没食子酸对四氯化碳诱导小鼠肾损伤的保护作用

为了探讨没食子酸对四氯化碳(CCl₄)诱导小鼠肾损伤的保护作用,本试验将50只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、没食子酸低、中和高剂量组,每组10只。没食子酸低、中、高剂量组每天分别给予62.5、125.0和250.0 mg/(kg·bw)的没食子酸溶液灌胃。1周后,模型组和没食子酸各剂量组分别腹腔注射给予0.2 mL/(10 g·bw)的40%CCl₄玉米油溶液,每周注射2次,连续注射4周,对照组均使用等量生理盐水。试验结束后各组小鼠取血和肾脏组织,分光光度法测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和氧化损伤指标,H.E.染色观察肾脏组织病理学变化。结果显示：与模型组比较,没食子酸高剂量组小鼠血清中BUN和Cr水平显著降低(P<0.05);肾脏组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和过氧化氢(H₂O₂)水平显著降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平显著升高(P<0.05);肾脏组织的炎性浸润程度减轻。结果表明,没食子酸能有效...     

刺糖对庆大霉素致小鼠肾损伤保护作用的初步研究

本试验旨在应用庆大霉素(GM)诱导建立小鼠亚急性肾损伤的模型,初探维吾尔药刺糖对庆大霉素肾损伤的保护作用。将健康昆明系小鼠28只随机分为7组,分别为A组(125 mg/kg GM)、B组(100 mg/kg GM)、C组(80 mg/kg GM)、D组(125 mg/kg GM+刺糖)、E组(100 mg/kg GM+刺糖)、F组(80 mg/kg GM+刺糖)及G组(对照组),连续用药7 d,于第8天采血后处死,分别测定血液中非蛋白氮(NPN)含量及肾脏、肝脏、脾脏的重量。试验结果显示,D组和F组血液中非蛋白氮(NPN)含量和肾脏系数分别与A组及C组相比差异显著(P<0.05);E组血液中NPN含量与B组相比差异不显著(P>0.05),而E组与B组肾脏系数相比差异显著(P<0.05)。A、B、C 3组对小鼠的肾脏都有不同程度的损伤。试验结果表明,刺糖对125和80 mg/kg GM所致的肾损伤起到了明显的保护作用,但对100 mg/kg GM所致的肾损伤未起到明显的保护作用。     

一种小鼠急性肝肾损伤病理模型的建立

不合理用药是导致动物机体急性肝肾损伤的主要原因之一,为了筛选缓解肝肾损伤的药物,试验建立简单高效易复制的小鼠肝肾损伤病理模型。将40只雄性Balb/c小鼠随机分4组,每组10只,即对照组、不同剂量顺铂(CP)模型组。按体重一次性单剂量腹腔注射不同剂量CP(10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)诱导小鼠急性肝肾损伤,于72 h后检测血清ALT、AST、BUN、CRE含量;摘取肝、肾、脾脏并计算脏器系数,制作切片并观察肝肾组织病理变化。结果显示,CP模型组均可导致肝肾组织病理学改变,且CP可剂量依赖性升高ALT、AST、BUN、CRE含量,显著升高肾系数,降低脾系数。结果表明,一次性单次腹腔注射(i.p.)20 mg/kg的CP可成功建立急性肝肾损伤病理模型,该方法简单、稳定、高效、可复制。     

阳离子A对内毒素诱导兔自由基损伤的保护作用

将56只白兔随机分成3组Ⅰ组为正常对照组,共8只;Ⅱ组为内毒素(endotoxin,ET)处理组,共24只;Ⅲ组为阳离子A(cationA,CA)+ET组,共24只.Ⅰ组静注等量的生理盐水,Ⅱ组静注ET 300 μg/kg,Ⅲ组静注CA 200 mg/kg后,静注ET 300μg/kg.1、2、3、4、5 h后分别采集血液制备血浆样品.2、5 h捕杀Ⅰ组兔4只,Ⅱ、Ⅲ组兔各12只,迅速采集肝脏制备组织匀浆.检测血浆T-AOC、CAT活性和MDA含量,肝GSH、GSH-ST、GSH-Px活性.结果显示Ⅰ组各项指标均保持相对稳定;Ⅱ组MDA含量比Ⅰ组升高(P＜0.01),Ⅲ组MDA含量升高不显著;Ⅱ组T-AOC、CAT活性比Ⅰ组降低(P＜0.01),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(1、2、3 h,P＜0.01;4、5 h,P＜0.05);Ⅱ组肝脏GSH和GSH-ST活性显著降低(P＜0.01),第5 h GSH-Px活性降低(P＜0.01),第2 h(P＜0.05);Ⅲ组GSH、GSH-Px(第5 h显著降低)、GSH-ST活性降低不明显.结果提示自由基参与了ET休克的病理过程,CA能有效地保护血浆和肝脏免受自由基的损伤.     

党参花粉对骨髓造血功能损伤保护作用的观察研究

党参花粉对骨髓造血功能损伤保护作用的观察研究昆明医学院天然药物重点实验室陆瑛，田昆，杨荣天然蜂花粉含有丰富的营养成分及生物活性物质。是人体健康的滋补品和调节剂。近年来，蜂花粉作为食品、药品越来越受到人们的重视。本研究用环磷酚胺间歇腹腔注射造成大鼠骨髓...     

硒对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究硒(Se)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组,每组6个重复,每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液,不添加Se和LPS,培养30h;LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se(0、10、20、50、100、150和200nmol/L),培养24h后,加入1μg/mL LPS作为外源刺激作用6h。结果表明:1)与CON组相比,LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均显著下降(P0.05),GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P(SelP)含量也显著下调(P0.05);而LPS组的一氧化氮(NO)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)含量及其基因表达量,活性氧(ROS)活性,丙二醛(MDA)含量均显著升高(P0.05),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的基因表达量呈相似变化。2)与LPS组相比,Se保护组随Se添加水平的增加,相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性,T-AOC,GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势;而NO含量,iNOS活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量,MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38 MAPK的基因表达量,ROS活性,MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100nmol/L Se保护效果较好,综合来看50nmol/L Se保护效果最好。结果提示,Se可提高BMEC的抗氧化功能,对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活,最终减少NO的大量释放,但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100nmol/L Se的保护作用较好,尤其以50nmol/L Se效果最好。     

654—2对山羊内毒素性病理损害的保护效应

采用病理学和电镜技术观察了山莨菪碱（６５４－２）对内毒素（ＥＴ）诱导山羊病理损伤的影响。结果表明：ＥＴ处理组各组织器官充血、淤血,血管内有中性粒细胞和血小板聚集,并见透明血栓形成,血管内皮细胞肿胀,管壁透明变性、肝、肾等实质器官退行性变化,具有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减ＥＴ诱导的病理损伤。     

血虚模型的建立及当归对其作用的研究

选取健康雏鸡80只,随机分为8组,第1组为正常对照组;第2、3、4组为正常低、中、高剂量用药组,分别灌服1:1当归煎剂1、2、3 mL/kg,连续给药7 d;第5、6、7、8组以80 mg/kg剂量腹腔注射环磷酰胺,约1周左右便可造出典型的血虚模型,第6、7、8组在造模后同样以低、中、高剂量用药组,分别灌服1:1当归煎剂1、2、3 mL/kg,连续给药7 d.各组鸡心脏采血进行红细胞总数计数及血红蛋白含量的测定.同时观察了当归改善血虚证的作用.结果表明,制备的血虚模型组(5组)反映了血虚证的主要特征,且红细胞数和血红蛋白含量较正常对照组(1组)显著降低(P<0.01),可作为血虚证模型之一.当归给药组(3、4组)与正常对照组(1组)能显著增加红细胞数量和血红蛋白含量(P<0.01).血虚给药组(7、8组)与血虚组鸡(5组)能显著增加红细胞数量和血红蛋白含量(P<0.01),而且能够回升至正常水平.表明由环磷酰胺制造的鸡血虚模型可以作为血虚证模型之一,当归可以显著提高血虚鸡的红细胞和血红蛋白含量.     

益生菌对肠黏膜屏障的保护及作用机制研究进展

益生菌可以通过调节肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达,增加黏液分泌,抑制肠上皮细胞异常凋亡,激发肠黏膜免疫应答,从而保护肠黏膜屏障。对肠黏膜屏障的结构、病原菌对肠黏膜的损伤以及益生菌在受损肠黏膜保护及修复中的作用机制进行了综述,旨在阐明益生菌对维护机体健康的重要意义。     

参麦注射液对大鼠急性肺损伤保护作用及机制的研究

试验旨在探讨参麦注射液对大鼠肺组织的保护作用及可能机制,为临床治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)提供理论依据。将Wister大鼠随机分为模型组、参麦治疗组和空白对照组,每组采用经典尾静脉注射油酸方法建立急性肺损伤模型。观察肺体系数、病理切片、超微结构及肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的含量变化,探讨参麦注射液对大鼠肺组织急性肺损伤的保护作用。结果发现,与模型组相比参麦治疗组可以明显改变大鼠急性肺损伤的肺体系数,减轻肺组织形态学及超微结构的病理改变,同时降低肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的表达。证实参麦注射液对大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能通过降低肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的含量,而发挥抗炎作用。     

喷雾给药对黏膜修复及保护的意义

皮肤是机体的第一道防御屏障，而黏膜系统的防御作用更重要，是机体主要的非特异免疫屏障。在机体内存在着呼吸道、肠道、泌尿生殖道等黏膜，而机体的呼吸道和肠道是与外界相通的。如果环境不良，大量的病原体就会侵入机体，完整的黏膜可以阻断病原体的侵入，从而减轻对机体损害。     

犬药物性急性肾损伤模型的建立及评价

[目的]探讨建立犬药物性急性肾损伤模型。[方法]16只健康成年比格犬每8 h皮下注射20 mg/kg庆大霉素,注射前血肌酐浓度(SCr)作为基线,注射后每6 h采集血液检测SCr浓度,于SCr无明显升高、SCr升高临近正常值上限及SCr升高到基线1.5倍时观察肾组织病理形态学改变,确定犬药物性急性肾损伤模型。[结果]SCr在注射庆大霉素后78 h显著升高(P<0.05),实验犬SCr均在120～132 h达到基线的1.5倍;肾组织在SCr升高到基线1.5倍时肾皮质大面积的肾小管变性、坏死,管腔有较多的细胞碎片和颗粒管型,基底膜裸露明显,髓质损伤较轻;与健康对照组相比,注射后肾损伤评分差异有统计学意义(P<0.05),且肾损伤随用药时间延长评分逐渐增加。[结论]庆大霉素每8 h皮下注射20 mg/kg直至SCr浓度升高到基线1.5倍的方法可成功建立犬药物性急性肾损伤模型。     

内毒素对山羊肝脏的病理损伤和654-2的保护效应

通过给山羊静注大肠杆菌内毒素（ＥＴ）诱导ＥＴ休克,探讨ＥＴ休克时山羊肝脏的病理损伤,并观察山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,ＥＴ自理组在注射后５ｈ,肝脏表现出明显的病理变化,特征为实质细胞退行性变化,微血管淤血、有透明血栓形成,血管内有淋巴细胞和中性粒细胞粘聚,且肝脏有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减轻ＥＴ引起的毒性损伤。     

抗氧化剂对饲粮中叶黄素保护作用效果的研究

有关肉鸡皮肤着色的研究证明，能在鸡皮肤和脂肪中沉积并呈黄──橙黄色的色素是叶黄素类色素。在饲料原料中含有的或化学合成的这类色素的分子结构中有不饱和双键，性质不稳定，易被氧化破坏而失去着色的效果。因此，在国外进行了添加抗氧化剂保护叶黄素、减少其损失的研究。我省大多数饲料厂都在预混料中添加抗氧化剂，但对抗氧化剂保护叶黄素的作用认识不足，当分析肉鸡皮肤着色不良的原因时往往忽视这一因素；也许还有很少数人不完全了解抗氧化剂的重要性，以致在饲粮中不添加抗氧化剂。本研究通过测定饲粮在贮存期间叶黄素的损失率及饲…     

蜂蛹提取物对顺铂诱导小鼠肾损伤的保护作用试验

蜂蛹具有抗氧化、降血糖、抗衰老、抗炎等多种功效,为研究蜂蛹提取物对顺铂(LDDP)诱导小鼠肾损伤的保护作用,本试验以云南胡蜂蜂蛹提取物为原料,测定了提取物中蛋白对超氧自由基及DPPH自由基的清除活性。通过构建顺铂诱导的小鼠肾损伤模型,测定血清及组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的活性或含量,对小鼠肾脏进行组织切片染色分析。结果显示,当蜂蛹提取物浓度达到200 mg/mL时,其DPPH自由基清除率达到57%,最大氧自由基清除率接近97%,蜂蛹提取物具有良好的自由基清除活性,且自由基清除能力具有剂量依赖效应;与顺铂组相比,蜂蛹组中血清SOD和GSH-Px含量均升高约2倍,MDA、Cr、BUN含量均显著降低(P<0.05);结合肾脏组织切片H.E.染色分析,蜂蛹组小鼠肾脏组织的透明细胞和炎性细胞浸润现象有所改善,其损伤程度明显减轻。表明蜂蛹提取物可以减轻顺铂诱导的组织病理损伤,对小鼠肾损伤具有保护作用。     

氯化汞诱导比格犬急性肾功能衰竭模型的建立

为了探讨氯化汞诱导比格犬急性肾功能衰竭模型的建立方法,试验选取14只比格犬随机分成2 mg/kg组(A组)、4 mg/kg组(B组),并设立生理盐水对照组,连续注射7 d,注射氯化汞后的第1~3周测定试验犬的肝脏、肾脏功能及观察相关脏器病理变化。结果表明:梯度剂量氯化汞可诱发比格犬不同程度的急性肾功能衰竭,但B组存在较严重的多器官损害。采用A组的方法,即每千克体重以2.0 mg的剂量连续注射7 d氯化汞溶液可建立急性肾功能衰竭模型。     

益生菌对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的保护作用

亚急性瘤胃酸中毒对奶牛的生产性能有很大影响,使用益生菌来稳定奶牛分娩后-产奶过渡期瘤胃pH可以减轻这种代谢紊乱的症状。因此,本试验选择了体重(741±55)kg,产奶期在(212±19.5)d的奶牛4头,试验采用4×4拉丁方设计,共4种日粮:对照组饲喂基础日粮,处理1组为日粮添加0.5 g/d米曲菌,处理2组为日粮添加2.5 g/d米曲菌,处理3组为日粮添加2 g/d粪肠球菌和酿酒酵母菌的混合物。每组经过3 w的适应期、4 d酸中毒期以及3 d恢复期。结果显示:瘤胃最大pH范围在5.6～6.0,占比最高,与适应期和中毒期的结果相似。中毒期间,其他pH范围表现为显著差异(P <0.05)。中毒期,处理3组较对照组显著提高了瘤胃pH(P <0.05),同时处理3组瘤胃pH在5.6～6.0的占比也显著高于对照组(P <0.05)。日粮添加2.5 g/d米曲菌显著降低了产奶量(P <0.05)。奶牛遭受瘤胃酸中毒后,随着时间的推移,丙酸、丁酸和戊酸含量显著升高(P <0.05),而乙酸、异丁酸和异戊酸含量显著降低(P <0.05)。除了处理3组外,其他组瘤胃乳酸含量随时间的增加而升高(P <0.05)。饲喂12 d后,处理3组较对照组显著提高了乳酸含量(P <0.05)。瘤胃白球菌和大肠杆菌含量在饲喂2 h后显著升高(P <0.05),之后在6 h达到稳定。结论 :粪肠球菌和酿酒酵母菌复合物可以缓解奶牛亚急性瘤胃酸中毒的症状,米曲菌可以调控瘤胃pH,但高剂量米曲菌添加水平对瘤胃pH无显著影响。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.