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1.
目的观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDL receptor-related protein,LRP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组和脑尔康大、中、小剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射10μg凝聚态Aβ1-42制备AD模型,空白组注射等体积生理盐水。3个脑尔康剂量组大鼠给予脑尔康(60、30、15g.kg-1.d-1)连续灌胃28d,吡拉西坦组给予吡拉西坦(0.375g.kg-1.d-1)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化染色法检测海马内LRP表达。结果大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多,而LRP的表达减少;经脑尔康干预后,与模型组比较,吡拉西坦组和脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05或P<0.01),海马内Aβ1-42表达下降(P<0.05或P<0.01),而LRP的表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马LRP的表达从而降低Aβ1-42的含量,并改善其学习记忆能力,从而发挥抗痴呆作用。  相似文献   

2.
探讨中老年CD-1小鼠海马Staufen(Stau)蛋白含量的改变及其与空间学习记忆功能减退之间的相关性。选取3月龄(青年)和15月龄(中老年)CD-1小鼠各10只(雌雄各半)。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术检测海马Stau蛋白的相对含量。结果发现,与3月龄小鼠相比,15月龄鼠在Morris水迷宫中学习期游泳路程显著延长(P<0.01),记忆期靶象限游泳路程百分比显著降低(P<0.05),且海马CA1区和CA3区Stau蛋白含量显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,15月龄小鼠CA1区、CA3区Stau蛋白含量与学习期游泳路程呈正相关(P<0.05),CA3区Stau蛋白含量与记忆期靶象限路程百分比呈负相关(P<0.05)。以上结果提示中老年CD-1小鼠海马Stau蛋白含量呈亚区特异性增加,且可能与海马相关性空间学习记忆的损害有关。  相似文献   

3.
探究中老年CD-1小鼠海马突触蛋白Arc含量的改变及其与空间学习记忆能力下降的相关性。选取3月龄和15月龄CD-1小鼠各10只(雌雄各半),用Morris水迷宫和免疫组织化学法分别检测其空间学习记忆能力和海马Arc蛋白相对含量。与3月龄相比,15月龄鼠在Morris水迷宫学习期游泳路程延长(F(1,16)= 5.338, P<0.05),记忆期靶象限内游泳路程百分比下降(F(1,16)=78.013, P<0.01),海马CA1和CA3区Arc水平增加(P<0.05)。相关分析显示15月龄鼠海马CA1、CA3和DG区Arc相对含量与学习期游泳路程正相关(P<0.05),CA3、DG区Arc含量还与记忆期靶象限游泳路程百分比负相关(P<0.05)。中老年CD-1小鼠海马Arc含量呈亚区特异性增高,可能涉及其空间学习记忆损害。  相似文献   

4.
目的 探讨在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理早期采用回神颗粒对转基因AD小鼠的治疗作用。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)法鉴定淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因AD小鼠的基因表型后,选取3月龄雄性转基因阳性PAD小鼠和同龄、同背景的C57BL/6J野生型雌性小鼠作为实验对象。应用Morris水迷宫中逃避潜伏期、穿越平台的次数来评价小鼠的学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠脑组织形态学的改变,免疫组化法检测小鼠海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)1-42的表达水平。结果 回神颗粒治疗组小鼠学习记忆能力提高,与模型组比较,小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多(P<0.05);穿越平台次数与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组大脑海马区Aβ1-42表达阳性面积明显减少(P<0.05)。与正常组相比,模型组AD小鼠大脑海马区Aβ1-42表达阳性面积明显增高(P<0.05)。结论 回神颗粒可显著改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力,抑制Aβ1-42的过度表达、聚集。  相似文献   

5.
郭燕君 《现代农业科技》2011,(12):303-304,306
研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表明:模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组Beclin-1表达明显降低(P<0.01)。海马CA1区注射β淀粉样蛋白(25-35)大鼠学习记忆力下降,Beclin-1表达下调,提示Beclin-1蛋白的表达降低很可能是β淀粉样蛋白(25-35)致神经元可塑性降低的关键环节。  相似文献   

6.
本研究旨在探讨黄精水煎剂(PCD)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的保护作用及可能机制。通过Aβ25-35微量注射至大鼠双侧海马CA1区建立AD模型,同时用PCD干预,研究PCD对AD模型大鼠学习记忆能力、海马组织损伤和CA1区神经元中过度磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响。结果表明,PCD可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,对模型大鼠学习记忆能力损伤有保护作用;能改善大鼠海马神经元损伤,减少CA1区在thr231位点tau蛋白的过度磷酸化。这些结果提示,PCD对学习记忆能力有显著的保护作用,这可能与其减少海马内p-tau-thr231水平和消除组织氧化逆境有关。  相似文献   

7.
目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射(Aβ)1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法(ELISA)检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismufase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测大鼠脑皮质及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低(P<0.05,P<0.01);西药组的SOD活性升高,MDA活性降低(P<0.01);中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。  相似文献   

8.
目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组(P<0.05)。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组(P<0.05),各药物组间无明显差异(P>0.05)。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05)。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。  相似文献   

9.
为初步探究海参肽与肉苁蓉组合物对急性运动小鼠激素水平及睾丸抗氧化损伤的影响,将小鼠随机分为空白组、对照组、低剂量组合物组(0.3 mg/g)、中剂量组合物组(0.6 mg/g)和高剂量组合物组(2.0 mg/g),用不同剂量的海参肽与肉苁蓉组合物连续给小鼠灌胃42 d,采用急性力竭游泳造模,并于第45天进行交配实验,记录小鼠性行为学参数,并测定其激素水平及抗氧化相关指标。结果表明:组合物中海参肽与肉苁蓉的最佳质量比为2∶1。急性力竭游泳导致小鼠体内出现能量消耗和代谢产物堆积(P<0.05),而海参肽与肉苁蓉组合物可不同程度地延长小鼠的急性力竭游泳时间,降低其体内乳酸和血尿素氮的含量。急性力竭游泳会引起小鼠睾酮和雌二醇含量下降,但中、高剂量组合物使两者含量显著提升(P<0.05);同时,中剂量组合物显著降低了小鼠促卵泡激素和鸢尾素水平(P<0.01),并显著提高了其促肾上腺皮质激素含量(P<0.05);此外,各剂量组合物明显提高了小鼠精子活力,并且显著降低了小鼠精子畸形率,增强了睾丸组织的总抗氧化能力(P<0.05)。综上所述,在小鼠急性力竭游泳模型中,海参...  相似文献   

10.
目的 分析愈痫灵方对海马磷酸化环磷腺苷应答元件结合蛋白(CREB)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CaMK IV)的关系和表达变化,探讨愈痫灵方改善戊四氮(PTZ)致痫鼠认知功能障碍的影响。方法 取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机抽取60只分为愈痫灵组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组和模型组,每组15只。灌胃后用水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学方法检测p-CREB、CaMK IV在海马体CA1区的表达变化。结果 各组大鼠水迷宫实验潜伏期和总路程的学习记忆成绩比较有显著统计学意义(P<0.001):模型组与正常组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001);拉莫三嗪组、愈痫灵组与模型组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001)。愈痫灵方对致痫鼠海马CA1区P-CREB、CaMK IV表达的影响:各组之间表达的比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);模型组与正常组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);愈痫灵组、拉莫三嗪组与模型组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 愈痫灵方可以通过增强海马区p-CREB的水平,提高P-CREB的上游通路CaMK IV,改善致痫大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

11.
选用SD雄性大鼠50只,随机取42只作为糖尿病模型组,另8只为空白对照组.糖尿病模型组大鼠按60mg·kg-1一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.分别于注射STZ后24 h和72 h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8 h)血糖水平.取造模成功大鼠(血糖值≥11.1 mmol·L-1)32只,随机分为阳性对照组(蒸馏水灌胃)、β-酪啡肽7组(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽组(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白组(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d空腹测血糖1次.连续灌胃15 d后断颈处死,取血浆、肝脏、心脏和腿肌等样品,观察血糖浓度以及其他影响血糖的重要指标的变化.结果显示:与阳性对照组相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,提高血浆胰岛素含量,显著降低血浆胰高血糖素含量(P<0.05),显著增加了糖原的合成(P<0.05);而酪蛋白组大鼠血糖浓度、激素水平、糖原含量与阳性对照组无显著差异.提示:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途径可能是通过提高胰岛素的分泌和促进肝、肌糖原的合成进行的;酪蛋白本身没有降糖作用.  相似文献   

12.
采用热水浸提-丙酮纯化法从藤茶中提取二氢杨梅素(DMY),再对二氢杨梅素对大鼠体内外抗氧化活性进行检测。结果表明:本试验条件下,二氢杨梅素的提取纯度为85.96%;相同含量的DMY对于DPPH自由基的清除作用比Vc强;给予Wistar大鼠低、中、高不同剂量的DMY灌胃后,灌胃高剂量组与模型组SOD活性相比差异显著(P<0.05);模型组大鼠血清SOD活性明显降低,灌胃低、中、高剂量组的血清SOD活性与模型组相比有极显著差异(P<0.01);中、高剂量组的血清MDA含量也与模型组相比有极显著差异(P<0.01),低剂量组与模型组相比有显著差异(P<0.05);模型组肝脏MDA含量较对照组有极显著差异(P<0.01),各剂量组的MDA含量也与模型组相比有极显著差别(P<0.01)。这说明DMY具有较高的抗氧化活性。  相似文献   

13.
通过对免疫抑制大鼠进行负重游泳试验研究金雀异黄素缓解骨骼肌疲劳的作用效果。选取72只雄性SD大鼠,按照大鼠体重随机分为空白对照组、免疫抑制模型组、金雀异黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组。除空白对照组外,其余大鼠腹腔注射环磷胺,建立大鼠免疫抑制模型后连续灌胃21 d。通过游泳训练造成疲劳后,测定各组大鼠负重力竭游泳时间、血清中白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)水平、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化,骨骼肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、SOD和GSH-PX活性。结果表明:与免疫抑制模型组相比,金雀异黄素可显著提高大鼠力竭游泳时间,其中高剂量组大鼠力竭游泳时间延长85.76%;高剂量组血清中IL-2含量高达203.36 pg·mL-1,较模型组提高了68.33%;血清中IFN-γ含量增至113.24 pg·mL-1,较模型组差异极其显著。同时金雀异黄素可以维持运动后大鼠血清和骨骼肌中SOD和GSH-PX活性,其中高剂量组活性显著高于空白对照组;显著提高骨骼肌中CK和LDH...  相似文献   

14.
目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只.应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动.跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P<0.01,P<O.05),中央格停留时间缩短(P<0.05),粪便颗粒减少(P<0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P<0.05),PF区SOD活性增强(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P<0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c fos免疫阳性神经元面移积及数量表达均增加(P<0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P>0.05).结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关.  相似文献   

15.
探明弓形虫感染对大鼠的学习记忆及脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。取40只雄性SD清洁级(220±20)g成年大鼠随机分成4组,即高、中、低感染剂量的弓形虫腹腔感染组(2×107ml、2×105ml、2×103ml各2 ml)和腹腔注射灭菌生理盐水2 ml的正常对照组。感染后进行被动回避试验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。行为学试验结束后,采用高效液相色谱电化学法检测各组大鼠脑内单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量。结果表明:弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染使大鼠的记忆消失早于对照组(P0.05),低感染剂量对大鼠记忆消失无影响(P0.05);各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P0.05);高、中剂量弓形虫感染大鼠脑组织中的NE、5-HT显著降低(P0.05),而DA则显著升高(P0.05);低感染剂量大鼠脑内单胺类神经递质含量与对照组的差异不显著(P0.05)。因此,弓形虫感染可能通过影响脑内单胺类神经递质的合成而降低学习记忆能力。  相似文献   

16.
目的 探讨毛冬青甲素对阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及神经元再生的影响。方法 选取雄性SD大鼠24只,以Aβ1-42海马注射制作AD大鼠模型,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、毛冬青甲素组、阳性药物组(多奈哌齐)。于造模后第3天起开始干预,连续4周。干预结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间逃避潜伏期和空间探索实验中大鼠处于平台所在区间时间比率;用Brdu标记增殖细胞,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织被标记的增殖细胞表达情况,甲苯胺蓝染色法观察海马组织锥体细胞Nissl体形态。结果 Morris水迷宫实验结果表明,与模型组相比,多奈哌齐组、毛冬青甲素组均能缩短潜伏期时间和增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,差异均有统计学意义(P<0.05);Brdu标记结果显示毛冬青甲素能改善海马齿状回区神经细胞再生。结论 毛冬青甲素能促进AD模型大鼠神经元再生,且显著改善AD大鼠空间学习记忆能力。  相似文献   

17.
〔摘要〕目的研究湿热颗粒抗炎i1=痒的作用、方法通过湿热颗粒对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶 所致大鼠足踌肿胀模型的影响,观察湿热颗粒对炎症的影响;通过湿热颗粒对葡聚糖-40所致的小鼠瘤痒模型、磷 酸组胺豚鼠致痒模型的影响,观察湿热颗粒对瘤痒的影响〔结果与模型组比较,湿热颗粒各剂量组能显著降低二甲 苯所致的小鼠耳廓肿胀度,差异具有统计学意义(P<0.05 ) ;湿热颗粒中剂量组能显著降低角叉菜胶致炎后 30 min, 1,2,3,4,6 h大鼠足趾肿胀率,差异具有统计学意义(P<0.05 ) ;湿热颗粒中剂量、高剂量组能显著延长葡聚糖-40所 致小鼠瘤痒的潜伏期及减少其瘤痒次数,差异具有统计学意义(P<0.01) ;湿热颗粒中剂量、高剂量组能显著增加磷 酸组胺所致豚鼠瘤痒的致痒阂,差异具有统计学意义((P<0.05)〔结论湿热颗粒具有抗炎、i1几痒的作用〔  相似文献   

18.
目的探讨丰富环境干预对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸激酶B(Trk B)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、丰富环境组和血管性痴呆组。双侧颈总动脉永久性结扎制备血管痴呆模型。各组分别在术后7、14、30 d接受Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马CA1区BDNF和Trk B表达。结果血管性痴呆组术后7、14、30 d逃避潜伏期比假手术组明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著少于假手术组(P<0.01),BDNF、Trk B阳性细胞明显减少(P<0.01)。与血管性痴呆组比较,丰富环境组14、30d后逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01或0.05),BDNF、Trk B阳性细胞增加(P<0.01或0.05)。结论丰富环境干预可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与BDNF和Trk B表达上调有关。  相似文献   

19.
目的 探讨加味脑泰方(以下简称JWF)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2-VO)复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1(silent informatio regulator-1,SIRT1)、核因子κB抑制蛋白d亚基(The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.05),海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调(P<0.05);与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强(P<0.05),海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调(P<0.05)。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。  相似文献   

20.
目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对胶原诱导性关节炎(collageninduced arthritis,CIA)大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低(P<0.05或P<0.01);各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低(P<0.01或P<0.05);各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。  相似文献   

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