氟对家蚕胚胎培养细胞毒性的研究

用细胞培养的方法,研究了氟对家蚕胚胎培养细胞的毒性。测得培养液中氟对细胞的半致死剂量(LD_(50))为21.63ppm,最大致死剂量(LD_(90))为56.94ppm,最小致死剂量(LD_(10))为8.22ppm。当培养液中氟浓度为LD_(50)时,家蚕胚胎培养细胞的死亡率与培养时间的关系为:Y(细胞死亡率)=0.1505X(培养时间)—0.0187,相关系数r=0.9966。同时还测定了氟对培养细胞增殖度的影响。为研究和防治家蚕氟中毒提供了依据。     

家蚕氟中毒后某些生化变化

本试验通过人工饲料中定量添加氟化钠的方法,探讨了氟中毒家蚕的某些生化变化.家蚕氟中毒后可引起血液过氧化氢酶活性的显著增强及中肠碱性磷酸酶(AKP)、血液酸性磷酸酶(ACP)活性的明显减弱,饲料中添加4 ppm以下氟时.这三个酶的活性无异常变化,添加8ppm以上氟时,这三个酶的活性就受到明显的影响,CaF2对这三个酶的活性无不良影响.故现行生产上用氟污染桑叶养蚕时,可通过添食石灰浆的方法来减轻氟对家蚕的毒害.     

几种药剂对家蚕氟中毒的解氟效果

在春蚕期以苏5×苏6蚕品种为供试蚕,自4龄至5龄,白天以80ppmNaF添食、晚上分别添食解毒剂Ca(NO_3)_2、CaCl_2、Ca—EDTA、乙酰胺、亚硒酸钠,以白天添食80ppmNaF、晚上饲喂正常鲜叶为地照,并以不添氟区为空白对照。结果表明,各解毒试验区的蚕粪含氟量均比对照区为高,各解毒剂均有促进家蚕排氟的作用。除亚硒酸钠外,其余几种解毒剂均有明显降低血液及消化管含氟量的作用,同时血液CTS活性都有降低,表明有不同程度的解毒效果。但茧质成绩与F-一鲜叶区差异不明显。     

家蚕晚期胚胎原代细胞分化和转分化的研究

对家蚕晚期胚胎组织进行原代培养,记录了培养过程中出现的多种分化和转分化现象。发现已分化的晚期胚胎组织、细胞尚可继续分化和转分化形成各种不同类型的组织与细胞,而且这些细胞多有一定的增殖能力,暗示了家蚕晚期胚胎组织可能有多种内部器官组织的多能干细胞存在。     

家蚕氟中毒的皮肤病理组织学研究

对家蚕氟中毒的皮肤组织进行显微镜观察和元素分析，搞清了氟中毒后蚕皮肤黑斑的形成机制。认为氟化物造成血球和真皮细胞坏死后沉积于表皮层，加之黑褐色颗粒状物的积集而形成黑褐色斑，含有高浓度氟化物的血液从此部位渗出于表皮。     

氟中毒对家蚕幼虫脂肪体内脂肪酸组成的影响

氟中毒对家蚕幼虫脂肪体内脂肪酸组成的影响吕顺霖，赵德生，臧荣春（浙江农业大学）为了防治和缓解家蚕的氟中毒，许多学者对家蚕氟中毒的机理进行了研究，但尚未见有关氟中毒对家蚕体内脂质代谢影响的报道。最近笔者用气相色谱法分析了家蚕幼虫脂肪体内脂肪酸的组成，并...     

"家蚕解氟剂"最佳使用浓度的研究

用“氟敏指数”为指标,测定不同浓度“家蚕解氟剂”的解毒效果。其结果为“家蚕解氟剂”有良好的解毒效果。添食解氟剂浓度为20、50、80、110mg/100ml的4种处理的“氟敏指数”依次递减,而从110mg/100ml开始,110、140、170mg/100ml3种处理的“氟敏指数”依次递增,呈“V”字形。由此说明“家蚕解氟剂”的最佳使用浓度为80－140mg/100ml之间。     

家蚕氟中毒防治研究取得突破

浙江省青年学孟智启在世界上首创性的表现，使长期困扰我国乃至世界家蚕生产的氟中毒的防治研究出现曙光。他在日本九州大学学习时，通过不断观测发现，从家蚕中肠分离出的活细胞在受氟化物攻击时，其内部的钙离子明显下降，而钙离子是动物中枢神经向器官传递信号的载体，真正明确了家蚕氟中毒的机制。     

家蚕氟中毒的解毒药剂筛选试验续报

用添食试验方法,研究了几种钙盐、镁盐及其复合剂对氟污染蚕食桑量、蚕粪及血液含氟量、血液CTS活性以及结茧成绩的影响。试验结果表明:（1）各解毒剂均有不同程度的解毒效果,且钙盐优于镁盐。（2）乙酰胺—CaEDTA及乙酰胺—CaCl_2的解毒效果优于石灰水。与F叶对照区比较,前二者全茧量指数提高了30～35,结茧率指数提高了35～40,其成绩接近于鲜叶对照区水平;而石灰水全茧量指数仅提高10,结茧率指数仅提高15。     

家蚕精母细胞融合的初步研究

为探讨家蚕外源基因导入法,开辟育种新途径,对家蚕精母细胞融合技术进行了初步研究,结果表明:(1)获取大量精母细胞的精巢摘出最适时期是四龄第2、3日。(2)精母细胞最适的生理盐水浓度是1.3％—1.4％。(3)利用微型振荡器的机械分离法,能有效地将精母细胞分离,其最适作用时间为10秒胶原酶对精母细胞的分离无论皮囊存在与否均无作用。(4)利用生理盐水的低渗处理可使邻接的精母细胞融合,但不能使完全分离的精母细胞融合。(5)聚乙二醇处理可使完全分离的精母细胞融合。     

氟中毒对家蚕幼虫中肠组织糖原分解代谢调节的影响

用酶偶合系统测定了氟中毒对家蚕幼虫中肠组织糖原磷酸化酶活性的影响，其结果人氟中毒使中肠糖原磷酸化酶ａ型和ｂ型的活性均明显下降，特别是ｂ型的活性下降幅度较大。由此时以认为，氟中毒抑制了家蚕幼虫中肠组织内糖的分解代谢，使细胞的能量供应减少。     

家蚕后部丝腺细胞数与茧质性状关系的研究

采用OLYMPUS位相差显微镜(10×20)观察计数家蚕后部丝腺细胞数,结果得知:家蚕后部丝腺一侧细胞数在180—260个之间,标准差大多在5—25个之间;不同品种后部丝腺细胞数存在极明显差异;同一品种雌雄间差异不显著,其细胞数的分布属正态分布;同一头家蚕的两条后部丝腺的细胞数,少数个体存在一定的开差。后部丝腺细胞数与茧质性状的线性回归及离回归方差均达到极显著水平;后部丝腺细胞数杂种优势率与茧质件状杂种优势率大多没有显著的相关关系;说明后部丝腺细胞的多少是丝素蛋白产量高低的一个条件,而每个细胞合成、分泌丝素蛋白的能力强弱是产量高低的另一条件。     

家蚕前胸腺超微形态的观察

通过电子显微镜观察了家蚕前胸腺超微形态的变化.在四龄龄初细胞基底膜很致密,细胞核不规则形.四龄中期以后.基底膜疏松,而呈纤维状,细胞核以细分枝伸向细胞全域.线粒体形状呈多态,马蹄状和环状线粒体明显增多.在四龄眠中和五龄吐丝期,细胞质中出现大型液胞和裂隙状液胞,粗面内质网和光面内质网一般是龄的后期比前期发达.     

家蚕卵长期保存的实用化研究

对0℃长期冷藏法保存560日和680日的蚕卵进行了蚁蚕健康试验、抗病力试验和饲养调查,并探讨了提高长期保存蚕卵实用孵化率的方法。三项试验中除少数指标外,大部分比较接近对照。这一结果表明,尽管经过1.5—2年长期冷藏,蚕卵在物质和能量上的消耗要超过对照,但在生产饲养条件下,对茧丝生产成绩并无明显不良影响。利用浸酸强刺激使蚕卵迅速活化并结合5℃低温调整,不仅大大缩短了活化所需的时间,而且提高了蚕卵的群体发育整齐度。     

家蚕质型多角体病毒多角体形态变异的分析

利用扫描电子显微镜观察了在家蚕幼虫体内传代三次后的家蚕质型多角体病毒的多用体形态，发现有部分畸形多角体，这种畸形多角体主要出现在四角形系列中。畸形多角体有二种类型：嵌合式和缺陷型，前者数量多于后者。     

家蚕现行品种对氟化物、核型多角体病毒病抵抗性的研究

对若干家蚕现行新品种进行抗氟性能和抗核型多角体病毒（ＶＰＶ）病鉴定，结果是：不同品种对氟化物和ＶＰＶ病抵抗力有差异，抗氟能力较强的有丰一、８７２、５４Ａ、丰一×５４Ａ、华峰×雪松、８７１×８７２：抗ＮＰＶ病较强的是３１８、４１６、秋３、３１７×３１８、４１５×４１６、８７１×８７２；抗氟性和抗ＮＰＶ病能力没有完全一致性，但３１７×３１８、８７１×８７２综合抗性较强。杂交种的抗氟和抗ＮＰＶ病明显强于纯系。     

家蚕饲料效率的遗传学研究

试验采用不同蚕品种和不同世代设计,研究了饲料效率在不同系统间、世代间,品种间的表现,发现F_1的饲料效率介于两亲本之间,几乎不存在杂种优势,回交后代表现取决于回交亲本。经饲料效率的遗传研究查明,控制叶丝转化率的基因在7对以上,控制茧重转化率的基因在12对以上。基因效应中上位性效应起重要作用,叶丝转化率主要受显性效应、加性效应和显性×加性效应控制;茧重转化率主要受显性效应、加性×加性效应、显性×加性效应控制,确定了叶丝转化率和茧重转化率的位点互作属重叠型。此外还估算了遗传力、平均显性度和基因数目等遗传参数,并对有关问题作了讨论。     

家蚕对叶蝉散抵抗性的遗传研究

本试验采用点滴法测定了若干家蚕品种对叶蝉散的敏感性。不同品种对叶蝉散的敏感性差异较大,抗性强的是东34(R系),最敏感的是华七(S系),其LD_(50)(μg/g)的相对倍数为5.9。进一步杂交试验显示,大部分组合的杂种F_1已代对叶蝉散的抗性比两亲强,有杂种优势现象,部分组合还表现出超亲优势,且母本对杂种F_1代抗性的影响大于父本;从东34与华七这对组合的F_1、F_2 及其回交后代分析,它们对叶蝉散的抗性是受多基因控制的。     

野桑蚕血缘对家蚕性状的影响

用家蚕雌与野桑蚕的雄交配,得到961B、961C、961D、961E四个形态性状不同的蚕品种.经与亲本比较,这4个带有野桑蚕血缘的蚕品种表现出龄期经过短,健康性增强,但茧层量低,交配能力弱,不受精卵多,卵质较差.