小鼠的保护作用,本试验将84只雄性ICR小鼠按体重随机分为空白组、模型组以及硝酸镧A、B、C、D、E剂量组(0.02、0.1、0.2、1.0、2.0 mg/kg),每组12只。除空白组外,其余6组灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%的乙醇,建立急性肝损伤小鼠模型,测定小鼠体重、食物利用率、肝脏系数,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,血清和肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量。研究结果表明:硝酸镧能显著降低小鼠血清ALT和AST的活力(P 0.05),其中硝酸镧C、E组血清ALT分别降低23.58、21.07 U/L,C、D、E组血清AST分别降低52.56、43.83、28.54 U/L。硝酸镧能显著提高小鼠血清和肝脏中抗氧化酶T-SOD的活力和抗氧化物质GSH的含量(P 0.05),硝酸镧B、C、D、E组血清中T-SOD活力分别增加27.53、38.74、48.01、53.96 U/mL,C、D、E组肝脏T-SOD活力分别增加15.87、18.6、17.78 U/mg prot,硝酸镧D、E组血清GSH分别增加5.94、7.86μmol/L,E组肝脏GSH增加0.83μmol/g prot。硝酸镧能显著降低脂质氧化产物MDA的含量(P 0.05),硝酸镧D、E组血清MDA分别降低4.13、4.41 nmol/mL,E组肝脏MDA降低0.64 nmol/mg prot。硝酸镧具有一定的抗氧化作用,能够改善乙醇所致小鼠的急性肝损伤,最佳保护作用剂量为1.0 mg/kg和2.0 mg/kg。     

黄芪复方剂提取物总黄酮对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用研究

目的:探讨黄芪复方剂提取物总黄酮(EFA)对CCl4致大鼠肝氧化损伤的保护作用及机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分成4组,即灌胃灭菌生理盐水空白对照组和模型组、联苯双酯(100 mg/kg)溶液阳性药物对照组、黄芪复方剂提取物总黄酮(200 mg/kg)组。除空白对照组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组腹腔注射四氯化碳玉米油(2 mL/kg)造成大鼠肝氧化损伤模型,后分别于12、24 h将相应大鼠处死,检测血清中ALT、AST、ALB含量与肝组织中MDA、SOD、GSH-PX活性。结果:与模型组比较,经黄酮药物组预防性治疗后,AST、ALT转氨酶明显降低(P<0.05),而ALB含量增加不明显;同时肝脏中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-PX活性接近空白组,且明显高于模型组(P<0.01)。结论:EFA对四氯化碳造成的大鼠肝氧化损伤具有保护作用。     

黄曲霉毒素B_1诱导的AA肉鸡亚慢性肝损伤模型的建立与评价

72只AA肉鸡适应性饲养3 d后随机分为4组,分别为空白对照组(不含黄曲霉毒素B_1(AFB_1)的空白饲料)、AFB_1低剂量组(饲料中含1 mg/kg AFB_1)、AFB_1中剂量组(饲料中含3 mg/kgAFB_1)、AFB_1高剂量组(饲料中含5 mg/kg AFB_1)。结果表明,连续饲喂高剂量AFB_128 d时,AA肉鸡肝体指数显著高于对照组(P0.05);血清酶学指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著高于对照组(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著高于对照组(P0.05);肝脏总超氧化物岐化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著低于对照组(P0.01),丙二醛(MDA)含量极显著高于对照组(P0.01)。病理切片结果显示,在28 d AFB_1高剂量组肉鸡肝脏发生严重病变。平均日增重结果表明,在14~21 d,AFB_1中、高剂量组AA肉鸡均极显著低于对照组(P0.01);21~28 d,高剂量组平均日增重极显著低于对照组(P0.01),中剂量组平均日增重显著低于对照组(P0.05)。综上所述,连续饲喂含有5 mg/kg AFB_1的饲料28 d可以成功建立肉鸡亚慢性肝损伤模型,饲料中污染AFB_1能严重影响AA肉鸡增重。     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。     

牛大力多糖在小鼠模型抗肝炎作用的试验观察

为了确定牛大力中多糖成分是否具有保肝、抗炎的作用。本试验采用小鼠急性肝损伤模型对牛大力多糖的保肝、抗炎作用进行研究。结果显示,牛大力多糖对肝损伤引起的肝脏肿大有明显地抑制效果,抑制率高达72.18%;肝组织切片也显示其对肝脏细胞和结构的完整性具有保护作用。牛大力多糖还能降低小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶(P0.01)的活性,明显抑制丙二醛(P0.05)的生成,同时降低炎性介质关键酶环氧化酶-2(P0.05)的表达,从而抑制炎性介质的合成。因此认为牛大力多糖具有保肝、抗炎的作用,具有较好的开发应用前景。     

日粮三聚氰胺对产蛋鸭组织氧化损伤的影响

采用单因子试验设计,研究了日粮三聚氰胺(MEL)对产蛋鸭组织氧化损伤的影响。选用体重和产蛋率相近的19周龄金定鸭648只,随机分成6个处理,每个处理6个重复,每重复18只。6种日粮的MEL添加水平分别为0、1、5、25、50mg/kg和100mg/kg。试验期21d。结果表明:与对照组相比,100mg/kg处理组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.05),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05);50mg/kg和100mg/kg处理组肾脏中GSH-Px活性显著降低(P0.05);100mg/kg处理组肝脏中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);50mg/kg处理组肝脏中SOD活性显著降低(P0.05);胸肌中各抗氧化指标均未见显著差异(P0.05),表明MEL可引起产蛋鸭血清、肾脏和肝脏组织的氧化损伤。